Vypracované otázky z Anesteziológie (ARO 4VL)

Študenti lekárskej fakulty Univerzity Komenského v Bratislave

Vypracované otázky z Anesteziológie (ARO 4VL)

Postby hikanik » Sun Feb 03, 2013 5:27 pm

A. Anesteziológia
1. Hlavné úlohy a ciele odboru Anesteziológia a intenzívna medicína.
Cieľom anesteziológie je umožniť vykonanie zákroku (operácia, dignostický test), ktorý by sa inak nedal vykonať kvôli veľkej bolestivosti zákroku. Anestézia je riadené bezvedomie, pričom cieľom je zabezpečiť bezbolestnosť výkonu, vyvolať amnéziu na výkon. Prípadne svalovou relaxáciou zjednodušiť výkon chirurgovi pri niektorých druhoch operácie. Pri anestézii sa využíva viacero skupín liekov (viac v otázke 14). Intenzívna medicína sa stará o tri základné skupiny pacientov: pacientov, u ktorých predpokladáme zlyhanie orgánu(-ov), pacientov, ktorí zlyhávajú a pacientov, ktorí zlyhali a vtedy je cieľom nahradiť zlyhaný orgán(-y) a zabezpečiť tak čas pre regeneráciu daného orgánu. Zjednodušene zabezpečiť prežitie a zlepšenie pacienta. („aby potom nosil bonboniéry na internú alebo chiru, keď ho tam potom preložia na doliečenie“).
História. Horace Wells, zubár z Hartfordu požil oxid dusný na analgéziu pacienta pri extrakcii zuba v roku 1985. Prvýkrát úspešne zrealizovaná anestézia bola vykonaná 16. októbra 1846. V bostonskej nemocnici je realizoval William T. G. Morton. Bola to anestézia éterom. Od nasledujúceho roka sa anestézia éterom rozšírila do celej Európy a Ameriky. V roku 1847 použil James Y. Simpson chloroform ako anestetikum pri pôrode v Edinburgu. Prvú orotracheálnu intubáciu vykonal William Macewan v roku 1878, neskôr túto techniku zdokonalil Sir Ivan Magill. Priamy laryngoskop skonštruoval približne v roku 1938 Sir Robert Macinthosh. Neskôr v roku 1952 Lucien Morris skonštruoval odparovač, ktorým sa dala nastaviť koncentrácia prchavých anestetík.
2. Fyziológia dýchacieho systému.
Dýchanie je cyklicky sa opakujúci proces, ktorého cieľom je zabezpečiť výmenu dýchacích plynov. Zahŕňa 4 procesy: ventiláciu, difúziu, perfúziu a reguláciu dýchania.
Ventilácia: jej cieľom je udržiavať primeraný parciálny tlak O2 a CO2 v alveolárnom vzduchu. Zahŕňa vdych a výdych. Je riadená tak aby v alveolárnom vzduchu bol parciálny tlak O2 asi 13,3kPa (100 mmHg) a CO2 asi 5,3KPa (40 mmHg) Charakterizuje ju: dychová frekvencia (10-20 dychov/min). Vyššia je u mladších (novorodenci),vekom sa znižuje. Rozlišujeme tachypnoe a bradypnoe. Dychový objem (Vt – tidal volume) v pokoji 350-850 ml. Presnejšie 6-7 ml/kg. Anatomický mŕtvy priestor je časť vdychovaného vzduchu, ktorá sa nedostáva do alveol a nepodieľa sa na výmene plynov v alveoloch, je to vzduch, ktorý vypĺňa dýchacie cesty. U dospelého VD = 150-200ml, presnejšie 2ml/kg telesnej hmotnosti. Vyššia frekvencia pri nezmenenom dychovom objeme zvyšuje ventiláciu anat. mŕtveho priestoru. Fyziologický mŕtvy priestor predstavuje alveoly, ktoré sú ventilované, avšak nie sú perfundované. Minútová ventilácia je dychový objem x dychová frekvencia. V pokoji u dospelého 6-10l/min. Alveolárna ventilácia je f x (Vt-VD).
Mechanika dýchania. V pokoji je vdych aktívny dej a výdych je pasívny. Vzduch môže prúdiť len z miesta s vyšším tlakom na miesto s nižším tlakom. Pri vdychu pri rozpínaní pľúc sa alveolárny tlak (intrapulmonálny) stáva negatívnym vočí atmosférickému tlaku. Preto vzduch prúdi do pľúc. Analogicky sa pri výdychu zvýši tlak v pľúcach a vzduch prúdi von z pľúc. Dýchacie svaly hlavné inspiračné sú bránica, mm. intercostales ext., pomocné mm. pectorales, mm. sternocleidomastoidei, mm.scaleni. Exspiračné sú mm. intercostales int., svaly brušnej steny. Kontrakcia exspiračných svalov je potrebná len pri zvýšenej námahe. Z hľadiska mechaniky dýchania je dôležitý negatívny intrapleurálny tlak. Je to tlak,ktorý je medzi dvoma listami pleury (pleura parietalis et pleura visceralis). Je negatívny voči atmosférickému tlaku a zabezpečuje to,že pri rozťahovaní hrudníka sú pľúca razťahované spolu s hrudníkom. Oba listy pleury sú pokryté tekutinou,tá spôsobuje,že sa od seba pri vdychu neoddelia a zároveň sa ľahko kĺžu. Surfaktant je zmes fosfolipidov, proteínov a sacharidov. Znižuje povrchové napätie v alveoloch a bráni zalepeniu alveol pri výdychu. Compliance (poddajnosť) dýchacieho systému C = ΔV/Δp. Je meradlom elastického odporu dýchacieho systému (pľúc a hrudníka). Špecifická compliance je C/V. Ak je špec.C znížená, pľúca sú tuhšie, napr. pri pľúcnej fibróze. Na dosiahnutie rovnakej zmeny objemu je potrebný vyšší tlak, stúpa dychová práca.
Difúzia je proces,ktorým prestupuje O2 a CO2 cez alveolokapilárnu membránu. Pri difúzii prúdi plyn z miesta s nižšou koncentráciou na miesto s vyššou koncentráciou. Rýchlosť a množstvo difundovaného plynu závisí od hrúbky alveolokapilárnej membrány, gradientu tlakov, veľkosti difúznej plochy a od rozpustnosti plynu vo vode. Rozpustnosť O2 je 24-krát menšia ako CO2, to znamená, že O2 difunduje vyše 20-krát pomalšie ako CO2. Preto môže vzniknúť stav kedy je hodnota paCO2 v norme, alebo nižšia ale hodnota paO2 je nižšia a dochádza k hypoxii (parciálna respiračná insuficiencia). Tento stav môže vzniknúť pri vysokej dychovej frekvencii s malým dychovým objemom.
Perfúzia v kontexte tejto otázky pľúcny obeh. PK=> AP=> tepny a ich vetvenie=> pľ.kapiláry=> zberný venózny systém=> vv.pulmonales=> ĽP. Množstvo krvi, ktoré pretečie pľúcami za jednotku času je rovnaké ako množstvo,ktoré pretečie veľkým obehom. Pľúcny obeh je nízkotlaký systém. Perfúzny tlak je rozdiel tlakov medzi tlakom v PK (stredným tlakom) a tlakom v ĽP. Hypoxia spôsobuje vazokonstrickciu pľuc. riečiska.
Vzťah medzi ventiláciou a perfúziou. Optimálny pomer medzi ventiláciou a perfúziou je 0,8. V rôznych častiach pľúc je tento pomer iný. V dôsledku hydrostatického tlaku stúpa tlak v pľúcnych kapilárach od apexu k báze. Preto je rôzna hodnota pomeru medzi ventiláciou a perfúziou na vrchole pľúc a na báze pľúc. Alveolárny mŕtvy priestor mení pomer medzi ventiláciou a perfúziou. Skratový prietok krvi je v alveoloch, ktoré sú perfundované, ale nie sú ventilované. Extraalveolárny skrat predstavuje krv, ktorá obchádza pľúca (bronchiálne tepny a AV spojky v pľúcach).
Regulácia dýchania prebieha tak, aby hodnoty parciálneho tlaku O2 a CO2 boli v norme, plus aby bola hodnota pH v norme. Bentrum dýchania je v predĺženej mieche, udržiava pokojové hodnoty: f = 10-20 dychov/min, dĺžka dych.cyklu 3-6s, trvanie insp. = 1-1,25s, trvanie exp. = 2-3,5s. Periférne chemoreceptory sa nachádzajú v glomus caroticum. Centrálne chemoreceptory sa nachádzajú v mozgovom kmeni, reagujú najmä na zvýšený pCO2 a znížené pH. Výrazná stimulácia dýchania je pri paO2 < 8kPa, prahová hodnota paCO2 pre stimuláciu dýchania je medzi 2,5-4kPa. Od týchto hodnôt so zvyšujúcim sa CO2 stúpa dych. frekvencia.
3. Fyziológia krvného obehu.
Krvný obeh tvoria srdce a cievy. Úlohou KVS je zásobiť periférne tkanivá kyslíkom a živinami a zároveň odstrániť produkty metabolizmu z tkanív.
Srdce má funkciu pumpy. Svojou rytmickou činnosťou vyvrhuje krv na perifériu. Oxygenácia tkanív závisí od prísunu dostatočnéhomnožstva krvi (primerane saturovanej) na perifériu. Množstvo krvi, ktoré sa dostane na perifériu za jednotku času závisí na vývrhovom objeme (VO) a frekvencii (f). MVOS = VO x f. Priemerný VO je 60-70ml. Veľkosť VO je determinovaná čerpadlovou funkciou srdca, tá závisí od:
 Preload
 Kontraktilita
 Afterload
 Frekvencia srdca
 Súčinnosť predsiení a komôr
Zvýšený preload spôsobí zvýšenie VO zosilnením kontrakcie myokardu prostredníctvom Frank – Starlingovho mechanizmu. Kontraktilita sa zvýši aktiváciou sympatika, príp. použitím pozitívne inotrópnych látok (adrenalín, digoxín). Afterload ovplyvňujú látky, ktoré dilatujú arteriálne riečisko (dihydralazín). Frekvenciu zvyšuje stimulácia sympatika, adrenalín. Súčinnosť predsiení a komôr je porušená pri fibrilácii predsiení a AV disociácii,má to za následok zníženie vývrhového objemu.
Tlak krvi je ďalšou determinantou krvného obehu. Rozlišujeme systolický a diastolický, avšak z hľadisko perfúzie tkanív je pre nás viac dôležitý stredný arteriálny tlak = TD + 0,33(TS-TD) Hodnota tlaku krvi závisí od objemu arteriálneho riečiska a od periférneho cievneho odporu.
Cievy majú funkciu rozvádzať krv do tkanív.
 pružníkové artérie (aorta aveľké artérie)
 artérie menšieho kalibru a arterioly
 prekapilárne sfinktery a kapilárna sieť
 venuličky, vénky, vény
Pružníkové artérie sa podeľajú na vytvorení kontinuálneho toku krvi. Menšie artérie a arterioly zodpovedajú za cievny odpor. Venózne riečisko sa označuje ako kapacitné riečisko.
Krv sa skladá z plazmy a krvných elementov. Z hľadiska transportu kyslíka je dôležitý počet erytrocytov, množstvo hemoglobínu. Hemoglobín je bližšie opísaný v otázke číslo 4.
4. Transport kyslíka.
Za transport kyslíka je zodpovedná krv. Kyslík, ale aj oxid uhličitý sa v nej transportujú v dvoch formách:
 Fyzikálne rozpustenej
 Chemicky viazanej
Kyslík ale aj oxid uhličitý sú plyny, ktoré sú veľmi málo rozpustné v krvi. Preto sa v rozpustenej forme transportujú len v malom množstve. Koncentrácia plynu v rozpustenej forme závisí od parciálneho tlaku a na špecifickom koeficiente rozpustnosti. Za bežných podmienok (paO2 = 13,3kPa) sú v 1l krvi 3ml kyslíka. Pri dýchaní 100% O2 sa zvyšuje paO2 a tým sa zvyšuje aj obsah fyzikálne rozpustenej formy kyslíka (paO2 = 89kPa, 20ml v 1l krvi). To platí pre barometrický tlak 1atm. Pri 2atm je to 40ml v 1l krvi a pri 3atm až 60ml/1l krvi.
Chemicky viazaný kyslík je viazaný na hemoglobín. Jedna molekula hemoglobínu viaže 4moly kyslíka, iný prepočet 1g Hb viaže 1,34ml O2 (Huffnerovo číslo). Analogicky, muž má v krvi priemerne 150g Hb (150x1,34= 200ml O2 v 1l krvi), žena (130x1,34= 175ml O2 v 1l krvi). Väzba kyslíka na hemoglobín je definovaná exponenciálnou krivkou. Vyjadruje ju disociačná krivka hemoglobín pre kyslík. So zvyšujúcim sa parciálnym tlakom kyslíka sa zvyšuje množstvo chemicky viazaného kyslíka na hemoglobín. Disociačná krivka Hb pre O2 je závislosť saturácie hemoglobínu kyslíkom od parciálneho tlaku O2. Táto krivka sa môže posúvať smerom k nižším tlakom (doľava) alebo smerom k tlakom vyšším (doprava). Posun krivky doprava spôsobuje:
 ↑ pCO2
 ↑ Počet H+, acidóza
 ↑ Teplota
 ↑ Množstvo 2,3-BPG
Týmto podmienka zodpovedá stav v tkanivách a výsledkom tohto posunu je uľahčenie uvoľňovania kyslíka z väzby s hemoglobínom = zvýšená extrakcia kyslíka tkanivami. Opačný stav (posun doľava) je v pľúcach a uľahčuje viazanie kyslíka na hemoglobín. Posun krivky sa označuje ako Bohrov efekt. Priemerná spotreba kyslíka je 300-400ml/min. U muža je v jednom litri krvi pri 150g Hb 200ml O2. 5 x 200 = 1000ml O2 v 5 litroch krvi. Oproti priemernej spotrebe to predstavuje pomerne slušnú rezervu.
Oxid uhličitý sa podobne ako kyslík transportuje vo forme fyzikálne rozpustnej a chemicky viazanej. Parciálny tlak CO2 v kapilárnej krvi je 5,3kPa, v bunkách tkanív je 6,1kPa vytvára sa teda gradient medzi tkanivom a krvou. CO2 sa dostáva z tkaniva do krvi. V pľúcach je gradient opačný, parciálny tlak v krvi v pľúcnych kapilárach je 6,1kPa a v alveolárnom vzduchu je 5,3kPa.
Vo fyzikálne rozpustnej forme sa transportuje len malé množstvo CO2 (20-krát viac ako O2).
Chemicky viazaný CO2 sa transportuje vo forme HCO3-, vzniká v erytrocytoch za účasti karboanhydrázy, ktorá premieňa CO2 a H2O na H+ + HCO3-. HCO3- zostáva v erytrocytoch a jeho časť prechádza do plazmy výmenou za Cl- (Hamburgerov posun-efekt). CO2 je transportovaný aj vo forme Karbaminozlúčenín. Tie predstavujú NH2 skupiny hemoglobínu na ktoré sa naviaže CO2.
5. Atmosféra a jej úloha v transporte kyslíka.
Atmosféra je vzduchový obal zeme. Parciálny tlak. Celkový tlak zmesi plynov je rovný súčtu jednotlivých parciálnych tlakov plynov v zmesi. Parciálny tlak závisí od percentuálneho podielu plynu v zmesi. Analogicky, atmosférický tlak vzduchu je 101,3kPa na hladine mora. Kyslík predstavuje 21 objemových percent vzduchu. Preto parciálny tlak kyslíka vo vzduchu na hladine mora je 21,2kPa (159mmHg). Tento tlak sa však zmení pri vdychu v dôsledku toho, že vzduch, ktorý prúdi do dýchacieho systému sa nasycuje vodnou parou. Do zmesi (vzduch) sa pridala ďalšia zložka, to znamená, že sa zmení pomer zastúpenia jednotlivých zložiek zmesi. Mení sa len pomer, nie množstvo kyslíka. Preto parciálny tlak kyslíka vo vdýchnutom vzduchu bude nižší, približne 20kPa. Parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduch je ešte nižší. Klesá na hodnotu 14kPa. Klesá v dôsledku toho,že sa mieša so vzduchom,ktorý zostal v alveoloch a ktorý má nižší obsah kyslíka. Takto je to za ideálnych podmienok. S meniacimi sa faktormi sa mení aj parciálny tlak v alveoloch. Faktory:
 barometrický tlak suchého vzduchu
 vdychovaná koncentrácia kyslíka
 spotreba kyslíka
Atmosférický tlak na hladine mora je 101,3kPa (1atm), so zvyšujúcou sa nadmorskou výškou sa tento tlak znižuje. Každých 1000 metrov nadmorskej výšky sa zníži o určitú hodnotu. Tým sa znižuje aj parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu (horolezci). Za bežných podmienok je koncentrácia kyslíka vo vdychovanom vzduchu 21%. Zvyšovaním koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu sa zvyšuje aj parciálny tlak kyslíka v alveoloch (oxygenoterapia). Ďalšie faktory, ktoré ovplyvňujú parciálny tlak kyslíka v alveoloch sú: alveolárna ventilácia, hypoventilácia alveol zníži pO2 v alveoloch, hyperventilácia dokáže zvýšiť pO2 až na hodnoty blízke hodnote parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (19kPa). Parciálny tlak v alveoloch ovplyvňuje aj koncentračný efekt. Pri vdychovaní plynu (N2O) vo vyššej koncentrácii vedie k jeho rýchlej difúzii do krvi. Keď sa prestane podávať tento plyn, vznikne medzi krvou a alveolami vysoký koncentračný gradient, a N2O rýchlo difunduje do alveol a zrieďuje zmes plynov, ktorá je v alveoloch. Toto zriedenie zníži pO2 a môže spôsobiť hypoxiu ako následok zníženého prechodu O2 difúziou do krvi.
