Interna

Študenti lekárskej fakulty Univerzity Komenského v Bratislave

Interna

Postby drg » Sun Jan 20, 2013 9:26 pm

Profesionalne choroby – definicia a klasifikacia:
klinicke pracovne lekarstvo sa zaobera vplyvom prace a pracovneho prostredia na poskodenie zdravia pracujucich
Rozdelenie: a)obligatne – choroby kde suvislost s pracovnym prostredim je nepochybna(silikoza)
b) fakultativne – su aj bezne, ale pracovne prostredie zvysuje ich vyskyt(hepatitida, profesionalna astma bronchiale) c) recesivne ochorenia prof. Povodu – neda sa urcit spojitost(chronicka bronchitida, hypertenzia). d) pracovny uraz alebo smrt e) ine poskodenie zdravia z prace
Pri podozreni na chorobu z povolania je kazdy lekar povinny odoslat pacienta k odbornemu pracovnemu lekarovi a toxikologovi. Patria tu: pneumokonizy, profesionalna bronchialna astma(presne ako astma, alergen v pracovnom prostredi, u: pekarov, zahradnikov, lab. Pracovnikov, u zdravotnikov), profesionalne dyskinezy(opakuje sa jeden pohyb - pisarky, krc ruky pri obsluhe klavesnice), choroba z vibracii(posobenie chvenia na cloveka – brusici, motorove pily, bagre...parestezie, neuropatie, raynaudov syndrom, th: vazodilatancia, vit. B, blokatori Ca kanala).

Tubulointersticialne nefritidy – etiopatogeneza, rozdelenie, klinika, dif. Dg
zapalove postihnutie tubulov a intersticia, etio: bakterialne, abakterialne(toxiny, imunokomplexy).
Priebeh: edem intersticia->loziskova nekroza tubulov(infiltracia polymorfonuklearmi)->fibroza(infiltracia mononuklearmi)->atrofia tubulov(dilatacia ich lumenu a zhrubnutie ich bazalnej membrany)
Delenie: 1)akutna bakterialna intersticialna nefritida ma dve podformy: 1a) pyelonefritida 1b)infekcia dolnych mocovych ciest, etio: g- bakterie(e.coli) hematogenne alebo ascendentne. Klinika: horucka, pozi. Tapotement, bolest v lumbalnej oblasti, dyzuricke tazkosti. Pri infekci dol. Moc. Ciest: skor caste mocenie, mocenie v noci, subfebrility Dg: dokaz bakterii v moci – odber, kultivacia, citlivost na atb, zhodnotit funkciu obliciek, proteinuria, zvysene crp, sedimentacia, leukocyturia, erytrocyturia, zobr. metod(usg, cysotouretrografia. Th: cefalosporiny, kotrimoxazol, aminoglykozidy
2) chronicka tubulointersticialna nefritida: 2a) chronicka bakterialna intersticialna nefritida – moze byt nasledok pyelonefritidy,opakovanych infekcii, prejav: zjazvovatene oblicky s dilatovanymi kalichmi, zvacsa asymptomaticky, bolest v lumbalnej oblasti, nykturia, polyuria, vedie az k zlyhaniu obliciek. Th: atb, uvolnenie obstrukcie mocov. Ciest. 2b) analgeticka nefropatia: etio: kys. acetylsalycilova+paracetamol+kofein, nekroza renalnej papily – odtrhne sa a dostava sa do mocovych ciest a moze sposobit renalnu koliku. Th: zastavit abuzus analgetik.

Nefroticky syndrom – etio, klin, dg, th
charakterizovany proteinuriou, hypoalbuminemiou, hyperlipidemiou, edemy(az anasarka)
1.)vrodeny nefroticky syndrom (zriedka, pric: napr. Syfilis), 2.) primarny idiopaticky nefr. Syndrom: primarna glomerulopatia bez inej choroby – pri niektorych glomerulonefritidach 3.) symptomaticky nefriticky syndrom – sekundarny, pri syst. Ochoreniach: sle, sklerodermia, reumaticka artritida.
Podstatou je zvysenie permeability – unikaju proteiny(viac ako 50mg na 1kg). Pritomna je aj hypokalemia, hypernatremia. Klinika: opuchy(najprv na tvari a centralne: hydrotorax, opuchy mihalnic –postupne sa siria na cele telo). Lab: proteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia, dyslipoproteinemia, uremia, zvyseny kreatinin v sere, zhorsovanie funkcie obliciek. Th: dieta(znizeny prijem BK, znizeny privod NaCl), diuretika: spironolakton, furosemid. Kortikoidy alebo imunosupresiva.

Nadory obliciek – klinika, dg, th
primarne, sekundarne(metastazy z pluc, kolorekta), benigne(adenom, hemangiom, fibrom, myxom) a maligne: Grawitzov tumor – u dospelych, adenokarcinom, vychadza z parenchymu oblicky, etio: neznama(vselico), moze tvorit hormony(erytropoetin, renin),
Wilmsov tumor – nefroblastom, vznika z vyvijajucej sa oblicky posobenim teratogennych faktorov, u deti, od 2-4r,
Oba spolocne: prerasta do puzdra, okolia, do okolitych organov, casto prerasta do renalnej veny(nou do dolnej dutej zily az do praveho srdca), metastazuje do regionalnych lymf. Uzlin, pluc, mozgu, kosti.
Klinika: rozna, asymptomaticka, hematuria, priznaky z pretlacania do okolia, bolestivost, hmatne oblicky, pozitivny tapotement, celkove priznaky(vysoka sedimentacia, anemia), prejavy z metastaz(hemoptyza, bolest kosti...), TNM klasifikacia(t1 lokalizovany v parenchyme, t2 – neprerasta puzdro, t3 – prerasta puzdro, metastazy v reg. Uzlinach, t4 – prerasta do inych organov, vzdialene metastazy), Dg: ana, fyz, usg(odlisi od cysty), urografia(zobrazi patologiu na panvicke, mocovodoch..), arteriografia(patologicke cievne zasobenie nadoru), venokavografia(prerastanie do v. cava, v. renalis), ct(metastazy, prerastanie do okolia), Th: chirurgicke odstranenie oblicky + nadoblicky, reg. Lymf uzlin, pri wilmsovom(navyse radio+chemo).

Hyperlipoproteinemie – klas. Etio, dif. Dg, th
poruchy mnozstva cholesterolu, triacylglycerolov alebo ich kombinacia
primarne alebo sekundarne. Primarne: poruchy ich syntezy, nedostatok apoproteinov(apoprotein C), poruchy enzymov(chyba napr. Lipaza), poruchy poctu alebo struktury receptorov. Sekundarne: pri inych poruchach(DM, hypotyreoza, renalna insuficiencia, cholestaza, alkoholizmus).
Klinika: benigne xantomy(ukladanie tukov – zltohnede sfarbenie na kozi) na vieckach(xantoma palpebrarum), ryhach dlani(xantoma striatum palmare), arkus lipoides kornea(belavy prstenec na okraji rohovky). Sposobuju aterosklerozu, hepatosplenomegalia, ichs... dg: ana, fyz, lab: celkovy cholesterol(norma do 5,2), ldl(do 3,5), hdl(viac ako 0,9), TAG(do 2,3). Th: nefarmakologicka: obmedzenie tukov, sport, nepit, nefajcit, vitaminy, vlaknina... farmakologicka: statiny(blokuju syntezu cholesterolu), fibraty(znizuju syntezu lipoproteinov), priskyrice(cholestiramin – zvysuje katabolizmus tukov).
Rozdelenie: hyperlipoproteinemia typ1(zvysene chilomikrony), typ2(zvysene LDL a VLDL), typ 3(zvysene IDL), typ 4(zvysene VLDL), typ 5(zvysene VLDL a chilomikrony). Typ 1 staci dieta, 2-4(statiny, fibraty) typ 5(niacin, fibraty)

Akutna renalna insuficiencia – etio, klin, dg, th
- nahle vzniknuta porucha obliciek, oblicky nie su schopne udrzat stalost vnutorneho prostredia
prejavi sa suborom priznakov, ktore sa oznacuju uremicky syndrom: nervove(poruchy vedomia, krce, dezorientacia), git(hnacky, nauzea, vracanie), respiracne(uremicky opuch pluc), kardialne(poruchy rytmu, hypertenzia), kozne, psychicke zmeny
a) prerenalny typ – nedostatok tekutiny sposobi znizenu perfuziu obliciek(stavy sposobuje malo vody: popaleniny, dehydratacia, zlyhanie srdca, diuretika) b) renalny typ(poskodenie obliciek: liekmi, zapalom, ischemiou...), c) postrenalny typ(poruseny odtok – dedicne anomalie MC, litiaza..).
Klinika: 5fáz: 1. faza(inicialna – v moci je male mnozstvo krvi a bk), 2faza(oligoanuricka – vyrazne znizena diureza, trva dni az tyzdne, v krvi stupa urea a kreatinin – metabolicka acidoza -kusmailove dychanie, stupa voda – edemy), 3.faza(vcasnej diurezy – diureza sa obnovuje – viac ako 500ml/24h, nestaci este na odstranovanie odpadovych latok z krvi), 4faza(zacina poklesom urei, kreatininu v sere, diureza 10l/24h – hrozi dehydratacia). 5.faza(rekonvalencia – uprava glom. Filtracie a azotemie moze trvat aj 6m). Dg: laboratorne vysetrenie, mineralogram, acidobaza... Th: konzervativna: pri dh rehydratacia, obnova ionov K, Na, uprava acidobazy(NaHCO3), v oligo a anurickej faze – diuretika(ace inhibitory alebo dialyza)

Chronicka renalna insuficiencia – etio, klin, dg, th
oblicky nedokazu udrzat stalost vnutorneho prostredia a prejavuju sa uremickym syndromom(tak isto ako akutne, akurat nevznikaju nahle). Su nasledkom: glomerulonefritid, pyelonefritid, nadorov, tromboz, toxickych poskodeni, poruchy renalnych ciev(stenozy...), hypoplazia obliciek, cysticke oblicky, systemove ochorenia(SLE, dm). Podstatou je postupna strata nefronov. Koncia ireverzibilnym renalnym zlyhanim. Na zaciatku: polyuria, postupne az anuria. Stupa urea, kreatinin. Pokles Na a stupanie K, klesa Ca, zvysuju sa triacylglyceroly, trombocytopenia a anemia(porucha tvorby trombopoetinu a erytropoetinu). Klinika: uremicky syndrom, foetor azotemikus. Lab: acidoza, mineralogram, vysetrenie moca, urcenie oblickovych funkcii(urea, kreatinin)... Th: nizkobielkovinova dieta, th hypertenzie, liecba infekcii, uprava acidobazy, vitaminy, dialyza

Chronicka glomerulonefritida, akutna glomerulonefritida a nefriticky syndrom – etio, klin, dg, th
etio: autoprotilatky, imunokomplexy, skleroza oblickovych ciev, toxiny(lieky).
Nefriticky syndrom: nahly zaciatok makroskopickej hematurie s malou zvycajne prechodnou proteinuriou, edemy lokalne(clenky, oci), hypertenzia
Akutna glomerulonefritida: manifestuju sa akutnym nefritickym syndromom, klinika spolocne: nefriticky syndrom + bolest v lumbalnej oblasti, hypervolemia(edemy organov), valce v moci, zvysene degradacne produkty fibrinu a d-dimeru,th: pokoj, obmedzenie soli a bk a)Akutna poststreptokokova glomerulonefritida – endokapilarna proliferativna GN(str. A, zacina 3mes po infekcii,pozit ASLO, th: atb, dieta) b)akutne nestreptokokove glomerulonefritidy – membranovo proliferativna GN,etio: e.coli, virusy, sta., imunologicky podmienena, horsia prognoza ako streptokokova – moze prechadzat do chronicity c)rychloprogredujuce GN – rychlo progreduju do renalnej insuficiencie v priebehu tyzdnov, moze byt bez pritomnosti inej systemovej choroby(idiopaticka extrapkapilarna GN, IgA mezangialna GN), sekundarna(v priebehu inych ochoreni: sle, goodpasterouv syndrom). Klinika: tazky priebeh, nefriticky syndrom, zvyseny kreatinin, urea, erytrocytarne valce, th: imunosupresiva, antikoagulancia, antiagregancia, plazmafereza. Goodpasteurov syndrom – osobitna forma rychlo progredujucej GN, protilatky sa viazu nielen na bazalnu membranu glomerulov ale aj plucnych kapilar. Oblickove a plucne priznaky
Chronicka: postupne zlyhanie, ubytok parenchymu->insuficiencia az zlyhanie. Primarna, sekundarna(pri DM). Etio: imunokomplexy, klinika: ako nefriticky syndrom alebo nefroticky syndrom, ranne opuchy, priebeh trva roky(5-10r). Dg: usg(male oblicky -zmrstene), lab: hematuria, akantocyty(erytrocyty), proteinuria, valce, Th: nizkoproteinova, nizkofosforova strava, liecba hypertenzie(ace inhibitory), kortikoidy, imunosupresiva
Systemove GN: IgA mezangialna(najcastejsia), dg: imunoflorescencia, ma 3 typy: 1. rekurentna makroskopicka hematuria, 2. proteinuria s obcasnou makroskopickou hematuriou, 3. nefroticky syndrom s hypertenziou a vyvojom chronickej renalnej insuficiencie. Th: kortikosteroidy, cytostatika, liecba hypertenzie
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:16 pm

Skupina A
Všeobecné
1.Vyšetrovacie metódy v hematológii
 1.anamnéza – RA (výskyt krvácavých ochorení v rodine, nádorové ochorenia, postihnutie pečene sleziny), SA


(kde pracuje, domáce a pracovné prostredie), OA (prekonané ochorenia, operácie, úrazy), Lieky (nezabúdať
na antikoncepciu, antiagregačné látky, antikoagulačné látky, prípane prekonaná rádioterapia a chemoterapia),
AA, GA (počet potratov, pôrodov, pravidelnosť menštruácie, sila menštruácie), TO (nezabúdame sa spýtať na
to či nevznikajú ľahko modriny už po ľahkom dotyku, či nie je prítomné krvácanie z dutín tzn.du, nos, rektum,
močový systém, pýtame sa na znaky anémie (únava ospalosť), zaujíma nás chuť do jedla, prípadné
patologické zlomeniny, prítomnosť krvi v moči stolici, git ťažkosti, a iné ťažkosti ktoré pacient má bližšie
špecifikovať), abúzy, transfúzie (ak mu boli podané transfúzie koľko a ako ich znáša)
2.fyzikálne vyšetrenie (všímať si anemickosť, cyanózu, zvíraznenú pletoru (polycitémia), hematómy na koží,
sufúzie petéchie, zväčšenie pečene sleziny, ikterus (hemolytická anémia), per rektum vyšetrenie)
3.laboratótne vyšetrenia : k základným vyšetreniam patrí:
 vyšetrenie periférnej krvi – fw (3-5mm/1hod u muža, 7-10mm/1 hod u ženy), ko (er (u muža 4,2-
5,8.10*12/l, u ženy 3,8-5,2.10*12/l), tr (150-300.10*9/l, leu (4,5-9.10*9/l, leukocytóza pri bakteriálnej
infekcii, urémii, diabetickej acidóze, nádoroch, myeloproliferatívnych ochoreniach, leukopénia pri vírusoch,
týfuse, útlme kostnej drene), hb (u muža 135-175 g/l, u ženy 120-168 g/l), hk (u muža 44 +-5%, u ženy
39 +-4%), soer (80-95 fl = hk * 100/ počet er), skonc hb (32-36 g hb / dcl er), sobsah hb v er (30
+-2pg)), diferencionálny ko (nesegmentované (3-5%) a segmentované neu (54-70%), eo (1-4%,
eozinifília pri alergii, šarlachu, parazitoch, polycytémii), bazofily (do 1%), ly (25-40%, lymfocytóza pri
epidemickej hepatitíde, Tbc, lymfatickej leukémii, lymfopénia pri lymfogranulome, lymfosarkome, atypické
lymfocyty prítomné pri inf. mononukleóze), mo (3-8%, monocytóza pri brucele)), vyšetrenie periférnej
krvi (v nej sa nachádzajú len zrelé krvinky, stanovuje sa počet elementov, tvar elementov), morfológia er
( krvné nátery farbíme podľa Papenheima a hodnotíme veľkosť → normocyty 7,7 um, mikrocyty pod 6um,
makrocyty nad 9 um, tzv.anyzocytóza znamená rôzne veľké er, ďalej hodnotíme tvar er (normocyt okrúhly,
sférocyt guľatý, eliptocyt oválny, kosáčikovitý tvar, poikilocytóza = rôzny tvar er), množstvo
a usporiadanie hb v er (normochrómia – malé centrálne vyjasnenie, hypochrómia – veľké centrálne
vyjasnenie, terčovité er – prítomnosť hb aj vo vyjasnení, sú tenké, prítomné pri talasémii, anulocyty – er
s extremne malým množstvom hb, takže sa farbia len minim. na periférie, tieto sú prítomné napr. pri
ťažkej sideropenickej anémii),dalej posudzujeme obsah er (prítomné môže byť bazofilné bodkovanie – pri
megaloblastickej anémii, plazmodia, malarie, prítomnosť jadra alebo jeho zvyškov)) – niekedy sa hosnotí
aj osmotická hodnota er voči hypotonickému prostrediu, počet retikulocytov hovorí o aktivite erytropoézy
(norma 0,5-1,5%)
 vyšetrenie hemokoagulačných parametrov (počet tr, protrombínový čas=Quk – norma 12-13 sek.,
resp. 80-100%, hovorí o aktivite vonkajšieho systéme zrážania krvi, aktivovaný parc. tromboplastínový
čas – norma 26-38 sek., hovorí o aktivite vnútorného systému, čas krvácania podľa Dukeho – 3-8 min.,
funkčný test primárnej hemostázy, hovorí o funkcii trombocytov, je predĺžený pri trombocytopénii, pri
abnormalitách kvalitatívnych u tr, fibrinogén – norma 1,8-3,5 g/l, fibrín degradačné produkty – vyššie
hodnoty pri eklampsii, alkoholickej cirhóze pečene, pľúcnej embolizácii, DIC, fybrinolýze, test fragilita
kapilár = Rumpel-Leedova skúška – norma je do 10 petéchii v kruhu s priemerom 5 cm na predlaktí po 5
min stlačení ramena manžetou tonometra pri tlaku 100 mmHg, trombínový čas – norma 18-20 sek., čas
potrebný na zrazenie plazmy po pridaní trombu, predĺžený pri DIC, vysokej hladine fibrín degradačných
produktoch, hypofibrinogenémii, heparínový tolerančný test – norma 90-100, ide o citlivosť plazmy na
zvýšené množstvo heparínu, viac ako 110 je porucha vnútorného i vonkajšieho systému zrážania, menej
ako 90 je trombofilný stav, dalej možno vyšetriť koagulačné faktory, funkciu trombocytov,
aktivituantirombínu lll a iné)
 Fe (koncentrácia plazmatického Fe – u muža 16,3-25,3 umol/l u muža, u ženy 14,5-22 umol/l, celková
väzbová kapcita transferínu pre fe –okolo 60umol/l, saturácia transferínu Fe – okolo 30 umol/l, sérový
feritín – zásobná forma Fe)
 cytochemické vyšetrenie – sa využíva pri identifikácii jednotlivých druhov krviniek a pri dg a klasifikácii
jednotlivých typov leukémii, znázornujú sa lipidy, sacharidy, proteíny, enzýmy. Radíme sem peroxidázovú
reakciu (je pozit. pri žltozelenkastom zafarbení granúl v krvinkách granulocytového radu, na odlíšenie od
ery a lymfocytov), alkalická fosfatáza v neutrofiloch (je pozit. len v zrelých neutrofiloch, preto je zvýšená
pri hnisavých infekciach a znížená pri chronickej myeloidnej leukémii, norma 50-110), PAS reakcia
(dokazuje glykogén, pozit. je pri červenom sfarbení cytoplazmy v neu, eoz, menej monocytoch,
lymfocytoch, je zvýšená pri lymfoproliferatívnych ochoreniach v lymfoidných bunkách), nešpecifické
esterázy (v neu, megakaryocytoch, podstatne viac v monocytoch), farbenie na Fe (erytrocyty
a erytroblasty obsahujú Fe vo forme roztrúsených zrniek belasej farby, pri sideropenických anémiach sa Fe
pigmenty ukladajú vencovito okolo jadra, pri nedostatku Fe je reakcia negatívna).
 vyšetrenie kostnej drene
 vyšetrenie LU
 vyšetrenie krvných skupín punkcia orgánov krvotvorby – ide o punkciu kostí, LU, pečene, sleziny, získaný materiál sa vyšetrí

histologicky, cytologicky, pre presnú dg malígnych lymfómov je dôležité vyšetrenie LU histologicky,
vyšetrenie kostnej drene je dôležité pri leukémiach, myelofibróze, megaloblastovej krvotvorbe, na
posúdenie regeneračnej aktivity drenovej krvotvorby, punkcia kostnej drene - miesto vpichu
zdezinfikujeme, podáme lokálnu anestézu, kostná dreň sa dáva na podložné sklíčko, môžeme robiť
punkciu z hrudnej kosti (až po 2 roku života, v strede sterna vo výške 1-3 medzirebrového priestoru,
odobere sa asi 0,3-0,5 ml drene), punkciu z píšťaly (0,5 cm pod tuberozitas tibiae, medialne od hrany
tibie), z petovej kosti (ľavou rukou sa chytí chrbát nohy a ihlou sa vpichne do stredu tuber calcanei a
smeruje k spojnici predkolenia a nohy), z krídla bedrovej kosti (asi 2 cm medzi predným tŕňovým
výbežkom bedrovej kosti a 2 cm pod jej hrebeňom (u starších))
 základné biochemické vyšetrenie – hepatálne testy, koncentráciu bilirubínu, i vyšetrenie moča na
urobilinogén, a bilirubín, enzýmy
 imunologické vyšetrenie na dôkaz protilátok
4. zobrazovacie metódy – USG pečene, Rtg hrudníka (lymfómy), Rtg vyšetrenie kostí, gamagrafia kostí,
lymfangiografia, CT, NMR, rádioizotopové metódy – na vyšetrenie prežívania tr (Cr, 4-10 dní), prežívania ery
(z klesania ery po i.v. podaní značených ery zistíme ich as prežívania, 28 dní), Schilingov test na dôkaz
vstrebávania vit. B12 a iné
2.Vyšetrovacie metódy v nefrológii
 1. anamnéza – RA (či sa v rodine vyskytli nejaké ochorenia obličiek, väčšinou poskytuje málo informácii, pýtať
sa na výskyt DM, hypertebzie, systémových ochorení spojiva v rodine), AA (na lieky potraviny a iné látky),
Abuzy (káva, alkohol, fajčenie, drogy, ! na abusus liekov napr. analgetík), SA (s kým žije, koľko má detí, kde
pracuje, kontakt so zvieratami), OA (dôležité je sa spýtať na prípadné opakované infekcie moč. ciest, na
traumy, operácie a iné ochorenia v minulosti, ! na opakované streptokokové infekcie, ktorých následkom môže
byť i poškodenie obličiek, pýtame sa i na i né ochorenia ktoré súvisia s možným postihnutím obličiek ako je
DM, hypertenzia, autoimunitné systémové ochorenia), TO (pýtame sa na ťažkosti pacienta, bolesti, prípadné
dysurické ťažkosti, na údaje o močení, jeho frekvencii, farbe moča, bolestiach pri močení, nočnom močení,
inkontinencii moča, teplotu tela)
 pozn. pri postihnutí obličiek sa vyskytujú tieto syndromy
 močový – zvyčajne klinicky prebieha latentne okrem makrohematúrie a masívnej leukocytúrie, a zistí sa
len pri vyšetrení moča
 nefrotický syndrom – v klinike hlavne opuchy, v moči proteinúria, hematúria, v krvi hypoproteinémia,
hypercholesterolémia
 hypertenzný syndrom – pri hypertenzii na organickom podklade pri postihnutí obličiek je často náhly vznik
hypertenzie, zle reagujúcej na antihypertenzíva, treba vyšetriť i očné pozadie, EKG, srdce- Rtg hrudníka
 nefritický syndrom – hematúria, proteínúria, príp. hypertenzia a edémy
 zlyhávanie obličiek – poruchy močenia, azotémia v krvi
 syndrom tubulárnych porúch zistíme len laboratórnym vyšetrením
 2. fyzikálne vyšetrenie od A po Z – všímame si celkový vzhľad pacienta, stav vedomia a psychiky (hľaqdáme
známky napr. hypertenznej encefalopathie), habitus, výživu, pohyblivosť, všímame si farbu kože (pri
chronickom zlyhaní obličiek slamovo žltý odtieň kože) a turgor (+ vlhkosť slizníc na posúdenie stavu
hydratácie pacienta), meriame TK,P a vyšetrenie srdca, vyšetrenie dýchania, vyšetrenie brucha (odhaliť príp.
bolesť, rezistenciu), tapotement, auskultácia brucha (šelest pri stenźe a. renalis)
 3. laboratórne vyšetrenia –
 v krvi FW, KO, urea, kreatinín, kys. močová, glukóza, tukové látky, bielkoviny celkové, albumín, zápalové
markery napr. CRP, alfa globulíny, pomery acidobázy, minerálne látky
 v moči - pri vyšetrení moču si všímame
 1.Farbu (normálne svetložlté sfarbenie je spôsobené prítomnosťou močových farbív, prítomnosť Er
farbí moč do ružova až hnedo-červena, prítomnosť bilirubínu a urobilinogénu dáva moču farbu čierneho
piva, koncentrovaný moč napr. pri horúčke, ˇ prívode alebo ^ stratách tekutín je tmavší, kalný moč
znamená prítomnosť hnisu a baktérii),
 2.Zápach normálne ľahko aromatický, môže mať acetónový zápach pri ^ koncentrácii ketolátok v
moči, hnilobný zápach pri infekcii, mišací zápach pri fenylketonúrii, zápach javorového sirupu alebo
karamelu pri leucinóze,
 3.Množstvo moču - patologické je polyúria napr. pri dm, di, polyurické št. zlyhania obličiek, terapia
diuretikami, oligoúria je pod 300 ml/den, pri renálnom zlyhaní i s anúria vzniká pri zlyhaní obličiek, je
pod 100 ml/den, polakizúria – časté močenie menšieho množstva napr. pri DM, inf. močových ciest)
 4.pH moču (normálne medzi 4,5-8,5, trvale kyslí moč poukazuje na uráty, alkalický moč s pH nad 6
poukazuje na infekciu močových ciest, kde baktérie činnosťou enzímov rozkladajú ureu na amoniak ›
alkalizácia moču)
 5.Relatívna hustata moču (okolo 1002-1030, meria sa urometrom, presnejšia je osmolalita moču
meraná osmometrom od 50 do 1400 mosmol/kg, zmena osmolality natáva pri poruche koncentračnej
schopnosti moča napr. pri pyelonefritídach, pri di)6.Chemické vyšetrenie moču na dôkaz prítomnosti bielkovín, krvi, žlčových farbív, acetónu a cukru,
najvhodnejšie je vyšetrenie čerstvého moču, odobratého po umití genitálu, tieto látky sa stanovujú
kvalitatívne i kvantitatívne, kvalitatívne stanovenie týchto látok v moči orientačne môže byť pomocou
testovacích papierikov ktoré sú impregnované chemikáliou ktorá v prítomnosti danej látky dáva zmenu
farby, čo sa potom hodnotí s farebnou škálou testovacej súpravy
 7.Bielkoviny stanovujeme kvantitatívne i kvalitatívne, o proteinúrii hovoríme pri ^ množstve bielkovín
v moči, o proteinúrii hovoríme pri vylučovaní bielkovín viac ako 150 mg/deň, príčiny proteinúrie
môžu byť (nefrotický syndróm, glomerulonefritídy, tubulointersticiálne nefritídy, pyelonefritídy (aj
prítomnosť baktérii a hnisu v moči), o tzv. ortostatickej proteinúrii hovoríme ak sa bielkovina zjavuje v
moči len po státí a pohybe, po fyzickej námahe, v pokoji vymyzne, zistíme ju ortostatickým pokusom
(prvá vzorka moču odobraná ráno po zobudení je negatívna, druhá odobraná po jednohodinovej chôdzi
je pozitívna), osobitným typom proteinúrie je mikroalbuinúria (norma je 10-30 mg/deň) pri ktorej je v
moči ^ albumín ale tieto hodnoty ešte nie sú zistitelné bežnými diagnostickými metódami,
mikroalbuminúria môže byť v rozmedzí fyziologickej proteinúrie, napr. i pri diabetickej nefropatii,
osobitnou bielkovinou ktorú môžeme v moči dokázať je bens jonsonova bielkovina ktorú tvoria ľahké
reťazce ig a je prítomná napr. pri plazmocytóme, pri 60 °C sa zrazí a pri vyššej teplote sa opäť moč
vyčíri, bližšie určiť druh bielkoviny v moči pomáha elektroforéza pomocou ktorej môžeme stanoviť aj
tzv. index selektivity čo je pomer bielkovín s vysokou molekulovou hmotnosťou (ig) ku bielkovinám s ˇ
molekulovou hmotnosťou (albumín, transferín) v moči, o tzv. selektívnej proteinúrii hovoríme pri ľahšej
poruche priechodnosti glomerulárneho filtra, v moči sú nízkomolekulové bielkoviny a index
selektívnosti je menej ako 0,1, o neselektívnej proteinúrii hovoríme pri ťažkej poruche glomerulárneho
filtra, v moči sú vysokomolekulové bielkoviny, index selektivity je viac ako 0,3). Bielkoviny môžeme
testovať varom –zrazenina pre denaturáciu bielk., alebo pridáme kys. dusičnú a vznikne biely prstenec
 8.Krv (prítomnosť Er v moči je tzv. hematúria, prítomnosť Hb v moči je hemoglobinúria, Hematúria
môže byť makroskopická alebo mikroskopická, zisťuje sa papierikovou metódou, papierik deteguje aj
Hb a vždy sa vyšetrí aj mikroskopicky kde v sedimente sú prítomné Er, ak nie sú prítomné ide o
hemoglobinúriu, príčiny hematúrie : (glomerulonefritídy, nádory, cystitídy, úrazy obličiek, urolitiáza,
hemoragické diatézy), orientačne môžeme zistiť miesto krvácania pomocou skúšky troch pohárov - ak
je hematúria na začiaku močenia - krvácanie je z uretry, ak v priebehu celého močenia - z obličiek, ak
na konci močenia - z močového mechúra, odlíšenie Er glomerulárneho a neglomerulárneho pôvodu je
možné vo fázovom mikroskope, glomerulárne Er pri prechode bazálnou membránou glomerulu sú
poškodené rôzne tvarované s výbeškami membrány › tzv. akantocyty, ktoré sú najčastejšou formou Er
pri glomerulonefritíde, na zistenie krvácania v močovom trakte nám prispieva ja cystoskopia),
 9.Leukocytúria : prítomnosť leukocytov v moči (hnis), leukocytúria spolu s bakteriúriou sa vyskytuje
pri infekcii obličiek, samotná leukocytúria bez baktérii môže byť pri infekcii genitálu, pri dehydratácii,
pri tbc uropoetického aparátu, pri dlhodobo liečených infekciách obličiek.Ak ku čerstvému močú
pridáme NaOH 10% a zmizne zákal svedčí to prítomnosti hnisu
 10.Žlčové farbivá : stanovenie bilirubínu a urobilinogénu - dôležité pri diferenciálnej diagnostike
ikterov
 11.Cukor : pri cukrovke
 12.Acetón : pri cukrovke s ketoacidózou, pri dehydratácii
 13.Mikroskopické vyšetrenie močového sedimentu, moč sa scentrifuguje, vyšetrí sa v zornom
poli, normálny nález je do 5 leukocytov, ojedinelý Er, ojedinelé epitélie, malé množstvo baktérii,
presnejšie je vyšetrenie adisovho sedimentu kde sa moč zbiera 12h (Hamburgerov sediment - moč sa
zbiera 3h), normálne hodnoty Adisona (do 5 mil Leu, do 4mil Er, do 100 000 valcov). jediné elementy
močového sedimentu o ktorých vieme s istotou, že pochádzajú z moč. sedimentu, sú to vlastne
odliatky určitých častí tubulov. Hyalinové valce sú tvorené aglutinovaným proteínom, rovnako
i granulované valce, valce tvorené odlúpenými tubulárnimi bunkami sú znakom poškodenia tubulov,
valce erytrocytárné sú tvorené valcovitým zhlukom erytrocytov, valce leukocytárne sú zhluky
leukocytov, napr. pri TIN, valce tukové a oválne telieska sa môžu objaviť pri lipidúrii. Zmnoženie
kryštálikov v močom sedimente svedčí pre kryštalúriu.
 14.Bakteriologické vyšetrenie moču : odber moču po očistení genitálu, odoberá sa stredný prúd
moča, kvantitatívne stanovenie baktérii v 1 ml moču je signifikantné (tj. hovorí o prítomnosti infekcie
pri hodnote nad 10*5 baktérii na ml moča), možný odber moča aj suprapubickou punkciu z močového
mechúra kedy akýkľvek počet baktérii je patologický
4. funkčné vyšetrenie obličiek - medzi tieto vyšetrenia patrí:
 1.Glomerulárna filtrácia : meria sa ňou filtračná schopnosť glomerulov pomocou klierens kreatinínu,
kreatinín sa filtruje glomerulami, v tubuloch sa neresorbuje ani nesecernuje, jeho koncentrácia v krvi je
pomerne stála, klierens definujem ako množstvo plazmy ktoré sa očistí od určitej látky za časovú
jednotku, vypočíta sa zo vzorca : koncentrácia kreatinínu v moči * objem moča / koncentrácia kreatinínu v
plazme, v deň pokusu sa podáva len bezmesitá strava, moč sa zbiera 12 alebo 24h, nižšia hodnota
klierens kreatinínu je v noci a ráno, vyššia v poobedňajších hodinách, rozdiel medzi najvyššou a najnižšou
hodnotou má byť aspoň 50ml, normálna hodnota klierensu je 12-20ml za sekundu (1,2 - 2 za sekundu)