6. Predanestetické a predoperačné zhodnotenie pacienta – anesteziologické riziko.
Výsledok operačného výkonu závisí nielen od chirurgického výkonu, ale aj od psychického a fyzického stavu pacienta. Cieľom predanestetického a predoperačného vyšetrenia je odhaliť rizikové faktory a ochorenia pacienta, aby sme vedeli o nich ešte pred zákrokom a mohli podľa toho stanoviť šírku monitoringu a vyšetrenia, ktoré musí pacient podstúpiť. Predoperačné vyšetrenie slúži na zhodnotenie celkového fyzického a psychického stavu pacienta, pridružených ochorení, užívaných liekoch, funkčného stavu jednotlivých orgánových sústav. Je vhodné ak toto vyšetrenie vykoná ošetrujúci lekár pacienta, ktorý najlešie pozná daného pacienta. Prípadne to môže byť internista, alebo iný odborný lekár. Predanestetické vyšetrenie vykoná anesteziológ deň pred operáciou, resp. v deň operácie. Mal by ho robiť anesteziológ, ktorý bude uspávať daného pacienta. Jej súčasťou je dôkladná anamnéza (otázka 7 a 8) a fyzikálne vyšetrenie. Laboratórne sa štandardne odporúča vyšetrovať
 Obsah hemoglobínu alebo hematokrit
 Nátrium a Kálium v sére
 Urea a kreatinín v sére
 Glykémia
 Pečeňové enzýmy: ALT, GMT
 Krvná skupina
EKG sa robí rutinne u osôb nad 40 rokov, alebo u mladších, ktorí majú problémy s KVS systémom, alebo ak sú zaťažení rizikovými faktormi.
Echokardiografia je indikovaná u pacientov so závažným poškodením KSV, stav po infarkte myokardu do jedného roka, rozsiahly operačný výkon (aortobifemorálny bypass).
RTG hrudníka u pacientov nad 60 rokov, prípadne mladších s príznakmi ochorenia dýchacích ciest. U prisťahovalcov z krajín so zvýšeným výskytom TBC.
Funkčné vyšetrenie pľúc je indikované u pacientov s CHOCHP, silných fajčiarov s chronickým kašľom, pacienti s deformitami hrudníka, pred operáciami srdca a pľúc, nadmerná obezita a vek nad 70 rokov.
Hemokoagulačné vyšetrenie pri prítomnosti krvácavého stavu u pacienta, liečbe antikoagulanciami, trombóze, ochorenie pečene, hypersplenizmus, pri regionálnej anestézii.
Acidobázická rovnováha sa vyšetruje pri CHOCHP, pri poruchách ventilácie rôzneho pôvodu, dekompenzovaný DM, šokový stav, kardiálna dekompenzácia.
Anesteziológ môže indikovať aj všetky možné ostatné vyšetrenia podľa potreby. Pred každou anestéziou by mal byť pacient primerane a zrozumiteľne poučený o možných rizikách zákroku. Svojim podpisom musí vyjadriť súhlas s plánovaným výkonom, okrem stavov, keď je pacient v ohrození života. Záznam o predanestetickom vyšetrení musí byť uvedený v zázname o anestézii.
Anestéziologické riziko vyjadruje mieru pravdepodobnosti, že dôjde k smrti pacienta v súvislosti s anestéziou alebo operačným zákrokom (viac v otázke 9).
7. Anestéziologická anamnéza.
V anamnéze nás zaujímajú najmä ochorenie, ktoré súvisia so základnými systémami, kotré sú ovplyvnené účinnosťou anestetík a látok podávaných pri anestézii. Sú to kardiovaskulárny systém, respiračný systém, centrálny nervový systém, pečeň a obličky, hemokoagulačný systém.
Kardiovaskulárny systém: odhaliť hypertenziu, ICHS, poruchy rytmu, srdcové zlyhanie, angina pectoris, či bol infarkt, KVS zákroky (PTCA). Bolesti na hrudníku, nočné močenie, dušnosť, NYHA, edémy.
Respiračný systém: fajčenie, od kedy?, koľko cigariet denne?, astma, CHOCHP, chronická bronchitída, pľúcny emfyzém, ranný kašeľ, spútum, zápal pľúc v minulosti, pľúcne zákroky.
Obličky: choroby obličiek, glomerulonefritídy, tubulointersticiálne nefritídy, chronické zlyahnie obličiek, dialyzovaný pacient, transplantácia.
Pečeň: alkohol?, ako často?, v akom množstve?, žltačka v minulosti (A, B, C), malária v minulosti, možný kontakt s osobami takto nakazenými. Ľahko sa vytvoria hematómy?
CNS: spánok, bolesti hlavy, kŕče, poruchy citlivosti, dvojité videnie.
Iné: bol už operovaný v celkovej anestézii?, ako to znášal?, komplikácie?, niekto z rodiny operovaný v celkovej anestézii, ako to znášal?, alkohol, drogy, zubné protézy, tehotnosť, sklon k nevoľnosti a vracaniu, poruchy trávanie a gastroezofageálny reflux, hiátová hernia, AIDS, IDS, herpes, lieky, DM na PAD alebo inzulíne alergie, krvácavé stavy.
Súčasťou anamnézy je aj dôkladné fyzikálne vyšetrenie. Naviac oproti internistickej anamnéze je dokladné vyšetrenie ústnej dutiny s posúdením obtiažnosti intubácie. Navyše je aj posúdenie pohyblivosti temporo-mandibulárneho kĺbu.
8. Predanestetická lieková anamnéza. Lieková anamnéze je dôležitá jednak preto, že nám napovie na aké choroby sa lieči pacient, ďalej nám umožní predpokladať vznik interakcií medzi je ho medikáciou a nami podanou medikáciou počas anestézie, ďalej je to možnosť vzniku závažných nežiadúcich účinkov pri vynechaní predpísanej medikácie.
Antihypertenzíva:
 klonidín, pri vysadení „rebound“ HT
 diuretiká, hrozí hypovolémia, hypoK+
Látky ovplyvňujúce koronárne tepny:
 beta-blokátory, nitráty, hrozí nebezpečenstvo ischémie myokardu pri vysadení
Antidysrytmiká:
 amiodaron.......bradykardia, poškodenie pľúc
 disopyramid........ovplyvňuje funkciu myokardu
Antitrombotiká:
 Heparín, Kumaríny, KAS....krvácavé stavy
Antidiabetiká:
 Inzulín.....nutné podávať počas operácie
 PAD....včas vysadiť, inak riziko hypoglykémie
Iné:
 Digoxín.....zvýšená toxicita pri poškodení obličiek, hypokaliémii
 Teofylín....po vysadení hrozí bronchospazmus, spôsobuje tachykardiu
 Kortikosteroidy...nutné podávať počas operácie, avšak zhoršenie hojenia
 NSA....gastroduodenálne vredy a erózie, poruchy funkcie obličiek, poruchy funkcie trombocytov
9. Perioperačná mortalita a jej vzťah k anesteziologickému riziku. Anesteziologické riziko je miera pravdepodobnosti, že pacient vo vzťahu k anestézii a operácii zomrie. Perioperačná mortalita sa hodnotí do siedmeho dňa po operácii. Anestéziologické riziko závisí:
 celkový stav pacienta (otázka 6)
 časová naliehavosť výkonu
American Society of Anesthesiologist rozdelila pacientov do skupín (6 skupín, otázka č.10). Marx v roku 1973 v štúdii zameranej na koreláciu ASA rizikovej klasifikácie pacienta a perioperačnej mortality dospel k týmto výsledkom:
 ASA 1.................0,06%
 ASA 2.................0,47%
 ASA 3.................4,39%
 ASA 4.................23,48%
 ASA 5.................50,77%
Existuje aj špecifické riziko anestézie, to znamená, že nie je možné vykonať anestéziu s nulovým rizikom. Špecifické riziko anestézie vedie k smrti pacienta. Hlavné príčiny anesteziologicky podmienenej smrti sú: hypoxémia v súvise s poruchami spontánneho alebo riadeného dýchania, instabilita srdca a krvného obehu, aspirácia do pľúc, predávkovanie liekmi – najmä inhalačnými anestetikami, interakcie liečiv a nezvládnutie anafylaktickej reakcie.
Anestéziologické riziko stúpa pri akútnom zákroku 1,5 – 2 násobne. Zároveň sa toto riziko zvyšuje aj pri rizikových faktoroch. Medzi ne patria:
 Ochorenie KVS systému (ICHS, srdcové zlyhanie),
 Ochorenie pľúc,
 Druh/náročnosť operácie (dvjodutinové, intrakraniálne),
 Dĺžka trvania operácie a kvalita lekárov,
 Krvné straty
 Vek pacienta (deti do jedného roka majú vždy zvýšené riziko, u starších ľudí najmä s väčším výskytom pridružených ochorení).
10. ASA rizikové skupiny a ich význam pre spôsob monitorovania pacienta. Americká spoločnosť anesteziógie rozdelila pacientov do skupín, podľa zvyšujúceho sa rizika smrti v súvislosti s anestéziou. Momentálne je táto klasifikácia predstavuje šesť skupín. ASA:
1. Zdravý pacient, minimálne riziko
2. Pacient so systémovým ochorením, ale bez funkčného obmedzenia
3. Pacient so systémovým ochorením s funkčným obmedzením
4. Pacient so systémovým ochorením, pri ktorom hrozí smrť pacienta
5. Pacient so systémovým ochorením, pri ktorom hrozí smrť pacienta do 24 hodín (so zákrokom alebo bez neho)
6. Starostlivosť o darcu orgánov
Cieľom bolo na základe anamnézy pacienta a vybraných klinických a laboratórnych vyšetrení určiť rizikovosť pacienta. Z toho vyplýva rozdielny postup pri anestézii pacientov z rôznych ASA skupín. Pre ASA 1 a 2 je postačujúci základný monitoring (otázka 11). U pacientov z vyšších skupín (3, 4, 5) je nevyhnutný rozšírený monitoring, aby sme skoro zachytili zmenu stavu pacienta a boli schopní ju čo najskôr riešiť. Do rozšíreného monitoringu zaraďujeme jednotlivé možnosti monitorovania podľa prebiehajúceho zákroku (kardiochirurgia, neurochirurgia). K pacientom zaradeným v ASA 6 postupujeme tak, že dostávajú maximálnu možnú starostlivosť a lieky.
11. Klinický a technický monitoring v perioperačnom období. Monitorovanie pacienta je dôležité preto aby sme vedeli v akom stave sa nachádza pacient počas operácie a v pred a pooperačnom období. Najdôležitejšie je sledovanie funkcie dýchacieho a kardiovaskulárneho systému. Úroveň sledovania závisí od rizikovosti pacienta a od náročnosti zákroku. Základný monitoring zahŕňa:
 auskultácia dýchania
 krvný tlak neinvazívne (manžeta)
 pulzná oxymetria (pulz a saturácia Hb)
 EKG monitoring
 EtCO2
 Analyzátor koncentrácie anesteziologických plynov
 Elektronický teplomer
V rozšírenom monitoringu sa pridáva na základe indikácie:
 Arteriálny tlak invazívne
 Centrálny venózny tlak
 Diuréza (permanentný katéter)
 Svalová relaxácia
 Vyšetrovanie krvných plynov a meranie vybraných laboratórnych parametrov
V špeciálnom monitoringu, ktorý závisí od typu operácie je možné merať ďalšie parametre:
 Tlak v pravej predsieni a zaklinený tlak v a.pulmonalis
 Intrakraniálny tlak a mnohé iné
Pomocou monitoringu sa dá klinicky hodnotiť hĺbka anestézie. S prehlbujúcou sa hĺbkou anestézie sa mení frekvencia dýchania a pri vzájomnom potencovanom účinku opioidov a anestetík vzniká apnoe. Po inhalačných anestetikách klesne arteriálny tlak. Zvýšenie tlaku pri napr. chirurgickom podnete spôsobí aktiváciu sympatika a znamená nedostatočnú hĺbku anestézie. Fotoreakcia zreníc je neprítomná, pri použití opioidov sú zrenice miotické, korneálny reflex je nevýbavný. Svalstvo je pri použití inhalačných anestetík uvoľnené, použitie svalových relaxancií ho výrazne potencuje. Opioidy zvyšujú tonus svaloviny. Potenie múže byť príznak nedostatočnej hĺbky anestézie.
Kontrola funkcie dýchacieho systému: farba kože, slizníc, pohyby hrudníka a auskultácia, symetrickosť dýchania, dychová frekvencia, dychový objem, frekvencia, minútová ventilácia, tlaky v dýchacom systéme, PEEP, inspiračný a špičkový tlak, koncentrácia vdychovaného kyslíka – FiO2 (inspiračná frakcia O2), EtCO2, saturácia hemoglobínu kyslíkom, analýza krvných plynov.
Kontrola funkcie KVS: frekvencia a rytmus, periférna pulzácia, ozvy, artériálny krvný tlak, centrálny venózny tlak, tlak v pľúcnici, zaklinený tlak v pľúcnych kapilárach, tlak v ľavej predsieni, srdcový výdaj.
Teplota, diuréza, svalová relaxácia a laboratórne merania podľa potreby.
12. Premedikácia. Zahŕňa všetky lieky podané pred operáciou. Ciele premedikácie sú:
 anxiolýza + amnézia + analgézia
 Sedácia pri zachovaní spolupráce pacienta
 Inhibícia sekrécie slín a bronchiálnej sekrécie
 Ochrana pred reflexnými reakciami veget. NS
 Profylaxia aspirácie
 Uľahčenie úvodu do anestézie
 Profylaxia pooperačnej nauzey a vracania
 Profylaxia vzniku alergickej reakcie
Anxiolýza a sedácia. Benzodiazepíny: pôsobia zosilnením GABA inhibičnej neurotransmisie. Anxiolýza zmierňuje strach a úzkosť pacienta, pôsobia sedatívne až hypnoticky, amnesticky, antikonvulzívne a myorelaxačne.
Výhody BD: nízka toxicita, veľká terap. šírka. Nevýhody BD: niektroré majú relat. dlhú dobu účinku. Akútny abúsus alkoholu potencuje tlmivý vplyv BD, chronický znižuje účinok. Kontraindikácie: myasthenia gravis, ataxia a akútna intoxikácia alkoholom, opioidmi a hypnotikami. BD sa líšia potenciou a dobou účinku. Diazepam (Diazepam) sa najčastejšie podáva večer pred operáciou),ktorá je nasledujúci deň (dá sa však podať aj hodinu pred plánovaným začiatkom operácie). Vhodné je podať ho per os, kedže IV podanie je bolestivé a i.m. podanie je spojené s variabilnou resorbciou. Midazolam (Dormicum) je 2-3-krát silnejší ako diazepam, má silnejší aj amnestický účinok a má kratšie trvanie, preto je vhodné ho podať krátko pred operáciou (zákrokom). Flunitrazepam (Rohypnol) je stredne dlho účinný BD, podáva sa ako hypnotikum večer pred operáciou alebo ako sedatívum ráno pred operáciou. Ďalej sa využíva Lorazepam. Neuroleptiká a barbituráty sa už v premedikácii ako sedatíva nepoužívajú.
Opioidy: sa v premedikácii využívajú len u pacientov s predoperačnými bolesťami.
Anticholinergiká: parasympatolytiká, ktoré kompetitívne blokujú účinok Ach na postsynapt. muskarínové receptory v cieľových tkanivách. Atropín sa vyžíva v profylaxii zvýšeného slinenia a Zvýšenej bronch. sekrécie pri niektorých zákrokoch (ORL, stomatochir., bronchoskopia). Profylaxia alebo terapia vágovej bradykardie + zníženie tonusu vágu pri dráždení (intubácia - laryngospazmus). Kontraindikácie: horúčka, hypertyreóza, chlopňové ochorenie, glaukóm.
Prevencia aspirácie do DC: Poškodenie pľúcneho parenchýmu pri aspirácii obsahu žalúdka závisí od kyslosti obsahu a od množstva. Antagonisty H2: znižujú objem a kyslosť žalúdočnej šťavy. Cimetidín je silný inhibítor CYP 450, preto je vhodnejšie použiť Ranitidín (Ranital, Zantac).
Ako prevencia sa dá využiť aj Metoklopramid (Degan), ktorý stimuluje motilitu hornej časti GIT-u od pažeráka po tenké črevo.
Prevencia pooperačnej nauzey a vracania. 5% vo včasnej fáze a 25% pacientov do 24 hodín udáva pooperačnú nauzeu. Vracanie nastane u 20% pacientov tesne po operácii a u 50% do 24 hod. V prevencii sa dajú použiť Droperidol, butyrofenónové neuroleptikum a antagonisty 5-HT3 receptorov Ondasetron a Granisetron. Použitie antiemetík je však veľmi zriedkavé, vhodnejšie je ich podať ak pacient po operácii udáva nauzeu, prípadne vracia.
Veľmi dôležitá je psychická príprava pacienta pred operáciou s cieľom vysvetliť pacientovi predoperačný a pooperačný priebeh anestézie, „vysvetliť mu čo s ním anestézia urobí“. Výsledkom je lepšia spolupráca zo strany pacienta, ale aj upokojenie pacienta a zmiernenie jeho úzkosti pred operáciou.
Štandardná premedikácia: Diazepam tbl. Večer pred spaním. (Niekto dáva namiesto neho Bromazepam-Lexaurin). Ráno pred výkonom Midazolam IV (Dormicum).
13.Celková anestézia, miestna anestézia: všeobecné princípy, delenie.
 Celková anestézia
 Miestna / lokálna anestézia
Celková anestézia je stav riadeného bezvedomia, alebo farmakami navodený zvratný útlm CNS. Z hľadiska navodenia anestézie rozlišujeme farmakoanestéziu, hypnoanestéziu, elektroanestézia (celkové znecitlivenie vznikne na pôsobením elektrického prúdu na mozog), audioanestézia, videoanestézia. Farmakoanestézia sa skladá zo štyroch zložiek:
1. Spánok – Sevoflurane, Propofol, barbituráty, Etomidát
2. Analgézia – Morfín, Fentanyl, Sufentanyl
3. Relaxácia – Vekurónium, Rokurónium, Sukcinylcholín
4. Neurovegetatívna blokáda –Droperidol, Diazepam, Midazolam
Prvé dve zložky sú súčasťou každej anestézie, označujú sa ako obligátne. Zvyšné dve sú fakultatívne. Relaxácia je dôležitá pri niektorých výkonoch v brušnej, hrudnej chirurgii a pri výkonoch na kĺbnosvalovom aparáte. Neurovegetatívna blokáda má význam pri zabránení šírenia bolestivých podnetov do KVS a endokrinných regulačných centier. Nadmerná reakcia týchto centier je nevhodná pri zákroku.
Farmakoanestézia predstavuje viacero metód, ktorými je možné navodiť riadené bezvedomie pacienta. Balansovaná A je kombinácia menších dávok látok, ktoré v kombinácii navodia anestéziu(1+2+3+4). Potencovaná A záhŕňa aj prídavok napr. neuroleptika fenotiazínu. Neuroleptanalgézia je neuroleptikum so silným analgetikom (opiát), výsledkom je celková analgézia so stavom psychickej ľahostajnosti so súčasným útlmom vegetatívneho systému. Ak sa k tejto kombinácii pridá aj inhalačné anestetikum, hovoríme o neuroleptoanestézii. TIVA je anestézia vyvolaná len aplikáciou IV farmák (propofol + sufentanyl), pacient je ventilovaný zmesou vzduchu, ktorý je obohatený kyslíkom. VIMA je anestézia, ktorá je vyvolaná a udržiavaná len prchavými anestetikami. Ďalšie možnosti sú disociatívna anestézia, sekvenčná anestézia, synaptoanalgézia. Spôsob prívodu anestetika do organizmu sú viaceré:
 Inhalačne
 Intravenózne
 Intramuskulárne
 Rektálne
Priebeh inhalačnej anestézie zahŕňa úvod, vedenie a vyvedenie z anestézie. Pred podaním anestetika je nevyhnutná preoxygenácia (100%) pacienta v dĺžke 2-3 minút. Tá slúži na vyplavenie dusíka z organizmu a na zvýšenie kyslíkových rezerv (presnejšie v otázke č.4).
Úvod do anestézie sa v súčastnosti inhalačne vykonáva len u detí, u dospelých sa úvod vykonáva pomocou jedného z viacerých IV anestetík (propofol, tiopental).
Vedenie anestézie. Pacient je uvedený do anestézie, teraz treba zabezpečiť dýchanie, u spontánne dýchajúceho pacienta polohou hlavy zabezpečíme priechodnosť dýchacích ciest. U pacienta, ktorý pre apnoe vyžaduje mechanickú ventiláciu zabezpečíme dýchacie cesty laryngeálnou masku (len ľahšie výkony), alebo endotracheálnou intubáciou (nutná svalová relaxácia). Anestéziu udržiavame konštantnou hodnotou inhalačného anestetika (podľa hodnoty 1,3 MAC inhalačného anestetika – presnú koncentráciu meria stroj). 1,3 MAC je hodnota, ktorá je potrebná pre dostatočnú hĺbku anestézie. Pri nedostatočnej hĺbke anestézie sa u pacienta vyskytne tachykardia, HT, zvýšenie MVOS. Tie hovoria o tom, že vegetatívne centrá pacienta sú dráždené podnetmi (bolesť) a reagujú stresovou odpoveďou (aktivácia sympatika). Počas anestézie pacient vdychuje zmes plynov (N2O – max.inspiračná frakcia 70%, inhalačné anestetikum určitej inspiračnej koncentrácie, O2 – FiO2 = min 20% doplní objem do 100%).
Vyvedenie z anestézie. Vyvoláme ho postupne sa znižujúcou koncentráciou inhalačného anestetika. Pred extubovaním je dôležité poodsávať pacienta ak je to potrebné. Vždy sa vykoná predýchanie pacienta 100% kyslíkom (aby sa predišlo tzv. hypoxii z difúzie dusíka). Pred extubáciou musí pacient spontánne dýchať a ak boli podané svalové relaxanciá, tieto musia byť antagonizované fyzostigmínom (inhibítor Ach-esterázy). Potom je možné extubovať pacienta v inspíriu. Po extubácii ešte predýchame pacienta 100% kyslíkom.
Intravenózne anestetiká sa používajú najmä na úvod do celkovej anestézii, prípadne na krátko trvajúce výkony. V rámci TIVA sa kombináciou anestetika (propofol) a analgetika (sufentanyl, ramifentanyl). Počas nej sú anestetiká a opioidy podávané buď bolusovou formou, resp. formou kontinuálnej IV infúzie. Prípadne sa využíva kombinácia kontinuálnej(propofol) a bolusovej formy (analgetikum) podľa potreby.
Intramuskulárny spôsob podania anestetík sa používa u nespolupracujúcich pacientov alebo u detí. Výhodou je podanie anestetika priamo na lôžku pacienta. V minulosti sa používal tiopental (pre svalové nekrózy dnes už nie). Dnes sa používa ketamín.
Rektálna aplikácia anestetika sa využíva v pediatrii, kde podanie čapíka alebo klyzmy dieťaťu prdstavuje pre dieťa menšiu psychickú záťaž ako keď ho traja držia a štvrtý mu tlačí masku na tvár.
„Crush úvod“ je postup používaný k rýchlemu úvodu do anestézie ked je zvýšené riziko aspirácie do dýchacích ciest (plný žalúdok, ileózny stav, divertikel pažeráka, pôrodníctvo). Skladá sa z podania IV anestetika, ktoré je nasledované IV podaním sukcinylcholínu a okamžitou intubáciou.
Miestna (lokálna) anestézia sa používa na lokálne operačné zákroky a na liečbu akútnej a chronickej bolesti. Pri lokálnej anestézii sa využívajú látky, ktoré blokujú sodíkový kanál. Označujú sa lokálne anestetiká (Otázka č. 14). Druhy regionálnej anestézie podľamieta podania delíme na:
 Porchová anestézia kože a slizníc – trimekain (Mesocain), lidokain
 Infiltračná anestézia – aplikuje sa subkutánne do okolia požadovanej oblasti
 Blokáda periférnych nervov a nervových zväzkov –plexus brachialis...
 Neuraxiálna blokáda – epidurálna a subarachnoidálna (spinálna) anestézia
 Intravenózna regionálna anestézia
Veľkou výhodou pri regionálnej anestézii, je že pacient môže byť počas nej pri vedomí, po ukončení zákroku analgetický účinnok pretrváva dlhšie, príp. ak je neuraxiálny blok realizovaný aj so zavedeným katétrom, tak je možné kontinuálne podávať týmto katétrom analgetiká/anestetiká na miesto určenia aj po skončení operácie. Toto je veľmi vhodné pri rekonvalescencii pacienta. Napr. v kardiochirgii pri epidurálnej anestézii je možné zavedeným katétrom podávať zmes anestetík a analgetík. Týmto podaním sa znížia pacientove bolesti a dochádza k rýchlejšiemu hojeniu. Medzi ďalšie výhody patrí ľahšie zotavenie pacienta po anestézii a nie je nevyhnutné ho tak intenzívne sledovať. Ďalej je možné vykonanie väčšieho počtu zákrokov ambulantne.
Nevýhody. Pri infiltrácii anestetika do okolia nervu, hrozí poškodenie nervu ihlou. Nástup účinku regionálnej anestézie je postupný a nie vždy musí dosiahnuť nami požadovanú hĺbku. Pri epidurálnej alebo spinálnej anestézii hrozí riziko silnej blokády sympatiku, ktorej výsledkom je výrazná hypotenzia. Pri náhodnej IV aplikácii sa prejaví toxická reakcia lokálneho anestetika.
Lokálne anestetiká spôsobujú prerušenie vedenia vzruchov nervovým vláknom, okrem toho spôsobujú vazodilatáciu (okrem kokaínu). Ich toxicita sa prejavuje zmenami KVS a mozgovej činnosti. Prejavy toxicity:
 Tŕpnutie okolia úst, jazyka, pískanie v ušiach
 Ľahká otupelosť, poruchy videnia, úzkosť, zmeny správania, reči
 Svalové zášklby až generalizované kŕče
 Kóma
 Zastavenie dýchania a obehu
Terapiou pri toxickej reakcii je podpora dýchanie (100% kyslík), resp. UVP podľa závažnosti stavu. Pri kŕčoch diazepam/tiopental. Pri hypotenzii efedrín, príp. noradrenalín. Pri zlyhaní srdca a obehu KPR.
Regionálna anestézia sa používa buď samostatne, alebo častejšie v kombinácii s celkovou anestéziou. Vtedy je možná menšia hĺbka celkovej anestézie a zároveň je zabezpečená bezbolestnosť určitú dobu po výkone.
Spinálna anestézia je spôsob podania lokálneho anestetika do subarachnoidálneho priestoru. V oblasti L2-L5 (pacient leží alebo sedí s maximálnou flexiou chrbtice) sa zavádza tenká ihla s mandrénom do medzistavcového priestoru až kým sa na konci ihly po vytiahnutí mandrénu objaví vytekajúci likvor (podáva sa malá dávka cca. 2-4ml). Používa sa bupivacain (Marcain spinal 0,5% Heavy). Nastupuje po 10 minútach a znecitlivie oblasť od oblasti dolných hrudných dermatómov cez prsty na nohách až po konečník. Lokálne anestetikum po podaní do likvoru môže stúpať (hypobarické anestetikum), klesať (hyperbarické), alebo zostať na mieste (izobarické). Rozsah znecitlivenia závisí od baricity anestetika a od polohy pacienta.
Epidurálna anestézia je spôsob podania lokálneho anestetika do epidurálneho priestoru medzi dura meter a ligamentum flavum (objem anestetika je 15-20ml). Robí sa v rovnakých polohách ako spinálna anestézia, avšak môže sa podať v celom rozsahu chrbtice. Podľa toho sa rozlišuje cervikálna, torakálna, lumbálna a kaudálna blokáda. Pri zavádzaní ihly sa postupuje podľa metódy straty odporu, alebo metódou visiacej kvapky. Nástup účinku je pomalší ako pri spinálnej anestézii a hĺbka anestézie je menšia, preto sa epidurálna anestézia kombinuje s celkovou anestéziou. Analgézia je však dostatočná. Ak je epidurálna blokáda indikovaná kvôli pooperačnej analgézii, tak sa zavádza aj epidurálny katéter, ktorým sa dá podávať anestetikum/analgetikum kontinuálne alebo bolusovo.
Blokády hornej končatiny napr. axilárny blok, intraskalenický blok. Správne miesto aplikácie sa deteguje nervovým stimulátorom. Je to tenká ihla, ktorou sa dostávame do predpokladanej lokalizácie nervu a pomocou elektrických výbojov depolarizujeme nervové vlákno a pacient pociťuje parestézie. Na základe nich sa orientujeme a cez zevedenú ihlu podávame anestetikum. Blokády dolnej končatiny napr. ischiadický blok, popliteálny blok.
IVRA je metóda na anestéziu akrálnych častí, resp. distálnych častí končatín. Končatina sa obalí turniketom a ten sa natlakuje na hodnotu vyššiu ako je systolický tlak krvi. Tým dôjde k zastaveniu prúdenia krvi v končatine. Po podaní lokálneho anestetika IV (distálne od turniketu) spôsobí anestetikum anestéziu končatiny a naviac turniket zabezpečí bezkrvnosť (relatívnu) operačného poľa. Dĺžka trvania je maximálne 90 minút. Riziko vzniku toxickej reakcii je vysoké (kvôli IV podaniu) a hrozí najmä pri rýchlom uvoľnení turniketu po skončení zákroku.
14. Anestetiká používané na celkovú a regionálnu anestéziu. Lieky pužívané na celkovú anestéziu sa delia:
 Intravenózne
 Inhalačné
Intravenózne anestetiká sa používajú najmä na úvod do celkovej anestézie, príp. ako TIVA (Total Intravenous Anesthesia). IV anestetiká sa vyznačujú anestetický a hypnotickým účinkom, spôsobujú amnéziu, nepôsobia analgeticky!, ani myorelaxačne!. Spôsobujú apnoe!
Propofol je moderné anestetikum, ktoré sa používa na úvod do CA. Propofol je vhodný aj na TIVA. Mechanizmus účinku spočíva v zosilnení GABA-ergickej inhibičnej transmisie v mozgu. Nie je rozpustný vo vode, preto sa používa na IV podanie jeho roztok v sójovom oleji. Má anestetický a amnestický účinok. Nemá myorelaxačný a analgetický účinok! Spôsobuje zníženie krvného tlaku, mierne zvyšuje frekvenciu akcie srdca, spôsobuje apnoe. Nástup účinku je rýchly a anestézia trvá krátko (10min). Prebudenie je príjemné.
Tiopental, Metohexital sú barbituráty, častejšie sa používa tiopental. Postupne je nahrádzaný propofolom. Používajú sa na úvod do anestézie. Väzbou na GABA receptor zosilňujú inhibičnú transmisiu. Znižuje TK a zvyšuje pulzovúfrekvenciu. Znižuje frekvenciu dýchania útlmom dychového centra a spôsobuje apnoe.
Etomidát pôsobí prostredníctvom zosilnenia GABA-ergickej inhibičnej transmisie. Je vhodný najmä u pacientov s KVS ochorením, pretože nemá žiadny vplyn na funkciu KVS, nemení tlak ani pulzovú frekvenciu. Znižuje dychovú frekvenciu a môže spôsobiť apnoe.
Diazepam a ďalšie benzodiazepíny zosilňujú GABA-ergickú inhibičnú transmisiu. Dajú sa použiť na úvod do CA. Majú hypnotické, amnestické, myorelaxačné a antikonvulzívne účinky. Dajú sa využiť pri úvode do anestézie, častejšie sa však používajú v premedikácii a pri sedácii pacientov pri lokálnych výkonoch.
Ketamín je disociatívne anestetikum. Pôsobí na NMDA receptory a inhibuje glutumátom sprostredkovanú excitačnú neurotransmisiu. Má silný analgetický a amnestický účinok. Vedenie senzorických podnetov nie je porušené, avšak tieto podnety nie sú v kôre spracované. „Odpojenie mozgovej kôry od periférnych podnetov“. Často sa vyskytujú u pacientov halucinácie a desivé sny. Používa sa pri krátkych výkonoch a pri traumách (popáleniny, vyprostenie pacienta z auta). Zvyšuje TK, pulzovú frekvencie aj frekvenciu dýchania.
Inhalačné anestetiká sa cez pľúca dostávajú do cirkulácie z ktorej difundujú do tkanív. MAC (minimálna alveolárna koncentrácia) je hodnota koncentrácie anestetika v alveoloch, ktorá je potrebná na to, že 50% pacientov nezareaguje na kožnú incíziu. Rozdeľovací koeficient krv/plyn hovorí o rozpustnosti anestetika v krvi. Je to pomer medzi koncentráciou anestetika v krvi a v alveolárnom vzduchu, pričom ich parciálny tlak je rovnaký. Rozdeľovací koeficient pre Isofluran je 1,4 a pre Sevofluran 0,7. To znamená, že isofluran je rozpustnejší ako Sevo. Čím je anestetikum menej rozpustné, tým je úvod do anestézie a prebúdzanie rýchlejšie. Majú účinok anestetický, hypnotický, slabý analgetický a slabý myorelaxačný. Spôsobujú apnoe! Znižujú krvný tlak.
Éter je anestetikum historického významu, teraz sa už nepoužíva. Je horľavý a výbušný. Zvyšuje aktivitu sympatika, stimuluje bronchiálnu sekréciu a slinenie.
N2O sa ako samostatné anestetikum nevyužíva. Jeho význam je v zmesi s kyslíkom a iným inhalačným anestetikom. V tejto zmesi potencuje účinky iných inhalačných anestetík. Takisto sa využíva aj jeho analgetický účinok. Rýchlo difunduje do telových dutín, preto je kontraindikovaný pri ileóznom stave, pneumotoraxe, pneumoperitoneu.
Halotan je vysoko rozpustné anestetikum, od použitia ktorého sa už upúšťa (hepatotoxicita). Má negatívne inotrópny účinok, znižuje frekvenciu, dilatuje cievy a bronchy, relaxuje uterus. Kumuluje sa v tukovom tkanive čo spôsobuje najmä u obéznych pacientov vyplavenie anestetika z tuku po ukončení anestézie a k zhoršenému prebúdzaniu a pospávaniu.
Desfluran, Isofluran, Sevofluran. Iso a des sú dráždivé pre dýchacie cesty. Sevo je nedráždivé, dá sa použiť na úvod do anestézie u detí. Sú málo rozpustné, rýchlo prebieha nástup anestézie a takisto aj prebudenie. Vylučujú sa takmer v nezmenenej podobe, metabolizujú sa veľmi málo (Sevo 2%, Iso 0,2%, oproti halotanu – 20-30%). Len v minimálnej miere ovplyvňujú KVS, spôsobujú od dávky závislú depresiu dýchania. Enfluran je kontraindikovaný u epileptikov.