 2.Tubulárna rezorbcia vody : získame ju ak od glomerulárnej filtrácie odčítame množstvo moču za minútu,


vzorec je : glomerulárna filtrácia - objem moča / glomerulána filtrácia * 100, normálna hodnota je 98,9 -
99,8 %, (je znížená u glomerulonefritíd)
 3.Koncentračný pokus : klasicky sa robí smedovým testom kedy smed trvá maximálne 36h, keďže sa
ťažko subjektívne znášal nahradil sa adiuretínovým testom, adiuretín je analóg vazopresínu ktorý sa
aplikuje ráno i.nazálne, moč sa zbiera počas 4h v hodinových intervaloch a mieria sa osmolalita moča,
normálnou je osmolalita ktorá svedčí o dobrej koncentračnej schopnosti obličiek je osmolalita a je nad 900
mosmolitrov/ na kg vody, pri koncentračnom teste sa ^ osmolalita moča a ˇ osmolalita krvi lebo vplivom
adiuretínu dochádza k spetnému vychytávaniu vody v distálnom kanáliku obličiek,(môžme tak dokázať
niekoré pyelonefritídy a tubulopatie)
 4.Zrieďovací pokus : pacientovi sa nalačno podá tekutina 20ml / kg hmotnosti, vypyje ju do 45min a do 4h
má vylúčiť 2/3 ?podaného množstva, test sa robí zriedka, obličky vylučujú vodu dostatočne aj v
pokročilom štádiu renálnej insuficiencie
 5.Acidifikačný test : normálna hodnota pH moča je od 4,5 do 8,5, tento test spočíva v záťaži chloridom
amónnym alebo chloridom vápenatým a v 4 hodinových intervaloch počas ôsmych hodín sa zbiera moč a
následne sa určí pH ktoré má klesnúť pod 5,5, alkalický moč pri pH okolo 6 svedčí o infekcií v močovom
systéme, kedže baktérie štiepia ureu za vzniku amoniaku, krorý robí moč alkalickým (tubulopatie majú aj
zmenu vylučovania solí)
5. zobrazovacie vyšetrovacie metódy sú:
 a.usg obličiek (pomocou ultrazvuku ktorý sa po prieniku k obličkám odráža od obličiek v závislosti od
denzity tkaniva a od obsahu tekutín v orgáne, je to neinvazívne biologicky neškodné a nebolestivé
vyšetrenie, možno ním zistiť tvar, veľkosť, uloženie obličiek, prítomnosť císt, nádorov, dilatáciu vývodného
systému, možno pomocou neho vykonať i biopsiu obličiek)
 b.rtg vyšetrenie (buď ako natívna snímka brucha (posúdime tvar veľkosť polohu obličiek, prítomnosť rtg
kontrastných kameňov), alebo ako i.v. urografia (pred vyšetrením sa podáva bezzvyšková strava
preháňadlo, pankreolan na zlepšenie trávenia aby sa znížila plynatosť čriev, močový systém sa vyšetruje
na lačno po podaní verografínu ako kontrastnej látky ktorá obsahuje jód, pozor na alergickú reakciu › pol
až jednu hodinu pred podaním verografínu sa podáva ditiadén pri alergii v anamnéze aj hydrokortizón, po
podaní verografínu sa robia snímky obyčajne za 3-6min, toto vyšetrenie nám zobrazí tvar veľkosť obličiek
posudzuje sa prienik kontrasatnej látky do panvičiek do močového vývodného systému hodnotí sa tvar
panvičiek a kalichov, ukážu sa prípadné dilatácie panvičky, vývodného močového systému, výpad
kontrastnej látky v panvičke alebo uretery poukazuje na prítomnosť nekontrastného konkrementu, počas
iv. urografie treba clonou kryť reprodukčné orgány pred žiarením), môžeme robiť aj mikčnú cysto-
uretrografiu (kontrastná látka sa podáva cez katéter do močového mechúra, snímky sa robia po náplni
počas mikcie a po vymočení močového mechúra, možno posúdiť tvar močového mechúra, prítomnosť
nekontrastného kameňa, nádoru, divertikula, ktoré spôsobia výpad kontrastnej látky, je to vhodné
vyšetrenie na určenie vezikoureterálneho refluxu))
 c.Možno robiť angiografické vyšetrenie obličkových ciev kedy sa znázorní cievne riečisko obličiek v
celkovej anestéze, cez a.femoralis sa zavedie Zeldingerov katéter ktorým sa vstrekne kontrastná látka do
aorty alebo priamo do renálnej artérie, hlavnou indikáciou pre toto vyšetrenie je podozrenie na stenózu
renálnej artérie pri hypretenzii, nádory, úrazy
 d.CT a NMR vyšetrenie obličiek
 e.Rádioizotopové vyšetrenie uropoetického systému : princípom tohto vyšetrenia je i.v. podanie
Hypuranu značeného jódom alebo technéciom, ide o diagnostickú metódu nazvanú rádioizotopová
renografia ktorá po podaní hypuranu zaznamenáva rádioaktivitu nad obličkami vo forme kriviek ktoré
informujú o postupe rádioaktívnej látky obličkou, pri poruche funkcie obličiek môžu vzniknúť rôzne
patologické krivky
 e.Gamagrafia : pomocou rádio farmaka značeného technéciom, môže byť buď dynamická gamagrafia
(ktorá zaznamené vstup rádioaktívnej látky do obličiek jej distribúciu v parenchýme a vylučovanie dutím
systémom, dá sa ňou určiť aj klírens pre každú obličku zvlášť, môžu sa znázorniť aj krivky ako predtým, v
pripade že krivka má obštrukčný charakter (3.krivka) podá sa i.v. diuretikum napr. furosemid, ak ide o
funkčnú obštrukciu dôjde k poklesu krivky, ak je organická prekážka v prietoku moča krivka sa nemení),
alebo statická gamagrafia (informuje o tvare povrchu obličiek, používa sa pri diagnostikovaní akútneho
zápalu obličiek kedy umožní odhaliť ložiskové výpady rádioaktívnej látky v parenchýme obličiek alebo
zachytí jazvy ktoré sú následkom zápalu)
 f.Rádioizotopová cystografia kedy sa označené rádiofarmakum instiluje do močového mechúra,
vzostup rádioaktivity nad oblasťou obličiek svedčí pre vezikorenálny reflux
6. daľšie vyšetrenia ako:
 Endoskopické vyšetrenie, cystoskopia alebo cestometria : ukáže pomery v močovom mechúri a v uretre,
prítomnosť zápalových zmien na sliznici, divertikuly, anomálie vyústenia ureterov, prítomnosť stenózy
alebo chlopne v uretre
 Biopsia obličiek : robí sa v celkovej alebo v lokálnej anestézii, pod usg kontrolou, indikácie : chronické
glomerulonefritídy, nefrotický syndróm, inými vyšetreniami nevyriešená pretrvávajúca izolovanáhematúria alebo proteinúria, kontraindikáciou je solitárna oblička, hypertenzia, poruchy hemokoagulácie,
komplikácie : nabodnutie panvičky, cievy, krvácanie
3.Vyšetrovacie metódy v hepatológii
vyšetrovacie metódy v hepatologii zahŕňajú:
o anamnézu – v RA či sa v rodine nevyskytlo nejaké vážne ochorenie pečene napr. nádory, v OA sa pýtame
na príp. prekonanú vírusovú hepatitídu, príp. či sa liečil na ochorenia pečene, pýtame sa na abúzy,
užívanie liekov, v SA nás zaujíma, či nie je alebo nebol pacient vystavený toxickým vplyvom (práca
v chemickom priemysle, abusus alkoholu, drog, iné), v TO sa pýtame na terajšie ťažkosti, ich trvanie, príp.
vyvolávaciu príčinu, či sú dyspeptické ťažkosti, nechutenstvo, chudnutie, meteorizmus, poruchy
vyprázdňovania, bolesť v dx hypochondriu, nauzea, vracanie, i charakter zvratkov, ich množstvo, únava,
pri pečeňových ochoreniach spojených s retenciou žlče je prítomný i pruritus, nezabúdať sa spýtať na príp.
zmenu farby moča a stolice (ikterus)
o fyzikálne vyšetrenie – celkové (všímame si stav vedomia, orientáciu pacientasklon k spánku cez deň,
zmenu nálady, nedokonalosť v orientácii, úsudku (hepatálna encefalopathia, hepatálna kóma), celkový
habitus, svalstvo – pri chronických ochoreniach pečene je výrazná redukcia priečne pruhovaného svalstva
hlavne na končatinách a hlave, chorý má tenké končatiny v porovnaní s mohutným trupom) a lokálne
(koža je tenšia fragilnejšia, všímame si pavúčikovité névy lokalizované na prednej a zadnej strane
hrudníka, na pleciach ramenách, rukách a tvári, palmárny a plantárny erytém (na dlaniach a stupajách je
živočervené sfarbenie), následkom poruchy endokrinných funkcii sa zjavuje hypotrichóza – vymizne
ochlpenie v pazuchách, preriedi sa pubické ochlpenie, u mužov sa zjavuje zdúrenie prsních žliaz =
gynekomastia, treba si ju overiť palpáciou lebo ju môže imitovať tukové tkanivo, na bruchu môžeme nájsť
ascites, rozšírené hojne poprepletané vény (portálna hypertenzia) tzv. caput meduse, pri ťažšej poruche je
prítomný ikterus sklér, sliznice a kože, pre poruchu tvorby zrážania krvi sa zjavujú napr. po odbere krvi
sufúzie, môžu vznikať i spontánne po nepatrnom tlaku, pri chronickej hepatopathii býva prítomná anémia,
pri dlhšom trvaní hepatopatie sa narušuje i vodné a solné hospodárstvo s následným vznikom edémov,
dalej pri palpácii hodnotíme veľkosť, bolestivosť, konzistenciu, povrch a okraj pečene)
o biochemické vyšetrovacie metódy – robíme zákl. labor. vyšetrenia ako FW, KO, hepatálne testy (ALT, AST
– ak je ↑ ako ALT ide o výraznejšie nekrotické poškodenie, GMT a ALP - ↑ sa pri posthepatálnom
obštrukčnom iktere, hemokoagulačné parametre, celkové bielkoviny a albumín (norm. bielkoviny nemajú ↓
pod 60g/l, albumín pod 35 g/l), bilirubín konjugovaný a nekonjugovaný, HBs Ag, alfa fetoprotein - ↑ pri
hepatocelulárnom karcinóme, mineralogram, NH3 ↑ pri insuficiencie hepatálnych buniek, ! nezabúdať na
vyšetrenie moča (bilirubín, uronilinogén), vyšetriť vzhľad stolice
o zobrazovacie metódy – USG abdomenu, laparoskopia, biopsia pečene, splenoportografia (umožňuje
hodnotiť cievne riečište, ktoré tvorí časť prítoku do v. portae, prítomnosť príp. varixov, CT, scintigrafia,
perkutánna transhepatálna cholangiografia a endoskopická retrográdna cholangiopankreatografia pri
vyšetrení žlč. ciest
pozn. aktivita transamináz pri nekrózach buniek sa ↑ o 4-5 násobok, pri akútnych difúznych nekrotických poškodeniach ↑ až
o 10-100 násobok normy, pri chronických hepatopatiach sa zvyšuje aj koncetrácia gamaglobulínu,
4.Vyšetrovacie metódy v kardiológii
 1. anamnéza – RA (v rodine sa pýtame na výskyt hypertenzie, DM, na úmrtie na IM, CMP a na iné závažné

ochorenia v rodine, na výskyt ev. systémových ochorení), SA (rodinné pomery, pracovné, počet detí), AA
(alergiu na lieky, potraviny a iné látky), GA (pôrody, potraty, problémy s menštruáciuo), OA (ochorenia
v predchádzajúcom období, dôležité je sa pýtať i na infekcie spôsobené beta hemolytickými streptokokmi
ktoré môžu následne postinúť i srdce, úrazy, operácie, na čo sa pavcient lieči a aké lieky užíva),TO (aké má
bolesti, aký je ich charakter, iradiácia, lokalizácia, trvanie, aký je účinok po podaní nitroglycerínu, kedy sa
bolesti utíšia, meni sa charakter pri dýchaní, zmene polohy tela, nemá pocity búšenia na srdci, nezhoršila sa
reč alebo neoslabla niektorá strana končatín – dôležité pri CMP, chuť do jedla, spánok, ako reaguje na počasie,
nie sú preblémy so stolicou močením, nočné močenie, neopúchajú nohy, ako sa dýcha, znáša fyzickú námahu,
nemá ťažobu na žalúdku, nemá pocit chladu na rukách a nohách, nie je kašeľ, poruchy zraku, sluchu, nie sú
bolesti hlavy, nie je na vracanie, nie sú teploty, či neschudol)
2. fyzikálne vyšetrenie - od A po Z: všímame si:
 celkový výzor chorého, jeho farbu (cyanóza, anémia), chôdzu (prezeračí výkladov, cirkumdukcia po CMP),
habitus (normostenik, hyperstenik, astenik), reč (dysartria, afázia pri CMP), stav vedomia, orientáciu, na
koži si nazabúdame všimnúť príp. petéchie, krvácie do kože a slizníc, modriny (hemokoagulačné poruchy),
na končatinách si všímame edémy,
 potom vyšetríme kompletne hlavu, DU, krk, končatiny, hrudník a brucho.Nezabúdať na vyšetrenie LU
dostupných ne tele (lymfómy), vyšetrenie ŠŽ.
 Na hrudníku si všímame:
 jeho konfiguráciu (nápadne vyklenutá hrudná kosť=pectus karinatum=vtáči hrudník – sprevádza napr.
Marfanov syndrom, pectus excavatum=vtlačenie hrudnej kosti dozadu, sudkovitý hrudník napr. pri
Pikvikovom syn.)
 sledujeme frekvenciu dýchania (norma 16/min)
 typ dýchania:
kusmailovo dýchanie = hlboké a pravidelné pričom frekvencia dychov je normálna, znížená alebo
zvýšená, vyskytuje sa napr. pri diabetickej acidóze, urémii




apnoe=zastavenie dýchania
Cheynovo-Stokesovo dýchanie = spočiatku plytké, postupne sa prehlbujúce dýchanie až dosiahne
maximum, potom sa hĺka dychov znižuje až nastane apnoická pauza, a to sa odznova opakuje,
napr. pri závažných poruchách dýchacieho centra pri zápale mozgu, pri cirkulačných poruchách
Biotovo dýchanie = skupiny dychov rovnakej amplitúdy sa striedajú s apnoickými pauzami napr. pri
meningitíde,
plytké dýchanie napr. pri bolestiach na hrudníku)
sledujeme daľej fremitus pectoralis (chvenie steny hrudníka pri vyslovovaní hrdelných hlások ako 33,
99, zosilnené je napr. nad zápalovým procesom, znížené e pri emfyzéme, hydrotoraxe, pneumotoraxe)
preklepeme hrudník (možný výpotok pri zlyhavaní srdca, poklom nad zdravými pľúcami je plný
a jasný, nad výpotkom pritlmený, hypersonórny pri emfyzéme), perkusia musí byť:
porovnávacia
topografická (normálne hranica pľúc dole je pri sternálnej čiare pri 6. rebre, v medioklavikul. čiare
v 6. medzirebrovom priestore, pri hornom okraje 7 rebra, v stredovej axilárnej čiare pri 8 rebre,
v skapulárnej čiare v oblasti 9-10 rebra, paravertebrálne vpravo 10 rebro, vľavo 11 )
zisťujeme i pohyblivosť bránice pri perkúsii v nádychu a výdychu napr. v strednej axilárnej čiare –
norma 3-5 cm,
daľej auskultujeme pľúca (normálne je vezikulárne dýchanie ako F, oslabenie napr. nad tekutinou,
zosilnenie nad zápalom, trubicové dýchanie ako CH je normálne nad bifurkacio trachey, a tam kde sú
veľké bronchy blízko pri stene hrudníka, zistíme ho nad infiltrovaným pľúcnym procesom hlavne pri
zápale, pri dýchaní počúvame i vedľajšie súché a vlhké fenomény, ako rachoty, chrôpky, krepitácie –
pri pľúcnom edéme pri zlyhávaní srdca zisťujeme bilat. nad bázami počuteľné vlhké fenomény)
môžeme zisťovať i bronchofóniu (počúvame rezonanciu hlasu pri vyslovovaní 33, 999, nad zdravými
pľúcami počujeme len temné nejasne zvučanie, zosilnenie je nad infiltrovanými pľúcami)
na hrudníku vyšetrujeme i srdce:
1.pohľad (môžeme vidieť vyklenutie srdcovej krajiny = vosuré, ktoré vzniká pri vrodených chybách
srdca, viditelná pulzácia epigastria svedčí o hypertrofi L komory, viditelná hrotová pulzácia +
dvíhavý úder hrotu vidieť pri hypertrofii L komory, ďalej si všímame zmeny na krčných žilách)
2.palpácia (úder hrotu hmatáme v 5medzirebrovom priestore vľavo asi 1 cm dovnútra od
medioklavikulárnej čiari, slabý úder môže byť pri myokarditíde, exudatívnej perikarditíde, zosilnený
pri horúčke, rozrušení, fyzickom zaťažení, hypertrofii komôr, na srdci môžeme hmatať aj víry napr.
pri stenóze aorty, alebo stenóze arteria pulmonalis
súčasťou palpácie je aj vyšetrovanie pulzu ( arteriálny tep je podmienený tepovou vlnou, ktorá
vzniká vypudením krvi z ľavej komory do arteriálnej sústavy, norma frekvencie je 60-80/min,
pod alebo nad je tachykardia, bradykardia, rytmus pulzu môže byť pravidelný=pulsus regularis,
nepravidelný=irregularis napr. pri fibrilácii predsiení, pri nej sa mení rytmus pulzu ale i objem
pulzu pri každej systole, takýto pulz=irregularis et inaequalis, pri tejto arytmii je niekedy
pulzová frekvencia na periférii nižšia ako centrálna nad srdcom = pulzový deficit, deficit vzniká
z toho že na perifériu sa niektorá pulzová vlna neprenesie, pre veľmi malý objem vyvrhnutej
krvi. Tep veľkého objemu = p. magnus alebo altus, malého = parvus. Počas inspíria sa
fyziologicky zmenší náplň pulzu a v expíriu sa zväčšuje, zvýraznenie tohto javu = p. paradoxus,
je to napr. pri exudatívnej perikarditíde. Pravidelné striedanie menšej a väčšej náplne pulzu =
p. alterans. Pomalý vzostup a pokles pulzovej vlny = p. tardus, je pri zúžení aortálneho
ústia=p. parvus et tardus. Tep pri ktorom rýchlo stúpa i klesá objem pulzu=p. celer et altus, je
pri insuficiencii aortálnej chlopne . P.durus= tvrdý pulz, p.mollis= mäkký. Vždy treba na
končatinách porovnávať pulz tzv. pulsus diferens označuje rozdiel v náplni tepu na
končatinách.). Na končatinách palpujeme a. ulnaris, brachialis, axilaris, poplitea, dorsali pedis,
tibialis posterior, môžeme prípadne pri aneuryzme aorty palpovať je tep i na bruchu.
3.Perkusia (má obmedzený význam, o veľkosti srdca nás informuje hl. echo, nad srdcom je poklep
pritlmený, môžeme vyklepať relatívne hranice srdca, perkutujeme od axily smerom do stredu
prekordia, prsty kladieme v smere očakávanej hranice, úder hrotu určuje ľavú stranu srdca, horná
hranica je vo výške 3 rebra alebo medzirebria, pravá hranica srdca nemá presahovať 1cm sterna
vpravo)
4.Auskultácia (počúvame v ležiacej polohe na chrbte, na boku, posediačky, po stojačky v
predklone). Erbov bod je lll. medzirebrie parasternálne vľavo. Pri auskulatčnom vyšetrení
hodnotíme ozvy a šelesty, ozvy vznikajú kmitaním srdcových štruktúr počas systoly a diastoli,
normálne počuje me dve ozvy.
prvá ozva tzv. systolická vzniká pri uzatvíraní atrioventrikulárnych chlopní, je zložená z uzáveru
mitrálnej a následne uzáveru trikuspidálnej chlopne, najlepšie počutelná na hrote srdca, tichá
prvá ozva môže byť napr. pri zápalových ochoreniach srdca
2.ozva tzv. diastolická vzniká pri zatváraní semilunárnych chlopní, má zložku aortálnu ktorá
vzniká uzáverom aortálnej chlopne a pulmonálnu ktorá vzniká uzáverom pulmonálnej chlopne,
aortálna zložka je hlasitejšia lebo tlak v aorte je ^ ako v plúcnici, najlepšie ju počuť pri pravom