Lieky používané na regionálnu anestéziu. Využívajú sa látky, ktoré blokujú prenos vzruchu na nervovosvalovej platničke. Blokádou sodíkového kanála na presynaptickom nervovom zakončení zamedzia vzniku depolarizácie. Následkom toho sa nevyplaví mediátor do synaptickej štrbiny a nedochádza k šíreniu vzruchu ďalej. Spôsobujú vazodilatáciu (okrem kokaínu) a zamedzujú šíreniu vzruchu nervami. Trimekaín (Mesocain), Lidokaín sa najčastejšie používajú na infiltračnú anestéziu. Bupivakaín, Levobupivakaín (Marcaine) sa používajú na periférne nervové blokády a v spinálnej a epidurálnej anestézii. Nikdy nie IV podanie, pretože spôsobia útlm CNS s útlmom dýchania, a na KVS spôsobujú poruchy rytmu, bradykardiu až asystóliu!
15. Stratégia infúznej liečby a hemoterapie v perioperačnom období. Infúzna terapia zahŕňa roztoky, ktoré sú podávané pacientovi s cieľom dosiahnuť vyrovnanú vodnú a elektrolytovú bilanciu. Hemoterapia sa používa pri náhrade objemu krvi, alebo pri deficite jednotlivých zložiek krvi.
Kryštaloidy sú roztoky elektrolytov, alebo nízkomolekulárnych cukrov. Používajú sa náhradu strát tekutín (len tretina ich objemu zostáva v cievach) a špeciálne roztoky na korekciu elektrolytov, ABR. Z hľadiska osmolarity roztoky voči plazme sú hypotonické, izotonické a hypertonické. Izotonický roztok NaCl (0,9%) – F 1/1 je izotonický s plazmou, avšak nie je úplne fyziologický, lebo obsah Na aj Cl je vyšší ako v plazme. Používa sa na doplnenie objemu tekutín, stavy spojené s hyponatriémiou a hypochlorémiou. Možná je aj terapia metabolickej alkalózy. Ringer, Ringer – laktát, Ringer – laktát G5, prvé dva sa viac „podobajú“ plazme, lebo obsahujú primerané koncentrácie Na, Cl, naviac oproti F1/1 majú K, prípadne laktát. Ringer – laktát G5 je hypertonický a obsahuje naviac 5% glukózu. K dispozícii sú aj špeciálne roztoky elektrolytov, ktorých obsah je čo najbližší obsahu elektrolytov v plazme (plné alebo bilancované roztoky elektrolytov –Darrow, Hartmann). 5% glukóza obsahuje 50g glukózy v 1l roztoku, cca 840kJ. Nedá sa použiť k náhrade strát tekutín (potenie), pretože po zmetabolizovaní glukózy zostane čistá voda (veľa roztoku spôsobí dilučnú hypoNa).
Koloidy sú roztoky vysokomolekulárnych látok, ktoré sa používajú na náhradu objemu krvi. Vytvárajú onkotický tlak a majú určitú väzobnú schopnosť pre vodu. Rozlišujeme telu vlastné koloidy (ľudský albumín, čerstvá zmrazená plazma) a umelé (dextrán, HEŠ, želatina). Plazmaexpandéry (HEŠ, dextrán, 20 %albumín) majú koloidno-osmotický tlak vyšší ako plazma, vyvolávajú preto prestup tekutiny z interstícia do ciev. Výsledný objemový účinok je väčší ako zodpovedá podanému množstvu. Plazmasubstituenty (želatina, 5% albumín) majú rovnaký koloidne-osmotický tlak ako plazma a preto je výsledný objemový efekt rovný objemu podaného koloidu. Dextrány sú vysokomolekulárne sacharidy produkované baktériou Leukonostoc mesenteroides. Líšia sa molekulovou hmotnosťou (D40 = 40 000, D60, D70). Ich plazmatický polčas spúpa s mol.hmot. D40 cca 2-3h. Ovplyvňujú hemodynamiku (↑VO, ↑TK), majú antitrombotický efekt (obalia PBC a endotel), môžu spôsobiť poškodenie obličiek, alergické reakcie. Hydroxyetylškrob-HEŠ (Voluven) je derivát amylopektínu z kukurice a obilia. Medzi sebou sa líšia molekulovou hmotnosťou. Účinky sú zhodné s dextránmy, líšia sa len tým, že spôsobujú alergické reakcie v oveľa menšej miere ako dextrány. Želatina sa pripravuje z kolagénu. Pôsobí krátkodobo a neovplyvňuje zrážanie krvi.
Množstvo tekutín potrebných počas operácie závisí od tekutinových strát pacienta počas operácie. Štandardne na pokrytie nočnej negatívne bilancie tekutín sa podáva 500ml G5. Následne sa podáva 2ml/kg/h roztoku na udržiavanie vodnej a elektrolytovej rovnováhy. K tomu sa pridáva:
 Malý výkon + 4ml/kg/h
 Stredný výkon + 6ml/kg/h
 Veľký výkon + 8ml/kg/h
Intenzívnejšia infúzna terapia je potrebná u dehydratovaného pacienta, kedy je nutné nahradiť chýbajúci objem tekutín postupne ešte pred začatím operácie. Inak hrozí KVS kolaps pacienta počas anestézie s možným úmrtím pacienta.
Hemoterapia je podanie krvi alebo jej derivátov za účelom liečby. Pracovník hematologického laboratória zabezpečuje určenie krvnej skupiny (AB0, Rh, Kell), vykoná malú a veľkú krížovú skúšku a skríningový test na prítomnosť nepravidelných protilátok. Pri hemoterapii sa podáva: Plná krv sa v súčastnosti podáva len v medicíne katastrof. Inak sa nepodáva z dovôdu imunizácie pacienta a ako prevencia prenosu niektorých infekčných nákaz. Erytrocytárne koncentráty sa používajú k náhrade strát erytrocytov pri akútnom krvácaní a pri chronických formách anémie kzvýšeniu transportnej kapacity krvi pre kyslík. Sú indikované pri hodnote Hb 60-80g/l, hodnota je individuálna a závisí aj od rýchlosti rozvoja anémie. Sú rôzne preparáty, napr. Er masa „buffy coat free“ obsahuje menej leukocytov a trombocytov. Er masa buffy coat free s aditívnym roztokom má predľženú životnosť. Er masa deleukotizovaná obsahuje jen 2-3% leukocytov a <5% trombocytov. Transfúzia jednej konzervy zvýši hladinu Hb asi o 10-15g/l. Potrebná je kompatibilita AB0, Rh a ďalšie krvné skupiny!
Trombocytárne koncentráty sú indikované pri hodnotách <50000 v 1l. Je to minimálna hodnota potrebná na primerané zrážanie krvi počas operácie. Existuje viacero druhov napr. koncentrát od jedného darcu, koncentrát z „poolu“ sú trombocyty od 4-8 darcov, koncentrát s deplécoiu leukocytov. Potrebná je kompatibilita AB0, Rh!
Plazma je indikovaná pri klinicky manifestnom nedostatku koagulačných faktorov. Neslúži ako náhrada krvných strát! Čerstvá zmrazená plazma sa pred použitím rozmrazí a zohreje na 37°C, nesmie sa opäť zmraziť. Kompatibilita AB0 systému je nevyhnutná, v kritickej situácii je možné podať plazmu AB darcu komukoľvek. Používa sa aj plazma inaktivovaná na vírusy (SD-plazma, MB-plazma).
Frakcie plazmy: Roztok ľudského albumínu je v dvoch koncentráciách 5% (izoonkotický) a 20% (hyperonkotický). Indikácia je hypoalbuminémia s hypovolémiou, je však veľmi drahý, preto len ťažké stavy (popáleniny, ťažký ileus). Je možné ho podať pacientovi bez rozdielu krvných skupín. Ďalej sa podáva ľudský fibrinogén, faktor VIII, faktor IX, antitrombín III, faktor VII, protrombínový komplex (II+VII+IX+X).
Krv a krvné deriváty sa podávajú s cieľom
 Obnoviť intravazálny cievny objem
 Udržať transportnú kapacitu krvi pre O2
 Normalizovať koagulačnú schopnosť krvi
V urgentnej situácii je dôležité najskôr nahradiť objem, až potom nahrádzať erytrocyty. Akútnu stratu 20% krvi (1000-1500ml) je možné nahradiť roztokmi koloidov a kryštaloidov. Použitie len jednej ery masy u dospelého sa javí ako zbytočný. Vo výnimočných prípadoch je možné podať 0Rh- (len z vitálnej indikácie).
B. Kardiopulmonálna resuscitácia
1. Základné životné funkcie a ich vzťahy. Dýchanie a srdcová činnosť sú základné životné funkcie od ktorých sa odvíja veľa dôležitých fyziologických dejov. Srdce ako pumpa zabezpečuje tok krvi v cievach. Krv má schopnosť transportovať kyslík a oxid uhličitý a prenásať produkty metabolizmu. Pľúca sú nevyhnutné na výmenu plynov. Spolu sa podieľajú na transporte kyslíka do tkanív, kde je kyslík nevyhnutný pre metabolické deje, pri ktorých vzniká energia pre fungovanie buniek. Ich vzájomná súčinnosť je nevyhnutná. Ani dýchanie ani srdcová činnosť nemôžu fungovať oddelene a pri zastavení jedného dochádza aj k zastaveniu druhého. Preto pri zisťovaní či človek dýcha, môžme na základe neprítomnosti dýchania predpokladať aj zástavu srdca a začať s kardiopulmonálnou resuscitáciou.
2. Kardiopulmonálna resuscitácia – indikácie, možné kontraindikácie. KPR je predstavuje skupinu činností, ktorých cieľom je obnovenie základných životných funkcií (srdcová činnosť, dýchanie) a odvrátiť tak smrť jedinca. Cieľom KPR je zabezpečiť okysličovanie mozgu a orgánov a odvrátiť tak funkčné poškodenie orgánov. Rozlišujeme Základnú Neodkladnú Resuscitáciu (ZNR) a Rozšírenú Neodkladnú Resuscitáciu (RNR). ZNR je pomoc poskytovaná laikom, resp. zdravotníckym pracovníkom bez vybavenia potrebného na RNR. ZNR zahŕňa:
 A – Airway
 B – Breathing
 C – Circulation
Cieľom A je spriechodniť dýchacie cesty, B suplovať funkciu výmeny vzduchu v pľúcach, C masážou srdca suplovať funkciu srdca ako pumpy. ABC sú súčasťou Basic Life Support (Ot.4) Vrámci RNR sa uvádza:
 D – Drugs
 E – EKG diagnostika
 F – Fibrilation
Indikáciou pre začatie KPR je srdcovo-cievna zástava. Kontraindikáciami sú viditeľné posmrtné zmeny, poranenie nezlučiteľné so životom, pacienti trpiaci nevyliečiteľnou chorobou v koncovom štádiu, DNR pacienti (do not resuscitate). Postup pri vykonávaní KPR sa mierne odlišuje z hľadiska veku resuscitovaného. U dospelých je cieľom čo najskôr zavolať RZP, kvôli skráteniu času kým bude pacient defibrilovaný. V dospelosti je najčastejšou príčinou kardiorespiračného zlyhania porucha zo strany KVS (najviac fibrilácia komôr, preto defibrilácia). Schéma presného postupu pri KPR v bls.guideline.2005 a v als.guideline.2005. Najčastejšie používané lieky pri resuscitácii:
Kyslík (100%) sa podáva na zvýšenie parciálneho tlaku kyslíka v pľúcach a tým na zvýšenie oxygenácie krvi.
Adrenalín, podáva sa kvôli je α2-mimetickým účinkom (zvýši systolický a diastolický tlak, zvýši venózny návrat) a β1-mimetickým účinkom (stimulácia kontrakcie srdca). Podáva sa v dávke 1mg v 10-20ml fyziologického roztoku. Možno ho podať každé tri minúty. Nebolo dokázané lepšie prežívanie pri vyšších dávkach.
Atropín je parasympatomimetikum, podáva sa na vyblokovanie tlmivej aktivity n.vagus na frekvenciu a kontraktilitu myokardu. V terapii asystólie. Dáva sa v jednorazovej dávka 3mg IV, alebo 6-9mg tracheálnou kanylou. V oboch prípadoch sa riedi do 10-20ml fyziologického roztoku.
Amiodaron je blokátor káliového kanála (III.trieda antiarytmík). Používa sa pri liečbe VT/VF nereagujúcej na defibriláciu. Podáva sa v dávke 300mg v 10ml fyziologického roztoku, Prípadná ďalšia dávka by bola 150mg. Maximálna kumulatívna dávka 2,2g.
Lidokain, Trimekain sú blokátory sodíkového kanála, patria do skupiny lokálnych anestetík. Dajú sa použiť pri liečbe VT/VF.
Bikarbonát – NaHCO3 sa podáva na korekciu ABR pri acidóze. Kritériá sú resuscitácia trvajúca dlhšie ako 20-25minút a pH pod 7,1.
Pri resuscitácii sa snažíme odhaliť možné príčiny zlyhania dýchania a akcie srdca.Medzi potenciálne zvratné príčiny patria: Pravidlo 5H.
 Hypoxia
 Hypovolémia
 Hypo/Hyper – termia
 Hyper/HypoK+ a metabolické poruchy
 H+ ióny (acidóza)
Pravidlo 5T.
 Toxíny, predávkovanie liekmi
 Tenzný pneumotorax
 Tamponáda srdca
 Trombóza koronárnych artérií
 Trombóza a.pulmonalis
Počas RNR treba vykonať ďalšie úkony, ktorých cieľom je prežitie pacienta. Intubácia ak ešte nebola vykonaná, zabezpečenie žilového prístupu, doplnenie tekutín. Als.guideline.2005.
3. Diagnostika zlyhania základných životných funkcií. Pri laickej/bezpomôckovej KPR diagnostikujem kardiorespiračné zlyhanie nepriamo. Kľaknutím si k človeku ležiacemu na chrbte sa k nemu skloníme. Priložíme hlavu blízko jeho ústam a nosu, hlavu natočíme tak, že očami sledujeme hrudník a ruku položíme na hrudník. Cítime a počujeme, že nedýcha, vidíme a zároveň rukou cítime, že sa mu nedvíha hrudník. Koniec diagnostiky, začíname KPR! Nehmatá sa pulz (nespoľahlivé – nevieme to, škoda času). Predpokladáme, že keď človek nedýcha, tak buď už nie je prítomný obeh, alebo je len otázka času kedy zlyhá aj obeh. Preto KPR!
Pri diagnostike v nemocnici sú k dispozícii prístroje, ktoré nám uľahčia diagnostiku. Zmeny na EKG krivke (VT/VF, asystólia).
4. Život zachraňujúce úkony vrámci BLS. BLS (Basic Life Support) zahŕňa súbor základných opatrení s cieľom minimalizovať poškodenie orgánov hypoxiou pred príchodom RZP.
Postup dospelí:
1. Oslovenie človeka, ak nereaguje tak 2
2. Uložíme človeka na chrbát (pozor – trauma chrbtice) a zistíme prítomnosť dýchania a obehu (Otázka 3)
3. Ak je záchranca sám, tak teraz ide zavolať pomoc (112)!
4. Uvoľníme dýchacie cesty – záklon hlavy a kontrola obsahu ústnej dutiny (Ot. 5)
5. Externá masáž srdca, frekvencia cca 100/min (Ot. 7), 30 kompresíí hrudníka
6. Dýchanie z pľúc do pľúc, frekvencia cca 10-12 dychov (Ot. 6), 2 vdychy
7. Pomer kompresia hrudníka : počet dychov..... 30 : 2
8. Pokračujeme kým sa neobnoví spontánna činnosť , do príchodu RZP, alebo do vysilenia
9. Ak sa obnoví spontánne dýchanie, človeka uložíme do stabilizovanej polohy (Ot. 9) a pravidelná kontrola vitálnych funkcií
Postup deti:
1. Oslovenie dieťaťa, ak nereaguje tak 2
2. Uložíme na chrbát a zistíme prítomnosť dýchania a obehu
3. Uvoľníme dýchacie cesty – záklon hlavy a kontrola obsahu ústnej dutiny
4. Dýchanie z pľúc do pľúc, 5 iniciálnych vdychov
5. Externá masáž srdca, frekvencia cca 100/min, 15 kompresíí hrudníka
6. Dýchanie z pľúc do pľúc, frekvencia cca 20 dychov, 2 vdychy
7. Striedanie 5 a 6 jednu minútu, pomer 15 : 2
8. Teraz zavolať pomoc 112 (jeden záchranca)
9. Pokračovať v 5 a 6 kým nepríde pomoc, alebo dôvody ako v 8 dospelí
10. Ak spontánne dýcha, tak stabilizovaná poloha a pravidelná kontrola vitálnych funkcií
5. Uvoľnenie dýchacích ciest. Pri uvoľnení dýchacích ciest sa snažíme spriechodniť dýchacie cesty. U človeka v bezvedomí dochádza znížením svalového tonusu k zapadnutiu jazyka. Jazyk znepriechodní dýchacie cesty. Na uvoľnenie sa používa záklon hlavy s predsunom sánky. Pravá ruka sa položí na čelo človeka, ukazovák a prostredník ľavej ruky pod bradu a synchrónne oboma rukami opatrne a pomaly vykonáme záklon hlavy. Dôjde k uvoľneniu zapadnutého jazyka a spriechodneniu dýchacích ciest. Druhý spôsob sa označuje ako Esmarchov hmat. Obe ruky priložíme zboku hlavy pacienta, malíčky zasunieme pod angulus mandibuly na oboch stranách, palce na sánku, tak, že pevne držíme mandibulu v rukách. Pohybom dopredu a hore vykonáme jej predsun. Esmarchov hmat sa robí u pacientov u ktorých na základe mechanizmu úrazu predpokladáme poškodenie krčnej chrbtice.