hornom okraji sterna, nad bázou srdca, plúcna zložka menej hlasitá ako aortálna, chlopňa
plúcnice sa uzatvára neskôr ako aortálna chlopňa čo spôsobuje tzv. rázštep druhej ozvy ktorý
sa považuje za fyziologický, pri výdychu vimizne, vymiznutie rázštepu pri výdychu sa vysvetluje
zmenšením venózneho návratu a následným skrátením vypudzovacej doby tohto menšieho
objemu krvi do plúcnice, plúcnu zložku najlepšie počuť pri lavom hornom okraji sterna,
tretia ozva často počutelná u detí na hrote srdca najme v inspíriu, nasleduje krátko po druhej
ozve, je podmienená vybráciou komory vo fáze rýchleho plnenia komôr, táto ozva sa považuje
za patologickú ak je prítomná u dojčiat novorodencov a ak je príliš hlasitá u starších detí môže
byť aj súčasťou galopu (cvalový trojdobý ritmus pri zlyhávaní srdca), fyziologická by mala byť
do 30 rokov
štvrtá ozva je spôsobená mohutnou systolou predsiení, u detí je vzácna, po 20 roku sa
považuje za patologickú)
pri auskultácii hodnotíme i šelesty (=abnormálny prídavný zvuk, ktorý vzniká nad srdcom alebo
veľkými cievami, preto nezabúdať auskultovať i karotidy, podľa času výskytu môžu byť
systolické diastolické, kontinuálne, podľa trvania včasné, neskoré stredné a hološelesty, dôležité
je určiť ich lokalizáciu maximum počutia, propagáciu, intenzitu, máma 6 st. intenzity: 1. st.
sotva počuteľný šelest = 1/6, 2. st. šelest tichý ale počuteľný = 2/6, 3. st. šelesty strednej
hlasitosti=3/6, 4. st. hlučné šelesty=4/6, 5.st šelesty počuteľné i pri minimálnom kontakte
fonendoskopu z hrudnou stenou=5/6, 6st. počuteľné i bez fonendoskopu=6/6, určujem i kvalitu
šelestu – fúkavý, drsný a iné, menlivosť šelestu pri zmene polohy tela – šelesty vid otázka
chlopňových chýb)
 pri vyšetrení venózneho testu robíme vyšetrenie uvedené v otázke flebotrombóza, tromboflebitída,
ischemická choroba DKK
 pri vyšetrení hrudníka nezabúdať na vyšetrenie prsníkov
 brucho pozorujeme, palpujeme, preklepeme, auskultačne počúvame prípadné šelesty i peristaltiku
 pri bruchu nezabúdať vyšetriť veľkosť pečene, sleziny, príp. unduláčný fenomén pri ascite
 pri vyšetrení i per rectum, vyšetrenie genitálu
 na končatinách pozor na edémy, palpačnú bolesť lýtka, paličkovité prsty
 mala by byť vyšetrená i chrbtica
3. laboratorne vyšetrenia – FW, KO, dif. KO, biochemické vyšetrenie t.j. mineralogram, dusikaté látky,
pečeňové testy, enzýmy (vid IM), zápalové markery
4. neinvazívne vyšetrovacie metódy – informácie o činnosti srdca sa získavajú snímaním z povrchu hrudníka
bez zásahu do krvného riečiska. Patrí sem:
 EKG – vid poruchy rytmu, na každom EKG hodnotíme
 rytmus (normálne sínusový, pri neprítomnosti P vĺn ide o fibriláciu predsiení)
 akciu srdca (pravidelná, nepravidelná, extrasystoly)
 os srdca (ľavotyp, pravotyp, normotyp)
 frekvencia
 hodnotíme vlnu P – jej trvanie (do 0,10 s), amlitúdu (do 2,5 mm, môže byť negat. vo lll, V1, aVR),
tvar, napr. fluterove vlny)
 určujeme dĺžku PQ intervalu (norma je do 0,20 s), (zmeny napr. pri AV blokoch)
 popisujeme QRS komplex (trvanie – do 0,10 s, či je štíhly, defrmovaný, hladkých kontúr)
 ST segment v izoelektrickej línii normálne, nad alebo pod je elevácia a depresia
 vlna T (kde je negat., pozit., príp. či nie je hrotnátá)
 prechodová zóna (normálne vo V3,4).
 EKG je záznam elektronických javov v srdci registrovaný z povrchu tela, má štandardné zvody
končatinové (l,ll,lll) a hrudné (V1-6 – V1 je v 4. medzirebrovom priestore pri pravom okraji sterna, V2
v 4. medzirebrovom priestore pri ľavom okraji sterna, V3 medzi V2 a V4, V4 v 5 mdzirebrovom
priestore v medioklavikul. čiare, V5 na úrovni V4 v prednej axilárnej čiare, V6 na úrovni V4 v strednej
axilárnej čiare, V7 na úrovni V4 v zadnej axilárnej čiare, V8 vzadu pri uhle ľavej lopatky, V9
paravertebrálen vľavo), existujú aj azofageálne a intrakardiálne zvody. Vlna P vzniká depolarizáciou
predsiení, QRS pri depolarizácii komôr, T pri repolarizácii komôr. HOLTER monitoring EKG – 24 hod.
meranie EKG.
 vyšetrenie TK – vid hypertenzia
 fonokardiografia – je metóda grafickej registrácie zvukov, ktoré sprevádzajú mechanické kmity vznikajúce
v srdci a cievach
 echokardiografia – ultrazvuková kardiografia posudzuje pohyby srdcových tkanív, hodnotí cholpne, príp.
vegetácie
 Rtg hrudníka – hodnotíme uloženie bránice, veľkosť a polohu srdca, kostofrenický a srdcovobránicový uhol,
infiltratívne alebo ložiskové procesy v pľúcnom parenchýme, hilus, cievny systém, skeletpriečny rozmer
srdca určuje kardiotorakálny index=normálne 0,5=priečny rozmer srdca/najväčiemu trasnverzálnemu
priemeru hrudníka. Sledujeme príp. kalcifikácie ergometria – patrí medzi záťažové testy, mtieto testy nás informujú o telesnej výkonnosti, o reakcii

organizmu na záťež, umožňujú odhaliť patologické zmeny, ktoré sú pri telesnom pokoji latentné. Pri nej
získavame informácie o P, TK, EKG hlavne na vrchole záťaže a bezprostredne po záťaži. Pri záťažovom
teste používame 3 formy svalovej záťaže:
izometrickú – sa realizuje svalovou kontrakciou pričom sa nemení dĺžka svalu, predstavuje pre ľavú
komoru väčšiu tlakovú záťaž, minútový objem pri nej stúpa menej ako pri izotonickej práci, využíva
sa pri detekcii hypertenzie.
izotonickú – je daná svalovou kontrakciou pri ktorej sa vykonáva pohyb, pre ľavú komoru
predstavuje hlavne objemové zaťaženie, využíva sa pri záťažových testoch najviac
kombinovanú
 podľa výšky optimálnej záťaže rozoznávame záťaž:
maximálnu – pacient pri nej dosiahne maximálnu frekvenciu srdca astrop v spotrebe O2, napriek
zvyšovaniu záťaže spotreba O2 dalej nestúpa, aplikujeme pri vyšetrení zdravých osôb i tam kde sa
chceme informovať o prítomnosti ischémie.
submaximálna – dosahuje sa 70-85% z maxim. záťaže, využíva sa po IM, pri vyšetrení starších
osôb
supramaximálna – nepoužíva sa , pri nej sa prekročí max. frekvencia srdca pre daný vek.
 maximálnu frekvenciu srdca pre daný vek určíme = 220 – vek, submaximálnu = 180 – vek
 spôsob záťaže môže byť
jednostupňový – vyšetrovaný je zaťažený na jednom záťažovom stupni, napr. schodíkový test
viacstupňový s prestávkami - postupne sa zvyšuje stupeň záťaže so 4 min pauzami
viacstupňová so zvyšujúcou sa zaťažou bez prestávok – najčastejšie využívaná.
 pravidlá pred vyšetrením a počas neho: deň pred vyšetrením sa strava nemá odlišovať od bežnej
stravy pacienta, deň pred vyšetrením nesmie vykonávať ťažkú fyzickú námahu, v deň vyšetrenia ani
malú, v miestnosti treba odstrániť rušivé vplyvy, vysbetliť pacientovi princíp vyšetrenia, pre vyšetrením
aspoň 10 min pokojne sedieť, teplota miestnosti 18-22 st. C, vlhkosť 30-60%, telo má byť odkryté,
aby sa zlepšilo odvádzanie tepla, v deň vyšetrenia nefajčiť, nepiť alkohol, zaznamenať hodinu a deň
vyšetrenia, dodržať indikácie a kontraindikácie, indikácie prerušenia testu
 indikácie ergometr. vyšetrenia
dg chorobné stavu zo strany KVS, DS
stanovenie telesnej výkonnosti aj u športovcov
prognóza ochorenia
určenie Th postupu
kontrola úspešnosti Th, RHB
najčastejšou indikáciou býva ICHS
 kontraindikácie
absolútne – akútny IM (prvých 5 dní), nestabilná angína pectoris, závažné poruchy srdc. rytmu,
karditída, závažné stenózy aorty, ak. pľúcna embólia, pľ. infarkt, infekčné ochorenie, hepatálne
a renálne zlyhanie, tyreotoxikóza, fyzická nespôsobilosť absolvovať zaťažový test, trombóza
venózneho sys. DK
relatívne – poruchy rovnováhy elektrolytov, chlopňové chyby mierneho stupňa, , tachy
a bradyarytmie, hypertrofická kyrdiomyopatia, AV blokády
systolický TK by nemal presahovať 2OO, diastolický 110
 indikácie prerušenia
absolútne – pokles systolického TK viac ako o 10 mmHg v porovnaní s východiskovými hodnotami,
anginózne bolesti, objavenie sa neurol. príznakov ako závraty, bolesti hlavy, pocit na odpadnutie,
objavenie sa cyanózy, bledosti, na EKG komorová tachykardia, elevácia ST vo zvodoch iných ako
V1, aVR
relatívne – zmena elektrickej osi srdca, depresia ST 2mm, ES, únava, dýchavica, klaudikačné
bolesti DKK, novovzniknutá ramienková blokáda
 hodnotenie záťažového testu – posudzujeme
telesnú výkonnosť = schopnosť pacienta podať telesný výkon meraný vo Watoch- podľa NYHA – l.
trieda – 100 a viac W, 2. trieda – 75 W, 3. trieda – 5O W, 4. trieda – 25 a menej W
klinickú odpoved – subj. ťažkosti ako dýchavica, slabosť, neschopnosť pokračovať v záťaži
hemodynamickú odpoved – zmeny vo frekvencii srdca, TK – Pokles systolického TK o 10 mmHg
a viac ako aj neschopnosť zvýšič v priebehu záťaže TK o 10-30 mmHg sa hodnotí ako patologia,
z násobku frekvencie srdca a systolického TK môžeme vypočítať O2 spotrebu myokardu, nízka
hodnota u pacientov po IM je nepriaznivá.
EKG zmeny – všeobecne sa za prejav ischémie myokardu považuje 1mm horizontálna alebo
descendentná depresia alebo elvácia ST trvajúca najmenej 60-80 ms od ukončenia QRS
vrámci vyšetrenia KVS je to i dopplerovské vyšetrenie ciev na končatinách (pri podozrení na stenózu,
obturáciu ciev), USG vyšetrenie karotíd (vyšetrujú sa prívodné artérie do mozgu hlavne po ischemických

5.








CMP, ked je podozrenie na stenózu alebo obturáciu niektorej z nich – ide o a.carotis communis sin. et dx.,
aa. vertebrales)
CT, NMR
invazívne vyšetrovacie metódy – snímacie zariadenia sa zavádzajú do krvného riečiska. Patrí sem:
angiografia
flebografia
katetrizácia srdca
meranie centrálneho venózneho tlaku
meranie tlaku v záklínení
punkcia perikardu - indikácie : výpotok v dutine perikardu ktorý ohrozuje činnosť srdca, napr. tamponáda
srdca, Technika : na chrbte s jemne podloženou lumbálnou oblasťou, miesto vpichu je v stredovej čiare
epigastria, 1cm pod procesus xyfoideus, kožu pred vpichom dezinfikujeme a v mieste v pichu urobíme
lokálnu anestézu 1% mezokainom, možno vykonať i pod rtg alebo echo kontrolou po skončení sterilne
ošteriť, Komplikácie : pneumotorax, napichnutie srdcovej dutiny, poranenie koronárnej tepny, je
diagnostickou i terapeutickou metódou
koronarografia
biopsia
5.Opuchové stavy – príčiny, dif.dg
ide o patologické nahromadenie tekutiny v intersticiálnom priestore ktoré môže byť lokalizované alebo
generalizované, koža nad edémom býva napnutá, hladká, lesklá, opuchnutá oblasť stráca svoje pôvodné
obrisy, pri zatlačení na túto oblasť v ej zostáva jamka ktorá postupne mizne, edém je cestovitej konzistencie,
pri dlhotrvajúcom edéme dochádza ku indurácii veziva pri ktrom sa jamka tvorí ťažšie › hovoríme o
indurovanom edéme,
k vzniku edémom môže dôjsť :
1.Pri zmene hydrostatického tlaku (na arteriárnom konci kapilári prevyšuje hydrost.tlak onkotický a
spôsobuje prestup tekutiny do interstícia, na venóznom konci je nižší ako onkotický tlak a spôsobuje
resorbciu tekutiny z interstícia do krvi) › (pri zmen hydrostatického tlaku v zmisle ˇ na arteriárnom
(dilatácia arterioly alebo prekapilárneho sfinktera) alebo ^ na venóznom konci (múže nastať vplyvom
konstrikcie postkapilárneho sfinktera) kapilári dochádza k vzniku edému),
2.Zmenou obsahu bielkovín v plazme a teda onkotického tlaku (s poklesom bielkovín v plazme klesá aj
onkotický tlak › vznik edému),
3.Pri ^ permeabilite kapilár,
4.Pri porušenom odtoku lymfy (prekročenie kapacity lymfatického riečiska alebo štrukturálne
poškodenie lymf. ciev)
5.Vplivom hormónov (napr. hormóny štítnej žlazy › ADH, aldosterón),
6.Aj pri ^ koncentrácii Na
opuchy delíme na A.Generalizované a B.Lokalizované
Generalizované opuchy vznikajú pri
1.pri zlyhávaní pravého srdca (edém vznká na najnižšie uložených častiach tela tj. hl. na nohách,
u ležiacich na chrbte a v gluteálnej oblasti, po stlačení na koži zostávajú hlboké jamky, tento typ edému
vzniká pre zvýšenie kapilárneho tlaku na venóznom konci mikrocirkulície čím je ↓ reabsorbcia tekutiny,
ďalej sa na patogenéze podiela ↓ perfúzia obličiek čím klesá glomerulárna filtrácia, vylučuje sa menej
Na a vody + stimuluje sa renínangiotenzín aledosterónový systém a dochádza k retencii vody a Na čo
prispieva k edému, edémy sprevádza venostatické ^ pečene (venostáza spôsobuje ischémiu pečene
čo vedie k poklesu proteosyntetickej funkcie → ↓ onkotického tlaku), ^ náplň jugulárnych žíl, celková
slabosť, v pokročilom štádiu až rozvoj anasarky s hydrotoraxom, hydroperikardom, ascitom), vznik
edému podporuje aj sťažený odtok tekutiny z lymf.systému do venózneho systému pre ↑ tlak vo
venóznom riečišti.
2.Pri hypoproteinémii (menšia závislosť od polohy tela, častejšie je postihnutá tvár, hl.viečka, opuch je
vyslovene mäkký, cestovitý, vzniká pri hypoproteinémii (edém sa objevuje pri poklese celkových
bielkovín pod 50g/L, pri hodnotách albumínu pod 20g/L vzniká výrazný sklon k trombóze pre pokles
antitrombínu 3) vyvolanej nefrotickým sy (výrazná proteinúria, hyperlipidémia, hypercholesterolémia,
sklon k trombózam), pri hepatopatii so ˇ syntézou bielkovín (pečeň má veľkú funkčnú rezervu, až pri
poklese funkčného parenchýmu pod 25-30% sa značne prejaví porucha jej funkcie), pri hladovaní, pri
tzv. Kvoshiorko - v rozvojových krajinách vzniká keď malé deti prejdú od kojenia na stravu zloženú
tkamer výlučne z cereálii a dostvajú nedostatok bielkovín, pri pri exudatívnej gastroenteropatii – sú
postihnuté všetky proteínové frakcie pre straty celého spektra proteínov so zápalom postihnutých
exudujúcich stien čreva, je ↑ obsah bielkovín v stolici, môže to byť aj pri ulceróznej kolitíde kronovej
chorobe, polypóze)3.Pri mix edéme (vzniká pri hypotyreóze, postihuje hl. pretibiálnu oblasť, koža nad edémom má vzhľad
pomarančovej kôry, edém je tuhého charakteru, takže po zatlačnení nevzniká jamka, edém vzniká na
základe ^ prestupu albumínu cez stenu kapilár, sú prítomné aj ďalšie znaky hypotyreózy ako
neznášanlivosť chladu, suchá koža bradykardia obstipácia únava ˇ voltáž na ekg),
4.Pri kušingovom sy
5.Pri hyperaldosteronizme (↑ retencia Na a vody)
6.Pri elektrolytových poruchách (napr.pri hypokaliémii, pri hyperhydratácii)
Lokálne edémy vznikajú pri
1.Zápaloch (sú tu aj ďalšie známky zápalu ako začervenani, ^ teplota, bolesť, obmedzená hybnosť)
2.Alergické opuchy tzv. Kvinkeho edém (ktorý je charakteristický svojou prchavosťou, náhlym
začiatkom, svrbením, urtikáriou, môže ho sprvádzať eozinofília, môže vzniknúť kdekoľvek na tele
nebezpečenstvom je hl. edém hlasiviek), poznámka : alergický edém treba odlíšiť od hereditárneho
angioedému spôsobeného nedostatkom inhibítorov blokujúcich uvoľňovanie zložiek komplementu –
tento edém nesvrbí, nemá urtikáriu, ktorá pri kvinkeho edéme môže byť prítomná
3.Lymfedém (ktorý vzniká ak objem intersticiálnej tekutiny prekročí kapacitu lymfatického riečiska,
alebo ak sú lymfatické cievy poškodené vplivom čoho dochádza k hromadeniu intersticiálnej tekutiny v
tkanivách, lymfedém môže byť :
o vrodení pri aplázii alebo hypoplázii lymfatických ciev, vyskytuje sa hl.na dk, ide o nebolestivé
cestovité opuchy ktoré neskôr vplivom reaktívnej fibrotizácie stuhnú
o primárny (bez dokázateľnej príčiny, väčšinou vzniká v puberte alebo až po 35r života, postihnuté sú
hl. dk, má 4 štádiá :
 1.Latentné (môžeme dokázať zmeny len lymfangiografickým vyšetrením),
 2.Reverzibilné kedy je edém hlavne na akrálnych častiach končatín a pri elevácii končatín ustúpi,
 3.Ireverzibilné - po elevácii neustúpi, pridávajú sa aj trofické zmeny na koži (strata ochlpenia, tenká
koža, ľahko sa poraní),
 4.Elefantiáza s deformáciou končatiny),
o Sekundárny lymfedém ktorý može vzniknúť po zápale (napr.po opakovaných tromboflebitídach,
eryzipeli), pri nádore v okolí, postoperačne, postradiačne, posttraumaticky
4.Opuch pri flebotrombóze hlbokého žilového systému - edém je najspolahlivejší znak tormbózy ktorý
vzniká ↑ venózneho tlaku a ↑ filtráciou do interstícia, okrem edému je prítomná cyanóza pre venostázu,
bolestivosť, spontánna i pri palpácii, je ↑ teplota kože a objavujú sa kolateláry ako kompenzácia
sťaženého venózneho odtoku z hlbokého systému
5.Opuch pri chronickej venóznej insuficiencii – opuch je prejavom pokročilejšieho štádia tohto
ochorenia, CHVI je delená podľa hawaiskej klasifikácie na 7štádii :
o 0štádium – nezistené znaky,
o 1štádium – teleangiektázie alebo žilky menšie ako 1mm,
o 2štádium – kmeňové kŕčové žili viac ako 4mm
o 3štádium – edém
o 4štádium – trofické ztmeny na koži ako hyperpigmentácie exémy, ↓ ochlpenie
o 5štádium – 4 štádium + zhojený vred predkolenia
o 6štádium – čerstvý vred predkolenia
6.Hemateméza, meléna, enterorágia – príčiny dif.dg
- sú príznakom krvácania z GIT, krvácanie do GIT je veľmi častou náhlou brušnou príhodou a pri masívnom
krvácaní (strate viac ako 1l krvi) dochádza rýchlo k alterácii celkového stavu a k ohrozeniu života, až 85%
všetkých krvácaní je z hornej časti GIT – oddeľuje lig. Treitzi = lig. duodenojejunale.
Hematemeza = vracanie krvi – je základný príznak pri akútnom krvácaní z hornej časti GIT, t.j. ide
o vracanie čerstvej, jasnočervenej, nenatrávenej krvi príp. krvných koagúl zo zdroja krvácania orálne
od duodenojejunálnej flexury, hematemézu sprevádza bolesť a pocit chladu v oblasti žalúdka, je
nutné vylúčiť hemoptoe = vykašliavanie veľkého množstva svetločervenej spenej krvi, sprevádzané
bolesťami na hrudníku a alkalickou reakciou krvi.
Melanemeza = vracania natrávanej krvi, tmavohnedej až čiernej farby ako kávová usadenina, je
výsledkom krvácania, ktoré už ustalo alebo sa zmiernilo, pôsobením HCl sa hemoglobín mení na
hnedý hematín.
Melena = čierna riedka, kolomažovitá stolica – vzniká pri krvácaní orálne od céka, je príznakom
krvácania z hornej časti git, melena vzniká vplivom bakteriálnej flory v kolone a môže trvať aj niekoľko
dní po ťažkom krvácaní, už 100ml krvi stačí na objavenie meleny, môže ju napodobňovať užívanie
Fe, živočíšneho uhlia alebo väčšieho množstva látok rastlinného pôvodu ako napr.čučoriedky.Enterorágia = peranálny odchod čerstvej, nenatrávenej krvi – je príznakom krvácania z dolnej časti
git, hl. z hrubého čreva, môže byť prítomná aj pri krvácaní z hornej časti git ak je urýchlená
peristaltika (hnačka) alebo ak je krvácanie veľmi masívne.
Okultné krvácanie = skryté, mikroskopické – krv v stolici nie je makroskopocky viditelná, býva
najčastejšie pri chronickom krvácaní, hl.z peptického vredu alebo nádoru colonu, je mierne ale
dlhotrvajúce krvácanie → vzniká anémia z nedostatku Fe, zisťuje sa Hb v stolici po 3dňovej
bezmesitej diete
- celkové príznaky krvácania : pri prudkom krvácaní hl.z hornej časti git vzniká hemoragický šok : šok znamená
nepomer medzi dodávkou a potrebou kyslíka tkanivami, vzniká hypoxia, je nedostatočné odplavovanie kyslých
produktov metabolizmu a vzniká acidóza
formy šoku
o a. hypovolemický – 1. hemoragický (pri strate krvi), 2. traumatický (strata krvi + poškodenie
tkanív), 3. popaleninový ( stráca sa hlavne plazma z popálených plôch), 4. dehydratačný (strata
vody a elktrolytov)
o b. kardiogénny (porucha činnosti srdca napr. pri infarkte myokardu),
o
c. septický
o d. anafylaktický
štádia Šoku - 1. kompenzované - vzniká obranná sympatiko-adrenergná reakcia ktorá je
charakterizovaná uvolnením katecholamínov a zvýšením sekrécie kôry nadobličiek, cieľom reakcie je
udržať homeostázu. Uzatvárajú sa prekapilárne i postkapilárne sfinktery a tým klesá kapilárne prekrvenie
orgánov, najviac je mikrocirkulácia obmedzená v splanchnickej oblasti a v koži, krv sa redistibuuje pre
srdce a mozog, v postihnutej oblasti prúdi krv cez arterio-venózne spojky, obeh sa teda centralizuje,
klinicky je studená, vlhká, bledá koža, tachykardia, normálny alebo ľahko znížený TK, nepokoj pacienta,
stúpa pocit smädu, znižuje sa diuréza.2 dekompenzované – charakterizované závažnými metabolickými
zmenami, organizmus prechádza na anaerobný spôsob získavania energie, uvoľnuje sa pri nom veľa
kyslých produktov, porušuje sa permeabilita bunkových membrán, kyslé produkty menia reaktivitu
prekapilárnych a postkapilánych sfinkterov, prekapilárne sa otvárajú, postkapilárne sú zatvorené preto sa
krv dostáva do periférie, pre poruchu membrán uniká tekutina do interstícia, vzniká hemokoncentrácia=
zvýšená viskozita krvi, ktorá sa môže vystupnovať až do tvorby mikrotrombov, a do vzniku DIC (- porucha
hemostázy, kde je hemostatická rovnováha porušená nežiadúcou aktiváciou procesov zrážania krvi v
cievach s následnou tvorbou agregátov a zrazenín fibrínu hlavne v mikrocirkulácii, proces prebieha
disseminovane, postupnou konzumpciou koagulačných faktorov a trombocytov môže vzniknúť ťažký
krvácavý stav, Etio : sepsa, virémiou, nádory, leukémie, popáleniny, akútne ch.pečene, ch. ciev),
patogenéza : pri tvorbe mikrotrombov spotrebujú koagulačné faktory, trombocyty a fibrinogén, po ich
vyčerpaní vzniká ťažký hypokoagulačný stav, ktorý pri aktivácii fibrinolytického systému vedie ku ťažkej
hemoragickej diatéze, klinika : menlivé t, hypotenzia, acidóza, proteinúria, hypoxia, purpura, akrálna
cyanóza - gangréna, krvácanie z rán, podkožné hematómy, mikrovask. trombóza › pl., obl., pečeň, CNS,
chron. DIC(subakútne krvácania, difúzne trombózy - kompenzovaná DIC), Dg: nalez trombózy, krvácania
al. obidvoch + základná ch., Lab: počet Trˇ, väčšina testov patologická ale nešpecifická, veľké trombocyty,
hypofibrinogenémia, ^aPTT, ^fibrín deg.produktov(v 85-100%), stanovenie D-diméru ^, antitrombín IIIˇ,
th: odstránenie príčiny, Antikoagulačná (heparín), antitrombín III, substitúcia zložiek komplementu,
inhibícia fybrinolytického systému(môže viesť k masívnej trombóze). Klinicky je studená, livídna,
mramorová koža, pokles teploty, mäkký rýchly pulz, takmer nehmatný, pokles TK, pokles centrálneho
venózneho tlaku, apatia, somnolencia, anúria.
Klinika šoku - tachykardia, pulz mäkký, rýchly, takmer nehmatný, bledosť, chlad, studený pot, nekľud,
strach, pocit smädu, tachypnoe, pokles TK, oligúria až anúria
Pozn. index šoku = frekvencia srdca / systolický tlak, norma = 0,5, okolo 1 je kompenzované štádium,
nad 1,2 dekompenzované
- poznámka : prešokový stav vzniká pri strate 10-15% objemu krvi, prejaví sa tachykardiou, tlakom krvi
medzi 100-110, ľahký šok sa prejaví stratou 20-25% objemu krvi (1-1,2L) prejaví sa tachykardioou nad
100/min, poklesom tlaku krvi (90-100), prípadne oligúriou, stredne ťažký šok je strata 30-35% objemu krvi
(1,5L) s výraznou tachykardiou, tlakom krvi pod 90, oligúriou, ťažký šok je strata 35-40% objemu krvi
s extrémnou tachykardiou, tlakom krvi pod 70, oligúriou až anúriou, bledosťou, cyanózou, somnolenciou,
ireverzibilný šok so stratou krvi nad 40% až s kómou
príčiny krvácania :
o 1.peptický vred gastroduodena – krvácanie vzniká pri natrávení cievy na spodine vredu, je
vracanie krvi + melena, dôležitá je anamnéza možnej vredovej choroby, akútny vred ako zdroj
krvácania môžu vyvolať ! nesteroidné antireumatiká, glukokorikoidy. nesmieme zabúdať na
stretové vredy najmä pri popáleninách, po chirurgických výkonoch
o 2.ezofageálne varixy alebo varixy v oblasti fundu a kardie žalúdka pri portálnej hypertenzii kde
je vracanie krvi bez koagúl + znaky portálnej hypertenzie a chronického pečeňového
ochoreniao 3.erozívna gastritída, malori veis sy = slizničné trhliny v oblasti kardie v blízkosti
gastroezofageálneho prechodu ktoré vznikajú ako následok masívneho kŕčovitého vracania
o 4.exulcerovaný karcinóm žalúdka
o iné ako polypy žalúdka čreva, divertikuly žalúdka čreva, ezofagitída, kronova choroba,
hemoroidy, ulcerózna kolitída, krvácavé ochorenia, predávkovanie antiagregačnými látkami
antikoagulanciami
v rámci dif.dg. krvácania okrem anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia je najvýhodnejšie
gastrofibroskopické vyšetrenie ktorým môžeme vizualizovať príčinu, indagácia anu, vyšetrenie stolice,
irigografia, rektoskopia, kolonoskopia, vyšetrenie ko, hemokoagulačných parametrov, rtg git, usg
abdomenu, prípadne vyšetrenie histologickej vzorky čreva
th : príčina, náhrada stratenej krvi
7.Obezita a kachexia – príčiny, dif.dg
OBEZITA = nadmerné hromadenie tukového tk. (neznamená nadmernú hmotnosť) v dôsledku pozit. energetickej bilancie
(výsledok nepomeru medzi energetický príjmom a výdajom),vznik obezity je výsledok metabolickej poruchy porušenej resp.
výsledok porušenej rovnováhy medzi lipogenézou (zdrojom mastných kyselín pre syntézu triacylglycerolov v tukovej bunke sú
TAG plazmatické pochádzajúce z tukov vstrebaných z potravy v čreve, alebo z tukov syntetizovaných v pečeni, sú
transportované vo forme lipoproteínov, ktoré štiepi lipoproteínová lipáza) a lipolýzou.
↑ energetický príjem v období vzostupu hmotnosti = dynamická fáza obezity v ktorej je energetická rovnováha u obézneho
vychýlená v prospech energetického príjmu. Obdobie ked je hmotnosť obézneho jedinca stabilizovaná = statická fáza obezity,
kedy sa ustálila rovnováha medzi príjmom a výdajom na vyššej úrovni.
stupeň nadváhy sa vyjadruje pomocou body mass indexu = BMI = hmotnosť / výška umocnená na druhú, podľa BMI
rozdeľujeme obezitu:
BMI
kategória
Zdravotné riziko
18,5-24,9
Normálne rozmedzie
Minimálne
25,0-29,9
nadváha
Ľahko zvýšené
30,0-34,9
Obezita l. stupňa
vysoké
35,0-39,9
Obezita ll. stupňa
vysoké
Nad 40
Obezita lll. stupňa
Veľmi vysoké
podľa charakteru rozloženia tuku rozoznávame androidnú obezitu (dochádza k nahromadeniu tuku na bruchu a hrudníku,
niekedy sa označuje ako obezita abdominálna, tvar jablka, častý je výskyt KVS a metabolických komplikácii, ! metabolický
syndróm charakterizovaný androidnou obezitou, hypertriacylglycerolémiou, ↓ koncentráciou HDL, hyperinzulinizmus,
inzulínová rezistencia a hypertenzia = REAVENOV syn. pri tomto type obezity je subskapulárna kožná riasa nad 25mm
a index distribúcie tuku = obvod pása/obvod bokov je väčší ako 0,85) a gynoidnú obezitu (je charakterizovaná zmnožením
tuku na stehnách a zadku, inak i gluteofemorálna obezita, tvar hrušky, subskapulárna kožná riasa je menej ako 25mm,
a index distribúcie tuku menej ako 0,85)
riadenie chuti do jedla je v hypotalame
môže byť sekundárna (najčastejsie pri endokrinopatiach (kušing, dm typu 2, hypotyreóza, syndróm X (obezita, porucha
glukózovej tolerancie čiže inzulinorezistencia, hypercholesterolémia, hypertenzia)), zavisí od genetických daností a výživy) –
pre sekundárnu obezitu je charakteristické asymetrické rozloženie tuku, polieková (glukokortikoidy, triciklické antidepresíva,
antikoncepcia) a primárna (je 95% sa nezistí nijaká vyvolávajúca porucha, tu úlohu zohráva genetika, výživa, pohyb)
dg: zisťovanie DM typu 2, vyšetrenie koncentrácie hormónov (stanovenie c peptidu (inzulín), kortizolu (kušing), tyroxín
(tyreotropný hormón keď hovoríme o tyreotoxikóze), cholesterolu, triacylglycerolov, nadmerné kožné tukové riasy merané
kaliperom hl. v obl. m. biceps., tricpeps, subskapulárne suprailiakárne, body mas index (hmotnosť / výška na druhú),
meranie tlaku krvi, vyšetrenie moča, EKG
komplikácie ( hendikep deprimovaní, úzkostní, predčasné aterosklerózy, hypertenzia, dm, keďže je porucha aj tukového
mechanizmu (cholelitiáza, pankreatitída, steatóza pečene,), pikwikow sy (vyššie postavená bránica a sťažené dýchanie), dalšie
komplikácie sú častejšie gynekologické nádory, GIt nádory, urologické nádory, hypertenzia ICHS, CMP, tromboembolická
choroba, degeneratívne ochorenia kĺbov, iné
th: prevencia, pohyb, stravovacie návyky, farmakoterapia (anorektiká ktoré tlmia chuť k jedlu v CNS, lieky ktoré ovplyvňujú
vstrebávanie tukov v čreve – farmakoterapia pri BMI nad 30 a pri zdravotných komplikáciach,
 PODVÝŽIVA – nedostatočný energetický príjem, avitaminóza, nedostatok bielkovín, aminokyselín alebo menirálnych látok, je
negatívna energetická bilancia t.j. výdaj prevyšuje príjem, nedostatok energie spôsobuje nedostatočný príjem, vstrebávanie
alebo využitie potravy z rôznych príčin. podvíživa = malnutrícia – ide teda o patologický stav spôsobený nedostatkom živín,
pre pokročilé štádia bielkovinovej a energetickej malnutrície, pri ktorej nastávajú straty všetkého zásobného tuku a významný
úbytok svalovej hmoty používame pojem kachexia. najvyšší stupeň kachexie spravidla zhubného pôvodu = marazmus
 príčiny – nedostatočný príjem, nechutenstvo, anorexia mentalis, poruchy trávenia a resorbcie, metabolické poruchy
napr.pečeňová obličková insuficiencia, infekcie, stres nádory.
 klinika - ↓ hmotnosti až vychudnutie, pri podvížive zisťujeme hypotenziu, bradykardiu, bledosť, celkovú slabosť, apatiu,
depresiu, koža je suchá, chladná, ľahko vznikajú dekubity, klesá telesná teplota, sú poruchy menštruácie u mladších
poruchy rastu, pri hypoproteinémii pod 5g sa zjavujú opuchy rozličného stupňa až anasarka a ascites
 roulišujeme 2 typy malnutrície –
 1.typ je tzv. proteino – kalorická malnutrícia = marantický typ – dochádza k nej vtedy keď chorý z rôznych príčin
(odmietanie potravy, poruchy git, malabsorbcia a iné) trpí nedostatkom prívodu energie a bielkovín. základom tohto
typu malnutrície je deficit nutričných zdrojov ale pri zachovaných regulačných schopnostiach organizmu,