Súčasťou uvoľnenia dýchacích ciest je aj vizuálna kontrola prítomnosti cudzieho telesa v ústnej dutine. V prípade, že sa tam nachádza, tak sa ho snažíme vytiahnuť len ak sme ho schopní určite vytiahnuť (riziko zastrčenia predmetu hlbšie a tým zhoršenie stavu). Na odstránenie vdýchnutého telesa sa používajú údery dlaňou medzi lopatky a Heimlichov manéver. Ten sa vykoná tak, že sa postavíme za chrbát človeka a rukami ho objímeme, ruky spojíme na jeho bruchu a jednu ruku v pästi priložíme medzi umbilikus a proc.xiphoideus, druhou rukou si chytíme päsť a rýchlo a silno stlačíme. Spôsobíme posun bránice nahor a rýchle vydýchnutie vzduchu z pľúc. Nevykonáva sa u detí do jedného roka (ruptúra pečene) a u tehotných žien.
Pri RNR sa na zabezpečenie dýchacích ciest dá použiť airway (plastový vzduchovod), laryngeálna maska a OT intubácia (najvhodnejšia, lebo bráni aj aspirácii obsahu žalúdka do dýchacích ciest). Medzi iné spôsoby zabezpečenia dýchacích ciest patria aj koniopunkcia, tracheostómia.
6. Dýchanie z pľúc do pľúc. U dospelých prekrývame svojimi ústami len ústa človeka, pri malých deťoch prekrývame aj ústa aj nos. Takisto je možnú aj dýchanie cez nos keď nie je možné dýchanie cez ústa. Dychový objem človeka v kľude je cca 400-600 ml (6-7ml/kg telesnej hmotnosti). Avšak vzduch, ktorý vydychujeme má len cca 15% kyslíka, tak sa odporúča vdychovať dvojnásobný objem. Postup:
1. Záklon hlavy a zapchatie nosných dierok prstami jednej ruky a otvorenie úst tlakom na bradu druhou rukou.
2. Zhlboka sa nadýchneme
3. Prekryjeme ústa človeka svojimi perami
4. Pomaly vydýchneme cca jeden dychový objem = 800 – 1000ml (dospelí), u detí oveľa menej, dojčatá len objem úst
5. Vdych trvá asi 1 sekundu, frekvencia 10 – 12 dychov/min dospelí, 20dychov/min deti. Sledujeme ako sa dvíha hrudník
6. Pasívny výdych, sledujeme klesanie hrudníka. Opakujeme od bodu 6
Rešpektujeme pomer kompresií hrudníka k počtu vdychov 30 : 2. Pri dýchaní ambuvakom (dvaja záchrancovia) sa udržiava konštantná frekvencia dýchania, ktorá je uvedená vyššie.
7. Externá masáž srdca. Slúži na nahradenie funkcie srdca ako pumpy. Mechanická kompresia hrudníka spôsobí stlačenie srdca a vypudenie krvi z neho do aorty a pľúcnice. Následné uvoľnenie kompresie vytvorí podtlak v hrudníku a dôjde k nasatiu krvi z dutých a pľúcnych žíl do srdca. Postup:
1. Kľakneme si k pacientovi, ktorí leží na hrudníku
2. Odhalíme hrudník pre lepšiu orientáciu
3. Nahmatáme proc.xiphoideus a dáme dva prsty na okraj sterna, nad ne položíme druhú ruku, tak že na sternum tlačíme len časťou ruky, prsty máme nadvihnuté
4. Priložíme aj prvú ruku na druhú a prekrížime prsty, tak aby sme netlačili na rebrá, ale len na sternum
5. Ruky v lakťoch máme vystreté a trup máme tak, aby sme ruky mali kolmo na sternum pacienta
6. Vykonáme kompresiu, u dospelého cca 4-5 cm, príp.1/3 hrudníka
7. Frekvencia kompresií je 100 za minútu
Rešpektujeme pomer kompresií hrudníka k počtu vdychov 30 : 2. Dôležité je aby pacient ležal na tvrdej a rovnej ploche.
8. Zastavenie závažného krvácania. Predstavuje život zachraňujúci výkon. Pretože strata viac ako 40% objemu krvi vedie k smrti jedinca.Zdravý jedinec je schopný kompenzovať stratu asi 20% krvi bez výrazných zmien hemodynamiky a perfúzie tkanív. Pri vyššej strate vzniká hypovolemický, konkrétne hemoragický šok. Nastávajú výrazné zmeny v hemodynamike, ktorých následkom je hypoperfúzia a následne hypoxia tkanív. Dochádza k redistribúcii (centralizácii) v krvnom obehu. Regulačne je udržiavaná perfúzia vitálne dôležitých orgánov na úkor periférie a orgánov brušnej dutiny. Konečným riešením krvácania je operačné zastavenie krvácania. V podmienkach BLS sa zastavenie krvácania realizujetým, čo je poruke. V ideálnom prípade sa používa hotový (tlakový) obväz, ktorým sa prekryje krvácajúce miesto. Zároveň sa pôsobí tlakom na miesto krvácania. Pri presakovaní naloženého obväzu sa pridáva ďalšia vrstva obväzového materiálu. Nikdy sa neodstraňuje už prekrvácaný obväz (strhnutie čiastočne vytvorenej krvnej zrazeniny). Je dôležité pokiaľ to podmienky dovoľujú použiť na zastavenie krvácania čo najčistejšie textílie (ideálne sterilné), aby nedošlo k nadmernému znečisteniu rany. Pri masívnom krvácaní je možné použiť kompresiu na artérie, ktoré zásobujú príslušnú zónu. A.carrotis,a.subclavia, a.brachialis, a.radialis, a.ulnaris, a.femoralis, a.poplitea, a.tibialis posterior. Použitie škrtidla (Esmarch) sa neodporúča ani pri traumatických amputáciách (nadmerný útlak tkaniva vedúci k jeho ťažkému poškodeniu). Súčasťou BLS pri krvácaní je aj zvýšenie polohy dolných končatín. Tým sa docieli zvýšený venózny návrat z dolných končatín. Viac v Terapeutické postupy pri ŽOK.
9. Stabilizovaná poloha – spôsoby vykonania a indikácie. Je indikovaná u pacienta, ktorý je v bezvedomí bez poruchy dýchania a srdcovej činnosti. Pacient má v nej hlavu položenú tak, aby bola zabezpečená priechodnosť dýchacích ciest. Veľmi dôležité je aj to, že poloha hlavy je taká, že umožňuje odtekaniu vyvrátenému obsahu žalúdka voľne odtekať von pacientovými ústami. Nedochádza tak k aspirácii. Pri pacientovi, ktorý je v stabilizovanej polohe je nevyhnutné často kontrolovať dýchanie a srdcovú činnosť. A pri ich neprítomnosti začať s resuscitáciou. Postup pri vykonaní je znázornený na v prezentácii BLS-AED-FINAL. Pri ukladaní pacienta do stabilizovanej polohy je nevyhnutné si dávať pozor na líniu hlava – krk – hrudník. V bezvedomí je znížený svalový tonus a preto pri neopatrnej manipulácie s hlavou môže dôjsť k poškodeniu krčnej chrbtice. Dvojnásobne to platí u pacientov, kde podľa mechanizmu úrazu predpokladáme poškodenie krčnej chrbtice.
10. Reťaz života, Záchranná reťaz – patofyziologické zdôvodnenie. Reťaz života sa skladá z viacerých prvkov (článkov).
1. Skoré rozpoznanie hroziacej zástavy a skoré volanie 112 s cieľom zabrániť vzniku zástavy obehu a dýchania
2. Skorá resuscitácia slúžiaca na získanie času, na oddialenie poškodenia mozgu hypoxiou.
3. Skorá defibrilácia na reštartovanie srdcovej aktivity.
4. Kvalitná poresuscitačná starostlivosť na obnovenie kvality života.
Za všetkým treba hľadať kyslík, zástava obehu spojená so zástavou dýchania vedie k rýchlemu znižovanie obsahu kyslíka v krvi. Krv stagnuje v cievach a zásoby kyslíka sa veľmi rýchlo vyčerpajú. V tkanivách vzniká nedostatok kyslíka a zároveň sa hromadia metabolity. Nedostatok kyslíka spôsobí postupné spotrebovanie zásob ATP v bunkách. Energia vo forme ATP je nevyhnutná na zachovanie funkcie bunky a aj na zachovanie integrity bunkových membrán. Po určitej dobe bez kyslíka bunky začnú odumierať. Každé tkanivo (orgán) inak toleruje nedostatok kyslíka. Najviac náchylný na poškodenie hypoxiou je mozog, ktorý vydrží len 4 minúty bez kyslíka pri normálnej teplote. Po tejto dobe dochádza k nezvratnému poškodeniu mozgu. Preto je nevyhnutný reštart obehu čo najskôr. Pacient so zástavou by mal byť defibrilovaný do piatich minút mimo nemocnice a do troch minút v nemocnici. Dýchaním z pľúc do pľúc a masážou srdca sa dá docieliť aspoň čiastočná oxygenácia krvi a čiastočná funkcia krvného obehu. Pomocou KPR je možné oddialiť poškodenie mozgu hypoxiou a dať tým šancu na lepšiu kvalitu života po prežitej resuscitácii.
11. Algorytmus liečby komorovej fibrilácie a komorovej bezpulzovej tachykardie. Tachykardia je regulačný mechanizmus pri zvýšenej spotrebe kyslíka v organizme a predstavuje zvýšenie frekvencie srdca, tá má vplyv na zvýšenie minútového vývrhového objemu (len do určitej hodnoty 150-180, závisí podľa veku). Bezpulzová komorová tachykardia a fibrilácia komôr predstavujú malígne poruchy rytmu a ich následkom je nefungujúci krvný obeh. Najčastejšie vznikajú na podklade ischemických zmien v myokarde, ktoré vedú k vzniku ektopického rytmu, re-entry mechanizmu a triggered aktivite. Komorová fibrilácia predstavuje nekoordinované vlnenie s mnohými centrami vzniku vzruchu, výsledkom je, že nedochádza ku kontrakcii srdca. Jedinou vhodnou liečbou je defibrilácia, ktorá zruší všetky patologické vzruchy v srdci (depolarizácia kardiomyocytov naraz). Postup: po detegovaní komorovej fibrilácie (EKG) sa priložia dve elektródy na hrudník, dôležitý je tesné priloženie kvôli lepšiemu vedeniu impulzu (plus sa používa gél na elektródy). Jedna elektróda sa prikladá pod na hrudník pod pravú kľúčnu kosť a druhá na oblasť srdcového hrotu. Počas defibrilácie sa nikto nesmie dotýkať pacienta. Používa sa jeden výboj s energiou 360J, po ňom sa kontroluje pulz. Opakuje sa po troch minútach kedy vykonávame masáž srdca a umelé dýchanie. Podáva sa adrenalín a amiodaron, prípadne namiesto amiodaronu lidokaín. Presný postup v periarst a tachalgo. Pri dvojfázových defibrilátoroch sa používa nižšia energia (150J). Pri defibrilácii dojčiat a malých detí sa používa energia 2J/kg, 2J/kg, 4J/kg telesnej hmotnosti. VT/VF je najčastejšou príčinou smrti u pacienta s KVS ochorením.
12. Algorytmus liečby asystólie. Asystólia je definovaná ako chýbanie akéhokoľvek vzruchu v srdci, ktoré by viedlo ku kontrakcii srdca. Často vzniká spomaľovaním frekvencie pri bradykardii a pri AV blokádach. Asystólia predstavuje zložitejšiu situáciu akou je VT/VF. Avšak v niektorých prípadoch veľmi dobre reaguje na podanie atropínu (parasympatolytikum), ktorý v dávke 3mg vyblokuje tlmivú aktivitu n.vagus. Presný algorytmus v periarst a bradalgo.
13. Organizačné a materiálno – technické požiadavky na resuscitáciu v nemocnici.
C. Intenzívna medicína
1. Definícia a úloha intenzívnej medicíny v diferencovanej liečebnej starostlivosti. Podľa vestníka MZ SR z roku 1998. Resuscitačná a intenzívna starostlivosť je najvyššou formou systému resuscitačnej starostlivosti a jej náplňou je starostlivosť o kriticky chorých pacientov, u ktorých hrozí zlyhanie, zlyháva alebo zlyhala funkcia jedného alebo viacerých orgánových systémov. Poskytuje sa na lôžkach OAIM a je zabezpečovaná jeho pracovníkmi.
Pod dlhodobou resuscitačnou starostlivosťou sa rozumie:
 Nepretržité sledovanie ťažko chorých ohrozených zlyhaním orgánových systémov lekármi OAIM a špeciálne kvalifikovanými zdravotnými sestrami
 Resuscitačná a intenzívna starostlivosť a ošetrovateľaká starostlivosť zameraná syndromologicky, prípadne etiologicky podľa zistenej diagnózy
 Nepretržité sledovanie a prístorojová podpora niektorého orgánového systému až do návratu vedomia a obnoveniu protektívnych reflexov
Indikáciou k hospitalizácii na OAIM u pacientov:
 U ktorých došlo k zlyhaniu jedného, alebo viacerých vitálne dôležitých orgánov, alebo orgánových systémov
 U ktorých pri stabilizovanom chronickom zlyhávaní došlo k akútnemu zhoršeniu stavu, ktorý hrozí akútnym zlyhaním alebo k zlyhaniu došlo
 U ktorých je vzhľadom na základné ochorenie predpoklad, že ďalší vývoj ochorenia smeruje k zlyhaniu
 U ktorých je len metódami, postupmi a technickým vybavením používaných v intenzívnej medicíne možné zabrániť zlyhaniu
 U ktorých došlo počas anestézie ku komplikáciám, ktoré hrozia zlyhaním orgánu/ov
2. Základné princípy hemodynamickej regulácie, minútový vývrhový objem srdca a jeho determinanty. Hemodynamická regulácia predstavuje súhrn procesov, ktorých cieľom je zabezpečiť primeranú perfúziu tkanív v každej situácii. Na jej začiatku sú preso a chemoreceptory v glomus caroticum, chemoreceptory v predĺženej mieche (cirkumventrikulárne orgány), tie posielajú signál do „riadiaceho centra“ v predĺženej mieche a efektormi sú sympatikus a parasympatikus. Tie zmenou svojho tonusu ovplyvňujú základné hemodynamické parametre. Medzi základné hemodynamické parametre patria: preload, kontraktilita, afterload, srcová frekvencia.
Minútový vývrhový objem je priamo úmerný vývrhovému objemu (VO) a srdcovej frekvencie (f).
MVOS = VO x f
Frekvencia sa zvyšuje vplyvom sympatika, naopak zvýšený tonus parasympatika znižuje frekvenciu. Vývrhový objem závisí od preloadu, kontraktility, afterloadu a synergickej činnosti predsiení a komôr. Keď máme VO 70-80 ml a pri pokojovej frekvencii 60 úderov/min, tak MVOS bude 4200-4800ml. To predstavuje zhruba celý objem krvi u človeka. Zvýšenie MVOS zvýšením frekvencie je možné len do určitej hranice fmax=220-vek. Tento vzťah je len orientačný. Pri tachykardii sa zvyšuje MVOS dovtedy, kým je diastola dostatočne dlhá aby sa dosiahlo adekvátne plnenie ľavej komory. Pri vyššej frekvencii ako fmax sa v dôsledku znižovania enddiastolického objemu znižuje VO a tým aj MVOS. Ovplyvňovať vývrhový objem je možné viacerými spôsobmi: Preload je možné definovať ako predzaťaženie komory, dá sa povedať že jeho veľkosť je úmerná enddiastolickému objemu. So zvyšujúcim objemom sa zväčšuje dĺžka sarkoméry. Vplyvom Frank – Starlingovho mechanizmu sa pri zväčšujúcej dĺžke sarkoméry zväčšuje sila kontrakcie myokardu. Preto je možné definovať preload aj ako dĺžku sarkomér na konci diastoly. Preload je možné ovplyvniť látkami dilatujúcimi resp. kontrahujúcimi venózne riečisko, príp. aj infúziou roztoku. Kontraktilita je vlastnosť myokardu, ktorú je možné ovplyvňovať rôznymi látkami. Pozitívne inotropne látky zvyšujú rýchlosť a silu kontrakcie myokardu (kate, digoxín). Opačne pôsobia napr. B-blokátory. Afterload alebo dozaťaženie je závislé od tenzii v stene komory počas systoly. T=P x r/2h (tenzia v stene = tlak v komore x polomer komory / 2-krát hrúbka steny). Tlak v komore závisí od tuhosti arteriálneho pružníka, cievneho periférneho odporu a objemu krvi v arteriálnom riečisku. Vyšší afterload/tenzia v stene komory spôsobuje zvýšené nároky srdca na energiu a preto môže dôjsť k zlyhaniu srdca pri ich nedostatku. Periférny cievny odpor je možné ovplyvniť látkami dilatujúcimi, resp. kontrahujúcimi odporové cievy. Synergická činnosť predsiení a komôr je dôležitá preto, že kontrakcia predsiení predstavuje 30% objemu v komore na konci diastoly. Napr. pri fibrilácii, táto koordinácia chýba a tým pádom je menší enddiastolický objem a následne aj vývrhový objem.
3. Hemodynamické monitorovanie a interpretácia základných hemodynamických parametrov. Medzi základné parametre hemodynamiky patria:
 Preload
 Kontraktilita
 Afterload
 Srdcová frekvencia
Ich bližšia charakteristika je v otázke číslo 3A. V klinickom monitoringu sa používajú veličiny, ktoré vypovedajú o jednotlivých parametroch hemodynamiky.
Preload. Obvykle sa za ukazovateľ preloadu pravej komory berie centrálneho venózneho tlaku (CVP). Za ukazovateľ preloadu ľavej komory sa berie hodnota tlaku v ľavej predsieni (LAP). LAP je približne rovný PAWP (alebo PCWP, tlak v zaklínení, meraný Swan-Ganzovým katétrom v atrérii pulmonalis).
Kontraktilita. Priamym ukazovateľom kontraktility je schopnosť komory vyvinúť určitý tlak za definovanú časovú jednotku. V klinike sa používa vývrhová práca pravej alebo ľavej komory ako indikátor kontrakčnej schopnosti. Pre vývrhovú prácu pravej komory je to hodnota jednorázového vývrhového objemu (SV – stroke volume) a čistý tlak, t.j. rozdiel medzi CVP a MPAP (stredný tlak v a.pulmonalis). Pre ľavú komoru je SV identické a čistý tlak sa vypočíta ako rozdiel MAP a PAWP. Jednorázový vývrhový obejm sa vypočíta z nameraného minútového vývrhového objemu srdca / pulzová frekvencia.
Afterload. Na definovanie afterloadu sa používa systémový vaskulárny odpor (SVR) a pľúcny vaskulárny odpor (PVR).
Srdcová frekvencia je schopná zvyšovať hodnotu MVOS až po hodnotu frekvencie 150 -160. Vyššia frekvencia nezvyšuje MVOS kvôli krátkemu času plnenia komory (diastola) a zároveň energeticky zaťažuje myokard.
Na základe týchto parametrov je možné zhodnotiť stav srdca a ciev. Prípadne zásahmi do týchto funkcií môžme meniť parametre hemodynamiky, tak aby boli čo najviac priaznivé pre pacienta. K parametrom hemodynamiky, ktoré sa merajú patrí aj MVOS. Ten je možné merať viacerými metódami:
Farbičková a termodilučná metóda fungujú na princípe, že do obehu sa dostane bolus farbiva / studenej vody. Na mieste vzdialenom od miesta podania sa potom meria zriedenosť farby / zmena teploty. Na základe toho sa podľa vzorca dá vypočítať MVOS. Termodilučná metóda sa vykonáva pomocou Swan-Ganzovým katétrom, zavedeným v a.pulmonalis. V priebehu katétra je otvor na vstrek chladného roztoku (napr. vo v.cava superior), termistor, ktorý meria teplotu je umiestnený ďalej v priebehu katétra.
Fickova metóda je založená na princípe, že prietok krvi je priamo úmerný spotrebe kyslíka (VO2) a nepriamo úmerný artério-venóznej diferencii obsahu kyslíka v krvi. MVOS = VO2 / (CaO2 – CvO2).
Transtorakálna bioimpedančná metóda spočíva v meraní elektrickej impedancie hrudníka. Tá sa mení pri objemových zmenách tekutín v hrudníku (pľúca a srdce). Nepriamo tak vyjadruje zmenu objemu krvi počas systoly (na začiatku a po skončení systoly). Je možné ju použiť len u pacientov bez tekutiny v hrudníku iného pôvodu a u pacientov so stabilným obehom.
Dopplerovské USG meranie MVOS je neinvazívne meranie založené na dopplerovom efekte. Výsledok USG sa matematicky spracuje a ako výsledok je systolický vývrhový objem.
4. Transport kyslíka, monitoring a matematické vyjadrenie fyziológie transportu. Kyslík sa transportuje v krvi v dvoch formách:
 Fyzikálne rozpustený v krvi
 Chemicky viazaný na hemoglobín
Podrobnejšie v otázke číslo 4A. Množstvo transportovaného kyslíka závisí od viacerých faktorov. A je regulované podľa aktuálnych potrieb organizmu (fyziologicky).
Požiadavka kyslíka je charakterizovaná ako množstvo kyslíka , ktoré je nevyhnutné na zabezpečenie metabolických potrieb organizmu.
Dodávka kyslíka predstavuje množstvo kyslíka, ktoré je dodávané transportným mechanizmom do tkanív organizmu.
Spotreba kyslíka je aktuálne spotrebované množstvo kyslíka. Vypočíta sa ako rozdiel v medzi množstvom kyslíka v arteriálnej krvi a množstvom kyslíka vo venóznej krvi. Výsledok je v ml/min.
Za normálnych/fyziologických podmienok je dodávka a spotreba kyslíka v rovnováhe.
Parametre v monitoringu transportu kyslíka sú spotreba kyslíka, index spotreby kyslíka, obsah kyslíka v arteriálnej a venóznej krvi, A-V diferencia obsahu kyslíka v krvi, extrakcia kyslíka z krvi a dodávka kyslíka.
Obsah kyslíka v arteriálnej krvi:
CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2 + 0,0031 x paO2
Prvá časť rovnice prestavuje chemicky viazaný kyslík, druhá fyzikálne rozpustený. Celkový obsah kyslíka je koncentrácia hemoglobínu x 1g Hb viaže 1,34ml kyslíka x saturácia hemoglobínu kyslíkom. Plus parciálny arteriálny tlak kyslíka x koeficient (pri 1kPa je rozpustených 0,0031 ml kyslíka v 1litri krvi). Výsledný obsah je cca. 200ml kyslíka v 1litri krvi. V piatich litroch je to približne liter kyslíka.
Donáška O2 do tkanív = MVOS x CaO2, norma donášky je cca 1000ml O2/min.
Spotreba O2, VO2 = CaO2 – CvO2. Norma je 200 – 250ml/min.
5. Prístrojová ventilácia pľúc – základné princípy, fyziológia, patofyziológia, indikácie. Umelá ventilácia pľúc je proces, pri ktorom dýcha namiesto pacienta prístroj. Prvým modelom UVP boli tzv. železné pľúca. Bola to veľká truhla v ktorej bol pacient a trčala mu z nej len hlava (okolo krku je manžeta, ktorá utesňuje truhlu a krk). Vo vnútri truhly sa vytvoril podtlak a výsledkom bolo roztiahnutie hrudníka a vdych pacienta. Neskôr sa začala používať ventilácia metódou pretlaku. Pacient má zabezpečené dýchacie cesty a prístroj pod určitým tlakom vdychuje do neho určitý objem. Následne bolo vyvinutých viacero ventilačných módov, ktorých cieľom je minimalizovať negatívny dopad pôsobenia pretlaku na pľúca pri vdychu.
UVP je indikovaná pri akútnom respiračnom a ventilačnom zlyhávaní. Zlyhávanie je determinované:
 Klinické príznaky – tachypnoe, zmeny vedomia, zaťahovanie jugula, prítomnosť paradoxného dýchania
 RTG nálezom difúznych jedno/oboj –stranných infiltrátov v celom rozsahu pľúc
 Ťažká hypoxémia s paO2 < 6,6kPa (pri FiO2 = 0,21), resp. pomer paO2/FiO2 <40kPa
Ďalšími parametrami pre hodnotenie indikácie UVP sú vitálna kapacita, hodnota pH, inspiračná sila (maximálna negatívna hodnota tlaku, ktorú pacient vyvinie pri vdychu v cmH2O). Ciele UVP:
 Zníženie dychovej práce (pacient šetrí energiu)
 Normalizovanie minútovej alveolárnej ventilácie (pozor pri respiračnom kompenzovaní metabolickej acidózy – normalizácia paCO2 vedie k zníženiu už nízkej hodnoty pH).
 Zlepšenie pomeru distribúcie a perfúzie (VA/Q pomer) v čo najväčšej časti pľúc
 Zabezpečenie optimálnej dodávky kyslíka periférnym tkanivám
 Získanie času na úpravu/liečbu procesu, ktorý viedol k ventilačnému alebo respiračnému zlyhaniu
 Dosiahnutie hypokapnie pomocou hyperventilácie v terapii mozgového edému
 Dosiahnutie hyperkapnie v terapii ARDS ako prevencia tlakových a objemových vedľajších účinkov UVP
Pre zdravie pacienta je dôležité aby bol z UVP odpojený čo najskôr. Spontánne dýchanie u pacienta je fyziologické a má veľa výhod. Čím dlhšie trvá UVP, tým je odpojenie pacienta z UVP problematickejšie a tým stúpa aj výskyt komplikácii spojených s UVP (tlakové a objemové poškodenie pľúc, zníženie svalovej sily dýchacích svalov, pneumónia). Pri odpájaní sa pacient prestaví na niektorý z podporných režimov a k odpojeniu môže dôjsť len pri splnení viacerých kritérií (dostatočná VC, respiračný objem, minútová ventilácia, inspiračná sila, frekvencia dýchania, stabilizovaný KVS bez inotropnej a vazopresorickej podpory). Bezprostredne po odpojení musí byť pacient starostlivo monitorovaný (vedomie a potenie, tlak krvi, pulzová frekvencia a srdcový rytmus, frekvencia dýchania, artériálne krvné plyny, pH).
Spontánne dýchanie je stav, kedy pacient sám ovláda ventilačný cyklus a mení ho podľa potreby. Riadený ventilačný režim je stav, keď pacient nemá spontánnu dychovú aktivitu a ventilačný cyklus je nahradený prácou ventilátora. Podporný ventilačný režim pomáha pacientovi uskutočniť adekvátny vdych, pretože pacient je schopný sa sám nadýchnuť, avšak tento nádych nie je dostatočný z hľadiska objemu a ani z hľadiska minútovej ventilácie (nedostatočná frekvencia).
PEEP (Positive End Expiratory Pressure) je tlak d dýchacích cestách na konci expíria. Fyziologický PEEP je 3mmH2O. PEEP slúži na to, aby alveoly nekolabovali a zároveň predlžuje kontakt plynnej zmesi s alveolami a zlepšuje tak difúziu plynov. Vysoký PEEP zvyšuje FRC (funkčná reziduálna kapacita). FRC = RV + ERV (reziduálny objem + expiračný rezervný objem).
Riadené ventilačné režimy:
CMV (Controled Mechanical Ventilation) – IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) sú riadené typy ventilácie, pri ktorých stroj dýcha kompletne za pacienta. Patrí tu:
 VCV (Volume Control Ventilation) - pri nej je voliteľnou veličinou objem. Keď zvolíme objem napr. 500ml, tak každý pacientov vdych bude mať 500ml a prístroj si sám upraví inspiračný tlak.
 PCV (Pressure Control Ventilation) – v tomto type nastavíme inspiračný tlak, tlak sa nebude meniť, ale bude sa meniť objem každého vdychu, ten určí stroj.
HFV (High Frequency Ventilation) – vysokofrekvenčná ventilácia s frekvenciou viac ako 60 cyklov/min
Podporné ventilačné režimy:
SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation), synchronizovaná striedavo zástupná ventilácia. Prístroj je schopný detegovať aktivitu pacienta na nádych a túto aktivitu podporiť. Ak počas určitej periódy keď prístroj čaká na nádych pacienta, nedôjde k nádychu, tak prístroj sám vykoná vdych.
PSV (Pressure Support Ventilation), ASB (Assisted Spontaneous Breathing) sú režimy pri ktorých podnet na vdych dáva pacient. Prístroj túto snahu deteguje a pomôže zväčšiť dychový objem resp. zníži dychovú prácu.
BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure), tlakovo riadená ventilácia s možnosťou nastavenia striedania spontánneho dýchania na dvoch tlakových úrovniach. Je to v podstate tlaková podpora s možnosťou spontánneho dýchania počas celého cyklu ventilátora.
Vymenované sú len niektoré základné ventilačné módy.
Komplikácie UVP sú potenciálne závažné a pri ich rozvoji hrozí smrť pacienta. Medzi ne patria komplikácie z ventilácie pozitívnym tlakom (barotrauma a volumotrauma), toxicita kyslíka (dlhodobo zvýšené hodnoty FiO2 sú potenciálne škodlivé pre pľúcny parenchým). Pri UVP je pozitívny intratorakálny tlak, ten spôsobuje zníženie venózneho návratu. Nižší venózny návrat znižuje preload a tým klesne aj vývrhový objem (aj rázový aj minútový).
6.Šok – definícia, rozdelenie, princípy prevencie a liečby. Šok je stav organizmu, pri ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť dostatočnú perfúziu orgánov (koža, GIT, obličky, svaly). Nastáva neadekvátna perfúzia a oxygenácia tkanív. Rozlišujeme viacero skupín, ktoré sa delia podľa vyvolávajúcej pričiny šoku.
 Hypovolemický
 Distribučný
 Obštrukčný
 Kardiogénny
Obštrukčný šok sa definuje ako neschopnosť srdca plniť sa a pumpovať krv do obehu v dôsledku extrakaardiálnej príčiny (tamponáda srdca, masívna embolizácia do a.pulmonalis). Terapiou je punkcia perikardu, resp. na embóliu trombolýza.
Kardiogénny šok je stav keď srdce nefunguje ako pumpa v dôsledku poškodenia myokardu (VT/VF, asystólia, EM disociácia, ruptúra myokardu). Najčastejšie vzniká na podklade akútneho infarktu myokardu.
Hypovolemický šok vzniká ako dôsledok kriticky zníženého objemu krvi v cievnom riečisku. Vzniká pri ťažkej dehydratácii po častom vracaní alebo hnačkách, pri krvácaní (hemoragický šok). Cieľom terapie je dosiahnuť dostatočnú perfúziu orgánov. To dosiahneme doplnením tekutín a podporou srdcovej činnosti a zvýšením periférneho cievneho odporu. Z hľadiska naliehavosti je dôležitejšie doplnenie tekutín pred doplnením množstva erytrocytov. Hypovolemický šok je studený šok, je charakterizovaný výraznou vazokonstrikciou periférie (koža, GIT, obličky), pacient je biely a môže byť cyanotický. V terapii je nevyhnutné doplniť objem krvi čo najskôr kvôli tomu, že po určitom čase dochádza k poškodeniu orgánov a v tejto fáze nie je už možné odvrátiť smrť pacienta, šok prejde do ireverzibilnej fázy.
Distribučný šok je charakterizovaný zvýšením objemu extracelulárnej tekutiny voči intravaskulárnemu objemu tekutín. Dochádza k výstupu tekutín z ciev do okolia. Napr. ileus, popáleniny, pankreatitída, sepsa. Septický šok je distribučný šok. Kľúčovým mechanizmom v jeho patogenéze je poškodenie endotelu endotoxínom G-, peptidoglykánom G+ baktérií. Ten spustí aktiváciu koagulácie, aktivuje zápalové bunky, tie uvoľňujú mediátory, ktoré spôsobujú vazodilatáciu (teplý šok). Jeho vplyvom endotel exprimuje adhezívne molekuly a dochádza k migrácii zápalových buniek cez endotel. Tie svojimi produktami poškodzujú okolie a poškodzujú aj endotel, ten sa stáva priepustný pre tekutiny a dochádza k masívnemu úniku tekutín extravaskulárne. Zároveň poškodený endotel uľahčuje vznik mikrotrombov v kapilárnom riečisku. Vznik trombov spolu s hypoperfúziou sa podieľajú na poškodení orgánov. Klinické príznaky šoku:
 Systolický tlak <90mmHg, resp. pokles o 60mmHg oproti pacientovej norme
 Oligúria < 0,5ml/kg/hod
 Bledá, spotená koža, studená periféria
 Rýchly, nitkovitý pulz
 Poruchy vedomia
U pacienta sú prítomné príznaky neadekvátnej perfúzie a neadekvátnej oxygenácie:
 Saturácia zmiešanej venóznej krvi menej ako 50-55%
 Laktátová acidóza (2,4mmol/l = norma)
Cieľom terapie šoku je zabezpečiť/normalizovať perfúziu tkanív a ich oxygenáciu.
 Hemodynamická podpora (rytmus a akcia srdca, preload, kontraktilita, afterload, koronárna a mozgová perfúzia)
 Ventilácia a oxygenácia (zabezpečiť primeraný prívod O2, intubácia, mechanická ventilácia)
 Erytrocytárna masa (zvýšenie transportnej kapacity pre kyslík)
 Výživa (enterálne alebo parenterálne)
 Špeciálna terapia podľa etiopatogenézy šoku (obštrukčný, kardiogénny, distribučný, hypovolemický)
Súčasťou terapie šoku je kontinuálny monitoring pacienta (klinický, neinvazívny, invazívny, laboratórny) a je dôležité aby terapia začala čo najskôr – koncept „zlatej hodiny“. V súvislosti so šokom sa môžu neskôr vyskytnúť komplikácie ako prejav poškodenia orgánov / systémov v rámci MODS (otázka č.8). Viac pozri na www.ccmtutorials.com
7. Systémová zápalová reakcia organizmu – SIRS, sepsa. SIRS je stav keď pôsobením inzultu vznikne systémová zápalová reakcia organizmu. Pre diagnózu SIRS je potrebné aby aspoň dve zo štyroch kritérií boli splnené:
 Teplota > 38°C alebo < 36°C
 Tepová frekvencia > 90pulzov/min
 Frekvencia dychov > 20dychov/min, alebo paO2 < 32mmHg (4,3kPa), alebo nutnosť UVP
 Leukocyty >12000 v ml alebo<4000 v ml
Inzult v patogenéze SIRS môže byť závažné ohrozenie organizmu, ktoré môže vyústiť do smrti. Napr. sepsa, šok, polytrauma, pankreatitída, ARDS, globálna ischémia (asystólia). Na zhoršení stavu sa môžu podieľať aj rizikové faktory napr. tažká acidóza, ťažký priebeh choroby, vysoký vek, mnohonásobné transfúzie. Ako dôsledok pôsobenia inzultu dôjde buď k rozvoju primárneho MODS alebo vznikne SIRS. SIRS môže následne progredovať do sekundárneho MODS.
V patogenéze SIRS sú kľúčové tieto systémy:
 Endotel
 Leukocyty
 Trombocyty
 Komplement
 Plazmatický koagulačný systém
Všetky tieto systémy majú dôležitú úlohu v regulácii zápalovej odpovede organizmu. Pri SIRS po pôsobení inzultu dochádza k poruchám funkcií jednotlivých zložiek systému. Napr. endotel funguje nielen ako výstelka ciev, ktorá zabezpečuje, že trombocyty neadherujú na stenu cievy. Ale produkciou vazodilatačných a vazokonstrikčných látok reguluje priesvit cievy. Expresiou adhezívnych molekúl na povrchu ovplyvňuje prestup leukocytov endotelom von z cievy. Porucha ktorejkoľvek z týchto funkcií vedie prestupu tekutín do extravaskulárneho priestoru, vzniku trombov v mikrocirkulácii. Analogicky dysregulácia každej z piatich zložiek vedie k poškodzovaniu organizmu nadmernou obrannou reakciou, kotrá by mala byť svojím významom prospešná pre organizmus.