vzniká teda dôsledkom hladovania. vzhľadom k zachovaniu normálneho metabolizmu živín sú v organizme chránené
zásoby proteínov a energia sa získava z tukových zásob. koncentrácia bielkovín v sére a imunoreaktivita sú len
málo zmenené.
2.typ je malnutrícia spôsobená deficitom bielkovín = kwoshiorkový typ – nevzniká hladovaním ale pri víraznom
katabolizme alebo nedostatku hodnotných bielkovín, k tomuto typu malnutrície dochádza velmi rýchlo, postihuje
chorých hl.s polytraumou sepsou po rozsiahlych chyrurgických výkonoch, po popáleninách. charakteristické je
neschopnosť chorého i pri vysokých potrebách energie utilizovať efektívne cukry a potom tuky. prevažná časť energie
je čerpaná z proteínových zásob, sú odbúravané plazmatické bielkoviny, proteíny parenchymatóznych orgánov,
proteíny tráviaceho traktu a svalového tkaniva. pri rozsiahlom čerpaní energie z viscerálnych a somatických bielkovín
nie je využívané tukové tkanivo, a chorý pri veľmi ťažkom katabolizme bielkovín si zachováva nezmenšenú tukovú
zásobu, z toho dôvodu budí dojem dobre živeného i keď je prítomná ťažká malnutrícia. dôsledkom katabolizmu
proteínu sú :
1.úbytok svalstva (v ťaškom katabolizme až 300g denne → oslabenie dychového svalstva, hypoventilácia,
hypoxia a bronchopneumónia)
2.pokles albumínu pod 3g na liter (vznik edémov)
3.nedostatok transportných proteínov pre hormóny stopové prvky, lieky viazané na proteín (prealbumín,
transferín)
4.↓ koncentrácia imunoglobulínov → porucha imunity
dg malnutrície – pri fyzikálnom vyšetrení odhadujeme zásoby proteínov inšpekciou a palpáciou svalov, tukové zásoby
hodnotíme pomocou merania kožných rias, laboratórne zisťujeme koncentráciu celkových bielkovín, sérového
albumínu, transferínu
th : príčina, umelá výživa

8.Ikterus – klasifikácia, etiopatogenéza, dif.dg
ikterus - klinicky príznak žltého sfarbenia sklér, slizníc, kože v dôsledku ^ hladiny Bi
Er - Bi - hepatocyt - Bi naviazaný na ligandín do endoplazmatického retikula - konjugácia Bi kyselinou glukurónovou za pomoci
glukuronyltransferázy - konjugovaný Bi do žlče čreva - sterkobilinogén, časť Bi enterohepatálnym obehom do pečene - časť do
moča v podobe urobilinogénu
ikterus môžeme rozdeliť v rámci dif dg. na 1.Prehepatálny = hemolytický (vzniká v dôsedku ^ rozpadu Er - pri hemolytických
anémiách, hemolytickej chorobe novorodenca), 2.Hepatálny = Hepatocelulárny (poškodenie pečene pri infekcii, vrodené poruchy -
Gilbertov sy, Gliegler - Najarov sy), 3.Posthepatálny = Cholestatický (intra a extrahepatálna obštrukcia hepatálnych ciest)
IKTERY
typ ikteru
nekonjugovaný Bi konjugovan Bi v moči
Urobilinogén
stolica
pruritus
enzímy a
v krvi
ý Bi v krvi
v moči
cholesterol
prehepatálny ↑ (prechádza
normálny
nie je
↑ (v dôsledku ↑
hypercholická nie je
ALT AST, GMT
hematoencefalicko
rozpadu er ↑ Bi
(↑ prísun bi
ALP normálne,
u barierou lebo je
→ jeho ↑
znamená aj ↑
cholesterol
rozpustný
vylučovanie do
sterkobilirubínu
normálny
v tukoch,
žlče, čreva → ↑
)
nerozpustný vo
enterohepatálny
vode → nedostáva
obeh → viac
sa do moča),
urobilinogénu
pozor na jadrový
v moči → tmavý
ikterus
moč)
u novorodencov
Hepatálny

↑ (je aj
prítomný
↑, k tomu
hypocholická nie je
↑ ALT AST (ak
narušený
prispieva → ↓
(časť
zvýšenie AST
transport
schopnosť
konjugovaného
prevláda nad
medzi
pečene
Bi unikne do
ALT ide o ťažšie
hepatocyto
vychytávať Bi pri krvného
poškodenie
m a žlčovou
enterohepatálno systému pre
pečene lebo
bunkou)
m obehu, + je ↓
poruchu
tento enzím je
vylučovanie Bi
vylučovania Bi
uložený v
do stolice
do žlčových
mitochondriách)
ciest→ menej
, , GMT a ALP
Bi v stolici)
(vylučované do
žlče) cholesterol
normálne
PostHepatáln normálny
↑ (keďže sa prítomný
neprítomný
acholická (Bi
je
ALT AST
y (pri
nemôže
(do moča
(keďže sa Bi
nie je v stolici, (spôsobujú normálne , ↑
čiastočnej
vylúčiť do
sa dostane nevylúči do žlče tak nie je ani
ho žlčové
(ALP,GMT a
obštrukcii
žlče
len
a následne do
farbivo)
farbivá
cholesterol)-
žlčových
vylučuje sa konjugovan čreva
ktoré sa
preto že niesú
ciest sa
do krvi)
ý Bi ktorý je enterohepatálny
tiež
vylučované do
ikterus
rozpustný
obeh je nulový
nemôžu
žlče pre
podobá
vo vode)
→urobilinogén do
dostať do
obštrukciu
hepatálnemu)
žlče
žlčových ciest
moču sa
a následne
nedostane)
do čreva →
ikladajú sav podkoží
a vyvolávaj
ú pruritus)
9.Cyanóza, rozdelenie, dif.dg
 cyanóza : modrasté sfarbenie kože a slizníc, vzniká pri zníženej saturácii krvi kyslíkom pre zvýšený obsah redukovaného Hb