Sepsa je stav, keď dochádza k vyplavovaniu baktérií, toxínov, plesní do krvného obehu z primárneho ložiska. Z primárneho ložiska sa uvoľňujú len vtedy, keď ho organizmus nie je schopný zápalovou reakciou ohraničiť. Pojmy sepsa (mortalita 7-13%), ťažká sepsa (20-40%) a septický šok (35 - 70%) sa líšia závažnosťou klinického stavu. Sepsa je systémová zápalová odpoveď a definuje sa rovnakými kritériami ako SIRS. Rozdiel je v tom, že pri sepse je primárnym inzultom infekcia a pri SIRS je inzult neinfekčný. Ťažká sepsa je sepsa spojená s hypoperfúziou orgánov a klinickými prejavmi zlyhávania orgánov. Sú to:
 Zmeny vedomia a psychiky
 Oligúria (< 0,5ml/kg/hod)
 Metabolická acidóza a hyperlaktatémia ( pH< 7,34, laktát >2,0mmol/l)
 Sepsou indukovaná hypotenzia (TKs <90mmHg), napriek adekvátnej volumoterapii
Progresiou ťažkej sepsy vzniká septický šok. Je charakterizovaný ako stav ťažkej sepsy s obrazom hypotenzie indukovanej sepsou (TKs <90mmHg, alebo pokles tlaku o 40mmHg), ktorý trvá viac ako hodinu a nereaguje na volumoterapiu a je nevyhnutné podávanie vazopresorov. V súvislosti so sepsou sa hodnotí orgánové zlyhávanie metodikou SOFA (Sepsis related Organ Failure Assesment). Diagnostika sepsy prebieha v štyroch bodoch.
Klinické príznaky sepsy sú teplota >38°C, alebo <36°C, tachykardia, leukocytóza, resp. leukopénia, hyperventilácia so zrýchleným dýchaním (ako SIRS).
Laboratórna dignostika. Hodnotí sa počet trombocytov (klesajú), leukocytov (neutrofília spolu s leukopéniou), prokalcitonín, CRP. Zvýšená produkcia IL-6 zvyšuje množstvo prokalcitonínu. Prokalcitonín výborne koreluje so závažnosťou infekcie, pri lokalizovaných zápaloch sú hodnoty nižšie ako 1,0ng/ml. Pre SIRS a sepsu sú hodnoty vyššie ako 2,0. Pri ťažkej sepse a septickom šoku sú hodnoty ešte vyššie. So zhoršovaním stavu sa zvyšuje aj prokalcitonín a naopak pri zlepšovaní stavu klesá. Hodnoty CRP sú obvykle vyššie ako 150mg/lpri bakteriálnej sepse. Klesajú hodnotu albumínu, prealbumínu, HDL-cholesterolu a cholesterolu. V sére je charakteristické zvýšenie D-diméru, naopak zníženie antitrombínu III a proteínu C. Ďalej je prítomná zvýšená hladina laktátu a hyperglykémia >8,3mmol/l.
Mikrobiologická diagnostika je založená na odberoch krvi na hemokultiváciu. Odoberajú sa tri vzorky pred vzostupom teplotnej krivky (počas triašky). Hemokultúry sa však ukážu pozitívne len v 40-60% prípadov. Odber materiálu na kultiváciu z predpokladaných primárnych ložísk je takisto veľmi dôležitý.
Rádiodiagnostika je dôležitá pri lokalizácii primárneho ložiska infekcie.
Princípy terapie sepsy:
Kauzálna terapia. Tvorí ju antimikrobiálna liečba (antibiotiká/antimykotiká), ktorá by mala byť do 48hod cielená podľa výsledkov kultivácií, dovtedy empiricky dvoj-troj kombinácia. Súčasťou kauzálnej terapie je chirurgická liečba primárneho ložiska (operačný zákrok, drenáž, punkcia). Chirurgický zákrok je niekedy vhodnejšie vykonať po stabilizácii pacienta podpornou liečbou.
Podporná terapia. V rámci podpornej terapie sa zameriavame na zabezpečenie dostatočného objemu krvi (volumoterapia), krvného tlaku (vazopresory), srdcovej činnosti (inotropiká), vylučovania obličkami (furosemid), výživy (najlepšie parenterálne), oxygenácie (UVP), glykémia pod 8,3mmol/l.
Adjuvantná terapia predstavuje látky pri podávaní ktorých bolo dokázané zvýšenie prežívania pacientov. Kortikoidy v dávke 5-15 ml/kg/hod HCN zlepšujú prežívanie, takisto aktivovaný proteín C (rhAPC) na reguláciu zrážania krvi.
Viac o sepse na www.ccmtutorials.com
8. Multiorgánová dysfunkcia – definícia, princípy prevencie a ličby. MODS predstavuje zmeny orgánových funkcií, u akútne chorého pacienta, kedy homeostáza nemôže byť udržaná bez liečby. Poškodenie orgánov pri MODS vzniká na podklade hypoxie orgánov. Potencujúcimi faktormi sú admerná aktivácia koagulačného systému (vznik trombov v mikrocirkulácii), nadmerná aktivita zápalových buniek (uvoľňovaním toxických produktov do prostredia). Inzultom pre vznik MODS je napr. sepsa, šok, polytrauma, pankreatitída. Tieto faktory súrovnaké aké sa podieľajú na vzniku SIRS. Podstata je v tom, že pôsobením inzultu vzniká buď SIRS alebo primárny MODS. Pri zlyhaní dvoch orgánových systémov je mortalita 25-60%, pri troch a viacerých 60-100%. Progresia MODS bez terapie (aj napriek nej) vedie k vzniku MOF (multiorgan failure) kedy je potrebné nahradiť funkciu daného orgánu (obličky – dialýza, pľúca – ECMO). MOF vedie k smrti jedinca. Poškodenie jednotlivých orgánov / systémov sa prejavuje rôzne:
 Pľúca – ARDS
 Obličky – Akútna tubulárna nekróza
 KVS – Hyperdynamická hypotenzia
 CNS – Metabolická encefalopatia
 Periférny NS – Polyneuropatia
 Koagulačný systém – DIC
 GIT – Gastroparéza, ileus
 Pečeň – Neinfekčný ikterus
 Nadobličky – Akútna insuf. nadobličky
 Kostrové svalstvo – Rabdomyolýza
Prevencia vzniku MODS zahŕňa postupy, ktorých cieľom je zabezpečiť priechodnosť kapilár (MAP + objem) a primeranú oxygenáciu tkanív (hemoglobín).
Terapia zahŕňa podpornú liečbu (stabilizácia obehu, respirácie, primeraná výživa, glykémia). Druhou zložkou terapie je kauzálna liečba primárneho inzultu a všetkých komplikácií, ktoré sa vyskytli ako jeho následky.
9. Akútne zlyhanie pľúc – ARDS. Akútne zlyhanie pľúc/Akútna respiračná insuficiencia je stav pri ktorom je porušená výmena dýchacích plynov medzi plynom v alveolách a pľúcnymi kapilárami. Pri respiračnej insuficiencii sú hodnoty paO2 <8kPa, paCO2 >7kPa. To nie vždy platí, pretože existuje globálna respiračná insuficiencia (hypoxia + hyperkapnia) a parciálna respiračná insuficiencia (hypoxia + normálna alebo znížená hodnota CO2). Ako je to možné? Závisí to od pomeru ventilácie a perfúzie. Čas, ktorý je krv v kapiláre v kontakte so vzduchov v alveole je 0,75s. Aby prebehla výmena plynov normálne je potrebný čas minimálne 0,25s. Keď je tento čas nižší, prichádza do úvahy fakt, že CO2 difunduje 24-krát rýchlejšie ako O2. Preto je možný vznik hypoxie s hypokapniou.
Akútne zlyhanie pľúc môže nastať keď sa poruší ktorákoľvek zo zložiek dýchania:
 Ventilácia – hyperventilácia (extrémna)
 Difúzia – pľúcny edém, pneumónia
 Perfúzia – embolizácia a.pulmonalis
 Regulácia – ovplyvnenie dychového centra (hypnotiká, analgetiká)
ARDS (akútny syndróm respiračnej tiesne) označuje stav edému pľúc, ktorý nevznikol na podklade zmien hydrostatického tlaku, je spojený s hypoxiou u osôb, ktoré mali predtým zdravé pľúca a nemali príznaky zlyhávania ľavej komory. Je charakterizovaný nízkymi hodnotami parciálneho tlaku kyslíka (paO2 <6,7kPa) pri vysokej inspiračnej frakcii kyslíka (FiO2 >60%).
ARDS sa môže vyvíjať pri viacerých stavoch, ktoré narúšajú integritu a vnútorné usporiadanie organizmu. Poškodenie pľúc vzniká buď cez výstelku alveol (dýchanie škodlivých látok) alebo krvnou cestou keď poškodí endotel kapilár. Vzniká pri viacerých ťažkých stavoch, napr. hypovolemický šok, hemorágia, DIC, pneumónia, sepsa, popáleniny, embolizácia, inhalácia dráždivých pár, aspirácia žalúdočného obsahu, morskej vody, ťažká trauma. Pôsobením inzultu dochádza k systémovej zápalovej odpovedi, aktivujú sa neutrofily (kľúčová úloha v patogenéze ARDS), tie sú vychytávané v pľúcach kde pôsobením cytokínov aktivujú endotel a spôsobujú prestup zápalových buniek von z ciev. Zároveň dochádza k poškodzovaniu endotelu a k úniku tekutín extravaskulárne. ARDS je sprevádzaný aj nadmernou aktiváciou koagulácie, tá vedie k vzniku trombov v mikrocirkulácii pľúc. Takisto je nadmerná aktivácia komplementu (stúpanie hladiny C5a je prediktorom rozvoja ARDS). V laboratórnom obraze je leukopénia (všetky neutrofily sú v pľúcach), bronchoalveolárna laváž je bohatá na neutrofily. Spolu s endotelom dochádza aj k poškodeniu buniek vystieľajúcich alveoly (skôr I.typ). Tento stav vedie k závažnej poruche výmeny plynov medzi vzduchom v alveoloch a krvou v pľúcnej cirkulácii. Znižuje sa pľúcna poddajnosť (I.typ buniek produkuje surfaktant), nižšia poddajnosť spôsobuje vyššiu dychovú prácu a pri mechanickej ventilácii spôsobí, že na dosiahnutie nami požadovanej saturácie musíme použiť vyšší inspiračný tlak (tlak ktorý musí vyvinúť ventilátor aby vdýchol do pacienta). RTG nález nekoreluje so závažnosťou stavu pacienta, na RTG hrudníka vidíme pľúca akoby celé „zazávojované“. Upacientov s ARDS je ventilácia veľmi problematická. Nízka poddajnosť núti k použitiu vysokého inspiračného tlaku. Ten je spojený s rizikom vzniku barotaumy, pneumotoraxu, pneumomediastina. Zároveň na primeranú oxigenáciu je potrebná vysoká inspiračná frakcia kyslíka. Tá sa prejaví toxickým vplyvom kyslíka, ktorý sa prejaví poškodením enzýmových systémov a integrity membrán. Tento efekt sa aj napriek podaniu látok odpratávajúcich voľné radikály prejaví do 48 hodín. Pacienti s ARDS majú vysoké riziko vzniku závažnej pneumónie (mechanická ventilácia alebo v terapii sa inhibuje aktivita neutrofilov – to vedie k potlačeniu imunity). Viac na www.ccmtutorials.com
10. Manažment polytraumatického pacienta. Na starostlivosti o pacienta s traumou sa podieľa skupina špecialistov (2 x chirurg + 2 x anesteziológ + 2 x chir.sestry + 2 x ARO sestry + rádiológ). Pacient je privezený RZP do špeciálne na to určenej miestnosti (traumabox). Traumabox by mal byť vedľa operačných sál a rádiodiagnostického pracoviska. Starostlivosť o pacienta je rozdelená do štyroch fáz.
ALFA je začiatočná fáza, zastupuje prvú minútu a patria tu život zachraňujúce opatrenia. Zhodnotia sa vitálne funkcie a rozhodne sa o ďalšom postupe. Hodnotí sa dýchanie, akcia srdca, vedomie. V prípade potreby je zahájená resuscitácia poraneného.
BRAVO predstavuje prvých päť minút. Veľa procesov naraz. Vyzliecť pacienta a pozorne ho prezrieť, určiť priority v terapii. Zvážiť intubáciu, zaviesť žilové prístupy (CVK je tiež vhodný), monitoring, stabilizácia krčnej chrbtice. Opäť zhodnotiť vitálne funkcie a zvážiť indikáciu UVP, vazopresorov a inotropík. Doplnenie objemu tekutín. Vykonať prvé laboratórne odbery (krvná skupina, krížová skúška, hemokogulácia hematokrit a hemoglobín, ióny, urea a kreatinín, glykémia, belkové bielkoviny, ABR a arteriálne plyny). Kanylácia artérie (tlak invazívne, odbery). Analgézia a sedácia pacienta.
CHARLIE predstavuje prvých 30 minút. Prioritou počas tejto fázy je diagnostika. Hodnotí sa stabilita skeletu, na hlave reakcia zreníc, krvácanie z ucha alebo úst, podkožný emfyzém, akcia srdca a ozvy, dýchanie, napätosť brušnej steny. Vykonanie základných CT vyšetrení (špirálový sken za 2-3 sekundy na špičkovom CT).
Lebka. Snaha odhaliť intrakraniálne krvácanie, zlomeninu lebky. Poškodenie krčnej chrbtice – stabilizácia Schanzovým golierom. Zrenice, krvácanie, vedomie.
Hrudník. Poranenia hrudníka vyžadujúce okamžité riešenie:
 Pretlakový pneumotorax
 Ťažká nestabilita hrudnej steny
 Nasávajúca rana hrudnej steny
 Ťažká kontúzia pľúc
 Traumatická ruptúra aorty
 Srdcová tamponáda
 Penetrujúce poranenie srdca alebo aorty
Brucho, vnútrobrušné kvácanie (do peritoneálnej dutiny, do retroperitonea). Ruptúra bránice
Panva, nestabilita panvy spojená so zlomeninou panvových kostí je spojená s veľkým krvácaním, preto musí byť urgentne ošetrené.
Delta je spojená s chirurgickým/konzervatívnym riešením a následným pooperačným priebehom a všetkými ďalšími úkonmi vedúcimi k prežitiu pacienta.
Takto to funguje v zahraničí vo veľkých nemocniciach, ktoré majú traumacentrum na centrálnom príjme. U nás to funguje s miernymi až veľkými odlišnosťami.
11. Základné princípy nutričnej podpory v intenzívnej medicíne (enterálna alebo parenterálna výživa). Nutričná podpora je dôležitá u každého pacienta, ktorý nie je schopný prijímať potravu prirodzeným spôsobom. Nutričnou podporou sledujeme zachovanie aktívnej telesnej hmoty a podpora imunitných obranných mechanizmov. Enterálna výživa je spôsob podania potravy do GIT-u inak ako per os (nazogastrická sonda). Parenterálna výživa je aplikácia výživy do žily (v praxi sa ňou myslí len podanie kryštaloidov, glukózy a vitamínov), ak sa parenterálne podávajú všetky zložky výživy hovoríme o úplnej parenterálnej výžive.
Priemerný človek denne spotrebuje 2100kcal. Pri takejto spotrebe má energiu hypoteticky na 100 dní. Avšak ak stratí pacient viac ako 40% svojich proteínových energetických zásob, stáva sa jeho malnutrícia ireverzibilná a pacient smeruje do exitu. Pri kritickom stave po úraze alebo v chorobe bez výživy sa do tohto stavu pacient dostáva do tridsiatich dní. Percentuálne zastúpenie zložiek výživy by malo byť: Cukry – 55%, Bielkoviny – 15%, Tuky – 30%.
Cukry, hlavne glukóza je substrátom pre tvorbu energie vo forme ATP a jediným zdrojom energie pre mozog. Podávanie glukózy v nutričnej podpory je dôležité aby sa zabránilo glukoneogenéze zo svalov a tým k výraznému katabolizmu proteínov. Roztoky glukózy sú od 5 do 70%, do periférnej žily sa podáva maximálne 15% roztok glukózy. Vyššie sa nepodávajú kvôli vysokej osmolarite roztoku. Tie je možné podať len centrálnym žilovým vstupom. 5% roztok glukózy obsahuje 5g glukózy v 100ml roztoku. Bazálna spotreba glukózy sa udáva 100-200g (400-800kcal), vyššie dávky sa neodporúča podávať kvôli riziku vzniku hyperosmolarity a hyperglykémie. Pri podávaní glukózy monitorujeje glykémiu, nemala by presiahnuť 11mmol/l.
Aminokyseliny sú dôležitou stavebnou súčasťou bielkovín. Počas života sú procesy proteosyntézy a proteolýzy v rovnováhe. Za patologických okolností dochádza k porušeniu rovnováhy v prospech proteolýzy. O príjme a strate amynokyselín/bielkovín hovorí dusíková bilancia.
Bilancia N (v gramoch) = príjem N – strata N
Príjem: N v gramoch = bielkoviny/AMK(g)/6,28
Strata: N v moči = urea v moči(mmol) x 0,034
Bazálna potreba dusíka je 8-10g/24hod. V ťažkom stave je spotreba dusíka dvojnásobná. 1g dusíka = 5-6g AMK = 6,25g bielkovín = 25g svalového tkaniva. Pri dennej spotrebe dusíka je to 25 x 10 = 250g svalovej hmoty, ktorá ubudne pacientovi, pokiaľ nie je adekvátne nahradený príjem energie (spoteba svalov v procese glykoneogenézy). Roztoky AMK, ktorésa podávajú v nutričnej podpore obsahujú 40-50% esenciálnych AMK.
Tuky sú takisto dôležitý zdroj energie a ich podanie je veľmi výhodné, pretože v malom objeme je vysoký obsah energie. Navyše sú izotonické a preto je možné podávať ich aj do periférnej žily. Napr. 20% tuková emulzia objemu 500ml obsahuje 900kcal. Súčasťou tukových emulzíí je aj fosfát (15mmol/l) a v roztokoch sójového oleja aj vitamín E. Pri podávaní tukov je potrebné sledovať hladinu triacylglycerolov, nemala by prekročiť 3,5mmol/l.
Voda je súčasťou každej bunky a predstavuje 60-80% ľudského tela. Pri náhrade vody musíme hradiť základnú potrebu vody(30-50ml/kg/deň), k tomu treba pripočítať deficit (napr. Pri dehydratácii pri základnom ochorení), resp. odrátať nadbytok. Treťou zložkou je doplnenie nadmerných strát (horúčka, drény, fistuly, hnačky).
Súčasťou výživy sú aj minerálne látky, stopové prvky, vitamíny rozpustné vo vode sa pridávajú do roztokov glukózy a vitamínu rozpustné v tukoch do tukových emulzií.
Základný Energetický Výdaj (ZEV) je bazálna potreba jedinca na energiu. ZEV je počas stresu aj 2-násobný, napriek tomu sa odporúča výživou hradiť maximálne 1,3 násobok ZEV.
Parenterálnu výživu pri predpokladanej krátkotrvajúcej výžive volíme podanie výživy do periférnej žily. Toto nie je možné ak je osmolarita roztoku viac ako 1200mosm/l. Roztoky s tak vysokou osmolalitou je potrebné podať do centrálnej žily (s rizikom všetkých komplikácii vyplývajúcich zo zavedenia CVK). Parenterálne sa výživa podáva formou all-in-one, to znamená, že všetky zložky sa pred podaním zmiešajú spolu podľa individuálnych potrieb pacienta. Multi-bottle je forma podania viacerých roztokov. Pri parenterálnej podávaní hrozia infekčné komplikácie, ďalej sú to komplikácie vyplývajúce z vzájomnej inkompatibility jednotlivých zložiek roztokov pri miešaní.
Enterálna výživa sa podáva sondou, ktorá je zavedená do žalúdka, alebo hlbšie v prípade rizika aspirácie u pacienta je vhodnejšie keď je sonda zavedená pod žalúdkom. Enterálna výživa je lepšia pre črevo pacienta, pretože črevo je orgán, ktorý je u pacienta v kritickom stave v zlej situácií. Je hypoperfundované a keďže ani nepracuje (nemá obsah), črevný obsah iniciuje peristaltiku a peristaltika zlepšuje prekrvenie čreva. Podáva sa viacero formúl, najjednoduchšia je klasická strava, ktorá je mixovaná a v takej konzistencii je dopravená sondou do žalúdka. Pri podávaní do duodena sa podávajú formuly s rozličným stupňom hydrolýzy až na aminokyseliny. Schéma podávania výživy v prílohe.
12. Nozokomiálne infekcie – definícia, rizikové faktory, prevecia, liečba. Ako nozokomiálna infekcia sa označuje infekcia, ktorá vznikla u pacienta, ktorý je v nemocnici viac ako 48 hodín. Pôvod infekcie:
 Mikrobiálna flóra pacienta cca 70%
 Mikrobiálna flóra z okolia (pacienti, personál)
Z časového hľadiska sa rozlišujú skoré nozokomiálne infekcie. Vznikajú po 48 hodinách a ich pôvodcom je mikrobiálna flóra pacienta (S.pneumoniae, S.aureus, H.influenzae). Neskoré vznikajú od piateho dňa a pôvodcami je hlavne nemocničná mikrobiálna flóra (E.coli, P.aeruginosa, K.pneumoniae, S.aureus-MRSA). Riziko vzniku nozokomiálnej infekcie závisí od imunity pacienta (IDS pacienti), od zavedenia invazívnych vstupov (CVK, žilová kanyla, intubácia). U pacientov, ktorým sa vykoná orotracheálna intubácia vždy dochádza k prenosu bakteriálnej flóry do dýchacích ciest (pri opakovanej intubácii, je flóry ešte viac). Na zamyslenie sú nozokomiálne pneumónie spôsobené vlastnou fekálnou flórou pacienta (čisté ruky personálu). Najčastejšie sa vyskytujú nozokomiálne pneumónie. Vznikajú u ventilovaných pacientov, u ktorých dôjde k prenosu mikrobiálnej flóry dodýchacích ciest intubáciou (vždy). Ventilovaní pacienti musia byť tlmení (analgosedácia - opiáty), opiáty tlmia samoočisťovaciu funkciu dýchacích ciest, je zastavený pohyb riasinkového epitelu v pľúcach. Navyše okolo nedostatočne utesnenej kanyly môže dochádzať k zatekaniu slín do dýchacích ciest. UVP funguje ako rozprašovač mikróbov v dýchacích cestách pacienta. Takže nedochádza k odstraňovaniu sekrétov z dýchacích ciest a tým je riziko vzniku infekcie oveľa väčšie. Najkľúčovejším faktorom pre vznik nozokomiálnej infekcie je stav imunity pacienta.
V prevencii je dôležité dodržiavať prísnu hygienu, kontrolovať pravidelne invazívne prístupy a pri náznaku zápalu v ich okolí ich nahradiť inými. Používať filtre pri umelej ventilácii pľúc. Profylaktické podávanie antibiotík sa neodporúča. Pri príznakoch rozvíjajúcej sa nozokomiálnej infekcie je potrebné zabezpečiť vzorky na kultiváciu z predpokladaného ložiska (spútum, laváž, ster) a ďalej stery z ústnej dutiny, nosa, kože, rekta, vagíny, aby sa odhalil prípadný pôvod infekcie. Pri teplote vyššej ako 38°C sa odoberajú tri vzorky na hemokultiváciu. Všetky odbery treba urobiť pred podaním antibiotík. S ATB sa začína empiricky (dvoj – troj kombinácie) a po výsledku kultivácie podľa citlivosti mikróbov na ATB. Vprípade nemožnosti podávať ATB per os, alebo pri zlom stave podávame ATB parenterálne vo forme infúzie (pozor na toxickosť niektorých ATB v súvislosti s orgánovým poškodením pacienta).
13. Intoxikácie – eliminačné metódy. Intoxikácia je akútny stav organizmu, kedy dôjde k jednorázovému vniknutiu jedu do organizmu. Jed je látka, ktorá je v určitej dávke schopná spôsobiť smrť, resp. tažké poškodenie organizmu pacienta. Otrava jednotlivým jedom je charakterizovaná skupinou príznakov. Pri niektorých druchoch otráv sú tieto príznaky vysoko špecifické. Jed sa do organizmu môže dostať perorálne, inhalačne, perkutánne a parenterálne. Z hľadiska príčiny sú to náhodné otravy, profesionálne, úmyselné a toxikománie, pri ktorých ide o predávkovanie sa návykovou látkou. V prípade podozrenia na otravu je potrebné čo najskôr diagnostikovať pacienta a odhaliť látku, ktorá spôsobila otravu. Je takisto nevyhnutné odlíšiť akútny priebeh iných chorôb s podobnou symptomatológiou. V prípade kómy je potrebné vylúčiť napr. hypoglykemickú, renálnu, hepatálnu kómu.
Anamnéza, informácie od pacienta, príbuzných, svedkov udalosti. Informácie o používaných liekoch, návykových látkach drogovej závislosti.
Klinické vyšetrenie, zhodnotenie stavu základných vitálnych funkcií (vedomie, obeh, dýchanie), celotelové fyzikálne vyšetrenie.
Laboratórne vyšetrenie, odobrať zvyšky jedovatej látky, krv, moč, stolica, zvratky na toxikologické vyšetrenie. Takisto aj žalúdočný obsah na toxíny.
Každú otravu keď predpokladáme samovražedný úmysel je nevyhnutné hlásiť psychiatrovi a pacient (ak to prežije) musí mať psychiatrické konzílium. Ak došlo k otrave počas výkonu práce, je nevyhnutné túto skutočnosť hlásiť na kliniku pracovného lekárstva.
Praktický postup v terapii akútnej otravy:
 Prerušiť príjem jedu do organizmu a zabrániť resorpcii už prijatého jedu
 Eliminovať jed z organizmu
 Neutralizovať jed podaním špecifických antidót
 Zabezpečiť vitálne funkcie
 Symptomaticky upraviť zistené poruchy
 Predchádzať komplikáciám
Príjem jedu prerušiť napr. odnesením pacienta zo zamoreného prostredia, odstránením jedu z kože a slizníc (rukavice – organofosfáty) opláchnutím čistou vodou, vyzlečenie kontaminovaného oblečenia.
Prevencia ďalšej resorbcie jedu z GIT-u. Výplach žalúdka je ideálne vykonať čo najskôr (do 6 hod, vhodnejšie do hodiny). Vykonáva sa zavedenou tenkou sondou do žalúdka a vyplachuje sa vlažnou vodou s aktívnym uhlím. Pred výplachom sa odsaje obsah žalúdka (toxikológia) a potom sa vyplachuje 200-300ml tekutiny pokiaľ nie je tekutina odsávaná zo žalúdka číra. Je potrebné vykonávať ju polosede, poloľahu s hlavou nižšie uloženou, aby sa znížilo riziko aspirácie do dýchacích ciest. Výplach je kontraindikovaný pri požití benzínu, petroleja a ich derivátov (vdychovanie pár alifatických uhľovodíkov môže spôsobiť chemickú pneumóniu), pri požití kyselín a zásad (vtedy sa nesmie zavádzať ani sonda), u pacientov s kŕčmi a poruchami srdcového rytmu sa tiež nesmie vykonať výplach. Výplach sa nesmie vykonať ani u pacienta v bezvedomí ak nie je intubovaný. Na zabránenie resorpcie sa podáva aktívne uhlie v dávkach 10g prvých 4-5 hodín opakovane. Pri otravách kovmi sa používa aj výplach hrubého čreva. Podanie laxatív a emetík sa neodporúča.
Odstránenie absorbovaných liekov sa vykonáva forsírovanou diurézou. Pri nej sa podáva dostatočná nálož tekutín IV a furosemidu. Toto je možné len pri látkach, ktoré sa vylučujú obličkami. A len u pacientov s neporušenou funkciou obličiek a primeraný stav KVS. Alkalická forsírovaná diuréza je zmena pH moča na 7,5 – 9. Výsledkom je zvýšenie vylučovania mierne kyslých látok (salicyláty, barbituráty). Zmena pH sa dosiahne IV podaním roztoku bikarbonátu sodného.
Mimotelové eliminačné metódy sa používajú pri otrave niektorými špecifickými toxínmi. Indikácie sú:
 Letálna koncentrácia jedu v organizme
 Zhoršenie klinického stavu napriek liečbe
 Zlyhanie obličiek a pečene
 Nebezpečenstvo neskorých smrteľných účinkov
Hemodialýza umožňuje difúziu látok s malou molekulovou hmotnosťou cez semipermeabilnú membránu do dialyzačného roztoku. Skladá sa z troch častí: Krvná jednotka(krvná pumpa, heparínová pumpa), jednotka pre dialyzačný roztok a zmiešavacia jednotka. Krvnou jednotkou preteká krv rýchlosťou 300ml/min, dialyzačnou jednotkou dialyzačný roztok rýchlosťou 500ml/min. V zmiešavacej jednotke dochádza k prestupu látok do dialyzačného roztoku na základe koncentračného gradientu. Dialyzačný roztok má zastúpenie iónovtaké, aké sú ideálne laboratórne hodnoty jednotlivých iónov (Na+ = 140mmol/l, K+ = 2-4mmol/l, podobne Ca, Mg, Cl, bikarbonát, acetát). Dialýzou sa dajú odstrániť látky s malou molekulovou hmotnosťou, ktoré nie sú viazané na bielkoviny krvnej plazmy, ktoré sú nerozpustné v tukoch a ktoré prechádzajú cez dialyzačnú membránu. Patrí tu etanol, metanol, etylénglykol (nemrznúca zmes), lítium, kyselina acetylsalicylová. Pri jej vykonaní sa zavádzajú dva venózne katétre, jedným ide krv do krvnej jednotky prístroja a druhým sa krv vracia z prístroja do pacienta. Pri akútnych otravách je možné na to použiť viaclúmenový centrálny venózny katéter. V chronickom dialyzačnom programe sa chirurgicky vytvorí A–V fistula, napr. na predlaktí.
Hemoperfúzia je metóda, pri ktorej sa z obehu odstraňujú látky s molekulovou hmotnosťou väčšou ako 150 Daltonov. Toxíny (a iné látky s takou molekulovou hmotnosťou) sa z plazmy adsorbujú na povrch granúl aktívneho uhlia. Uhlie môže byť nahradené iným sorbentom. Väzba toxínov na sorbent závisí od ich afinity. Používa sa na odstraňovanie uremických toxínov (CHZO a AZO), ďalej na odstránenie hypnotík, analgetík, sedatív, organofosfátov, paracetamolu, antiepileptík, antibiotík a toxínu muchotrávky zelenej.
Hemofiltrácia slúži na odstránenie látok s molekulovou hmotnosťou 500–5000 Daltonov. Tieto látky prechádzajú z plazmy do ultrafiltrátu cez kapilárne dialyzátory s veľkou permeabilitou (napr. polysulfónové). Tento ultrafiltrát je takmer totožný s glomerulárnym filtrátom. Objem ultrafiltrátu je nahradený náhradným roztokom (Ringer-laktát). Počas hemofiltrácie sa odstráni a nahradí 20 – 30l extracelulárnej tekutiny.
Plazmaferéza je metóda pri ktorej dochádza k oddeleniu formovaných elementov od plazmy. Ako náhrada za odstránenú ľudskú plazmu sa používa natívna ľudská plazma ako hemofiltračný roztok s obsahom 20% albumínu. Slúži na oddelenie autoprotilátok a iných bielkovín s veľkou molekulovou hmotnosťou, pri ťažkých otravách toxínom muchotrávky zelenej a paraquatom.
Peritoneálna dialýza sa pri akútnych otravách nevyužíva. Slúži na odstránenie elektrolytov a dusíkatých katabolitov. Zavedie sa katéter do brušnej dutiny a peritoneum funguje ako filtračná membrána. Podajú sa 2l dialyzačného roztoku (obsahuje glukózu 1,5% - 4,25%, a ióny vo fyziologickým množstvách). Roztok zostane v brušnej dutine hodinu a potom sa vypustí. Je potrebné ju opakovať viackrát denne a je vhodná len pre dobre spolupracujúcich pacientov, ktorý neprekonali brušné operácie a nepredpokladáme u nich zrasty na peritoneu. Zoznam antidót v prílohe.
Dôležité fyzikálne zákony v anesteziológii a intenzívnej medicíne: Daltonov zákon je o parciálnom tlaku. Hovorí, že celkový tlak zmesi plynov sa skladá z jednotlivých parciálnych tlakov všetkých plynov, ktoré sa nachádzajú v zmesi. Viac v otázke číslo 5A. Henryho zákon vyjadruje, že množstvo plynu fyzikálne rozpusteného v kvapaline je priamo úmerné jeho parciálnemu tlaku v kvapaline. Čím vyšší parciálny tlak, tým väčšie množstvo plynu je v krvi. Hovorí o rozpustnosti plynu v kvapaline. Ohmov zákon predstavuje U(napätie) = R (odpor) x I (prúd). V prípade hemodynamiky je ho možné aplikovať na U – tlakový gradient medzi vstupným a výstupným stredným tlakom čerpadla (ľavá komora), R – je odpor kapilárneho riečiska a I – je prietok jednotlivým čerpadlom.
Zoznam použitých skratiek:
ABR – acidobázická rovnováha
AMK - aminokyseliny
ARDS – Acute Respiratory Distress Syndrome
ASA – American Society of Anesthesiologist
ATB – antibiotiká
AZO – Akútne zlyhanie obličiek
BD – benzodiazepíny
BLS – Basic Life Support
CA – celková anestézia
CVK – centrálny venózny katéter
DIC – diseminovaná intravaskulárna koagulácia
DM – diabetes mellitus
ECMO – Extracorporeal membrane oxygenation
EM – elektromechanická disociácia
EtCO2 – end tidal CO2
GABA – gama amino butyric acid
HCN - hydrokortizón
CHZO – Chronické zlyhanie obličiek
IDS – Imunodeficientný pacient
IV – intravenózne
IVRA – Intravenous regional anesthesia
KPR – kardiopulmonálna resuscitácia
MAC – minimálna alveolárna koncentrácia
MAP – Mean Arterial Pressure
MODS – multiorgan dysfunction syndrome
MOF – multiorgan failure
MRSA – Methicilin resistant s.aureus
MVOS – minútový vývrhový obejm srdca
MVOS – minútový vývrhový objem srdca
paCO2 – parciálny tlak CO2 v art. krvi
paO2 – parciálny tlak O2 v arteriálnej krvi
PCWP (PAWP) – Pulmonary capillary/artery wedge pressure (zaklínený tlak v a.pulmonalis)
rhAPC –recombinant human activated protein C
TIVA – Total Intravenous Anesthesia
TK – tlak krvi
UVP – umelá ventilácia pľúc
VF – komorová fibrilácia
VIMA – Volatile induction and maintenance anesthesia
VO – vývrhový objem srdca
VT – komorová tachykardia
hikanik
 
Posts: 2
Joined: Sun Feb 03, 2013 5:13 pm

Return to LFUK Bratislava

Who is online

Users browsing this forum: No registered users and 1 guest