nad 50g/L v cirkulujúvej krvi, cyanóza sa ťažšie diagnostikuje pri ťažkej anémii bez cyanotického sfarbenia, pri polycitémii,
kedy je tzv. „červená cyanóza“, sfarbenie kože ovplyvňuje aj kožný pigment (černosi)
delíme ju na:
 periférnu (vzniká najčastejšie na podklade zlyhania srdca (je teda spôsobená spomalením krvného prúdu a zvýšenou
extrakciou kyslíka z kapilárnej krvi), kde v arteriálnej krvi je normálna saturácia kyslíkom ale vo venóznej krvi v dôsledku
sťaženého odtoku sa hromadí redukovaný Hb, ide o tzv. studenú cyanózu, je vyznačená hl. na akrách ako sú peri, prsty,
uši, nie je cyanotický jazyk ako pri centrálnej cyanóze (t.j. pri periférnej cyanóze sú cyanotické len akrá nie sliznica), pri
trení ušnice, prstov dochádza prechodne k začervenaniu na rozdiel od centrálnej cyanózy). Príčiny:
 kardiálne – znížený minútový výdaj srdca
 miestne – chlad (vazospazmus, Reynoldov fenomén), ochorenia periférnych ciev ako arteriálna obštrukcia
(embolizácia), venózna obštrukcia (flebotrombóza)
 krvné zmeny - polyglobúlia
 centrálnu (vzniká v dôsledku ˇ saturácie kyslíkom v arteriálnej krvi, je teplá cyanóza, sfarbená je koža i sliznica i jazyk a
môže byť najčastejšie buď plúcneho alebo kardiálneho pôvodu čo sa odlíši pomocou kyslíkového testu - odoberieme
arterializovanú krv, stanovíme pO2, pCO2, acidobázu › necháme 10min vdychovať 100% kyslík › odoberieme znova
arteriolizovanú krv › ak pO2 stúpne kardiálna príčina je vylúčená ide o príčinu plúcnu), príčiny cyanózy :
 1.Kardiálna - Cyanotické srdcové chyby s pravoľavým skratom, exudatívna perikarditída
 2.Plúcne ochorenia - tu ide o
1. alveolárnu hypoventiláciu a nepomer medzi pľúcnou ventiláciou a perfúziou pri pneumónii, edeme pľúc,
chronických ochoreniach pľúc (chronická obštrukcia dc, emfyzém pľúc), pri extrémnej obezite (Pickwickov syn. –
globálna respir. insuf.),
2. poruchu difúzie pri procesoch v interstíciu pľúc ako napr. TBC, fibrotické procesy
3. kompresia plúc zvonka
4, arterio-venózne skraty pri vrodených malformáciách pľúcnych ciev

3. nízky atmosferický tlak
 hemoglobínové abnormity radíme sem:
 1. methemoglobinémiu -vzniká vtedy keď sa dvojmocné Fe v hemoglobíne oxiduje na trojmocné, takáto forma Hb nie
je schopná prenášať kylsík ani CO2, normálne u zdravého sa asi 2-4% všetkého Hb oxiduje na methemoglobín,
redukciu methemoglobínnu na Hb v Er zabezpečuje kys. askorbová,redukovaný glutation, tetrahydropterín,
methemoglobínreduktáza, u zdravých je rovnováha medzi spontánnou produckiou methemoglobínu a jeho spetnou
redukciou na Hb, koncentrácia mHb je u zdravých dospelých menej ako 0,6%, klinika : zdravý toleruje koncentráciu
MHb až do 10% bez klinických príznakov, ^ koncentrácia sa prejaví sivou cyanózou kože najme na perách a
nechtových lôžkach pri koncentrácii nad 30 % mHb sa zjavuje aj vertigo, únava a tachykardia, pri 50% : tachypnoe,
bolesti hlavy, dezorientácia, viac ako 70 % spôsobí kómu až smrť, pri chronickej methemoglobinémii je prítomná aj
mierna erytrocytóza ako opoveď na pretrvávajúci nedostatok kyslíka v tkanivách, dg: charakteristická cyanóza so
sivastým nádychom, čerstvo odobratá krv má čokoládovo hnedú farbu, dôležité je stanoveni MHb v krvi,choroba
môže byť
kongenitálna (autozómovo recesívna, ide o vrodený nedostatok methemoglobínreduktázy, heterozigoti nie sú
cyanotický ale sú vnímaví voči niektorým liekom a chemikáliám (anylín, sulfonamidy, nitrity), vyvolávajúcim
methemoglobinémiu, homozygoti sú od nrodenia cyanotický, podľa koncentrácie Hb môžu mať závraty únavu,
bolesti hlavy, dušnosť, tachykardiu, th: metylénová modrá i.v. s podaním kys.askorbovej a ryboflavínu p.o.)
získaná (vzniká ak sú červené krvinky vystavené rôznym oxidačným liekom alebo chemikáliám, zvlášť náchylný
sú hl.novorodenci a dojčatá, najznámejšia je alimentárna dusičnanová methemoglobinémia - ide o získanú
methemoglobinémiu z požitých nitrátov studničnej vode mrkvovej polievke, v tráviacom trakte sa vplivom
redukujúcich baktérii hl. e.coli tvoria z dusičnanov dusitany ktoré po resorbcii oxidujú Hb na mHb, ďalšie látky
spôsobujúce methemoglobinémiu sú : pastelky a vodové farby, nitrátové potravinové prísady (údeniny), textilné
farbivá, dezinfekčné látky, naftalén, klinicky je viditelná cyanóza ktorá sa pri kriku dieťaťa nezvýrazňuje ako je to
pri vvch srdca !!!, cyanóza a dyspnoe, git ťažkosti s hnačkami a nechutenstvom sa objavia pri prechode na umelú
stravu, prevencia : maximálny obsah dusičnanov potrave 15mg/L)
 2. sulfhemoglobinémia – ide o ireverzibilnú oxidáciu Hb, spôsobujú i fenacetín, sulfonamidy, ide o cyanotické
sfarbenie z nádychom do zelena, zdrojom síry viažúcej sa na Hb bývajú aj dlhotrvajúce tráviace ťažkosti.
 3. mutantné Hb s nízkou afinitou ku kyslíku – ide o posun disociačnej krivky doprava (je krivka ktorá vyjadruje
závislosť sýtenia Hb kyslíkom, má tvar pretiahnutého S, podľa Bohrovho efektu sa posúva doprava pri nižšom pH, pri
stúpaní pCO2, pri stúpaní teploty, pri stúpaní 2,3 difosfoglycerátu v Ery – pri nich dochádza k lahšiemu uvolňovaniu
kyslíka z Hb)
 Pseudocyanóza – abnormálne zafarbenie kože, kožná pigmentácia v dôsledku ukladania patolog. pigmentov, cudzorodých
látok v koži ako striebro, zlato, arzén, vzniká i pri dlhodobom užívaní amiodaronu (antiarytmikum)
 Dg. – anamnéza, fyzikálne vyšetrenie, pomocné vyšetrenia ako Rtg, ECHOkg na objektivizovanie ochorenia srdca, pľúc...,
vyšetrenie krvných plynov, spektofotometrické vyšetrenie abnormálnych typov Hb
poznámka : dlhšie trvajúca centrálna cyanóza vedie k vzniku paličkovitých prstovdif. dg.: pO2 pCO2
Príčina cyanózy zníženie zvýšenie
Respiračná zníženie rôzne
kardiálna Norm. Norm.
polycytémia
mHb Norm. Norm.
CNS (ide o intrakraniálne krvácanie, zápaly CNS , zníženie zvýšenie
intrakraniálne malformácie a iné lézie CNS)
O2 test
Pozit.
Negat.
+,-
Iné
Rtg +, EKG negat.
Rtg +, EKG +
KO +, Hb +, Ht +, Rtg a EKG v
norme
Čokoládová krv, mHb +, Rtg a EKG
v norme
V klinike apatia, letargia, neurol.
symptomatol., kŕče
10.Kardiorespiračná resuscitácia v internej medicíne
 kardiopulmocerebrálna resuscitácia = liečebné postupy ktoré sú zamerané na obnovenie zlyhaných alebo
udržiavanie zlyhávajúcich životne dôležitých funkcii. resuscitačné postupy ktoré udržiavajú obeh okysličenej
krvi až do obnovenia spontánnej srdcovej a dýchacej činnosti alebo do aplikácie odbornej pomoci sa označujú
ako základné. základným cielom kpr je zabezpečiť dodávku okysličenej krvi do mozgu srdca a ostatných
orgánov pokým sa adekvátnou medikamentóznou liečbou a ďalšími postupmi neobnový normálna ventilácie
a činnosť srdcovocievneho systému. najväčšia šanca na prežitie je keď sa kpr začne do 4min. minimálna doba
v ktorej je nevyhnutné resuscitovať s maximálnym úsilím je od 10min až po dobu viac ako hodinu.
 liečebné postupy pri kpr rozdelujeme na 3 skupiny : 1.liečebný postup je indikovaný, akceptabilný a pokladá
sa za užitočný a efektívny. 2.postup je akceptabilný no efektívnosť je neistá., 3.postup je nevhodný môže byť
škodlivý
 základom kpr je reťaz prežitia ktorá zahňa : 1.včasné poznanie varovných príznakov, 2.zavolanie rzt – 155,
3.zahájenie kpr, 4.defibrilácia, intubácia a podanie liekov
 príznaky zastavenia krvného obehu : nehmatatelný tep na karotických tepnách, strata vedomia, kŕče alebo
strata svalového tonusu, zastavenie dýchania, mydriáza, cyanóza
 kpr rozdelujeme :
 a. = airvay = spriechodniť dýchacie cesty
 b. = blaising = umelá ventilácia
 c. = cyrkulácia = vonkajšia masáž hrudníka
 d. špeciálne výkony liekmi defibrilátormi
 pri kpr hodnotíme ako prvé stav vedomia (tj.či postihnutý reaguje na oslovenie, algické podnety alebo je
v bezvedomí, zhodnotíme dýchanie (pohľadom či sa dvíha hrudník, posluchom či počujeme a cítime
vydychovaný vzduch), zhodnotíme kvs (pulzáciu na a.karotis). potom privoláme pomoc (vytočíme 155
nahlásime miesto nehody telefónne číslo z ktorého sa volá, čo sa stalo, koľko osôb potrebuje pomoc, stav
postihnutého a skladáme ako posledný. aby bola kpr efektívna pacient musí ležať na chrbte, na pevnej
a rovnej podložke, kľačí vedľa postihnutého))
 zabezpečenie priechodnosti dc – najčastejšou príčinou obštrukcie je zapadnutie jazyka, keďže jazyk je spojený
so sánkou, jej vysunutie dopredu odťahuje jazyk od zadnej steny hltana a uvoľňuje dc → po vyčistení du
vykonáme trojhmat = záklon hlavy predsunutie brady a otvorenie úst. záklon hlavy nevykonávame
u pacientov s podozrením na porušenie krčnej chrbtice. pri samotnej resuscitácii vykonáme 2 vdychy
beho 2-3sekúnd, ak sa pacient nerozdýcha pokračujeme v umelej ventilácii z úst do úst, z úst do nosa (ak sa
nedajú otvoriť ústa pri poraneniach du u malých detí). dostatočná ventilácia sa prejavuje pozorovateľnými
exkurziami hrudníka pri vdychu a výdychu a počutím a cítením unikajúceho vzduchu pri výdychu. frekvencia
umelého dýchania má byť 10-12/min ako prevencia hromadenia vzduchu v žalúdku je vdychovanie 1,5-
2sekundy s následným výdychom
 vonkajšia masáž srdca – rytmicky a opakovane aplikujeme tlak na dolnú polovicu sterna, s vystretými rukami,
frekvencia stláčania je od 80-90/min, sternum sa stláča o 3-5cm, pomer kompresie a uvoľnenia tlaku musí
byť 1:1, ruky sa nesmú od hrudníka dvýhať. masážou sa zvyšuje vnútrohrudný tlak a srdce sa stláča medzi
hrudnou kosťou a chrbticou, komplikáciami resuscitácie môže byť ruptúra rebier sterna, pneumotorax,
hemoperikard, ruptúra pečene a sleziny, u detí robíme masáž srdca dvoma prstami.
 kpr sa nesmie prerušiť na viac ako 5s
 pri súčasnej ventilácii pľúc a vonkajšej masáži srdca je pomer kompresie ku vdychom 5:1 (15:2 keď je
záchranca sám)
 rozšírená resuscitácia je odborná terapia srdcovej a dychovej zástavy, pri ktorej dostatočné dýchanie sa zaistí
zavedením endotracheálnej kanyli a ventiláciou resuscitačným vakom napojeným na prívod kyslíka alebo
ventilátorom, pri obnovení cirkulácie je dôležité ekg, defibrilátor lieky. podstatou je zabezpečenie
intravenózneho prístupu aplikácii liekov. lieky sa môžu aplikovať i endotracheálne (treba však podať 2-3x
vyššiu dávku liekov rozriedenú v 10ml fyziologického roztoku.)
 postup pri fibrilácii komôr alebo komorovej tachykardii so stratou vedomia – defibrilácia 200 – 300 – 360 J
(vykonávajú sa 3 výboje v najkratších možných intervaloch počas ktorých sa možno presvedčiť o výsledku
predchádzajúceho výboja), potom podáme adrenalín 1mg i.v., ďalej podáme defibriláciu 360 J, ďalej podáme
mezokain 1mg na kg i.v., ďalej podáme defibriláciu 360 J, následne bretílium 10mg/kg – opäť defibrilácia.
(pomôcka : šok, šok, šok, every body (= efedrin = adrenalin) šok, little = (lidokain, u nás sa používa
mezokain), big (= bretíliu) šok), keď počas resuscitácie vznikne asystólia je postup ako pri asystólii komňr asystólia komôr : 1.adrenalín 1mg i.v. s možným opakovaním po 3-5min až do dávky 3mg, potom atropín
2mg i.v., potom kardiostimulácia
 poznámka : furosemid podávame pri pľúcnom edéme, edéme mozgu, isoprenalín pri hemodynamicky
závažnej bradykardii alebo dopamín, základom je pri resuscitácii adrenalín
11.Terapeutické využitie steroidov – indikácia, kontraindikácie, vedľajšie účinky
 pri liečbe glukokortikoidmi využívame ich :
 protizápalový (obmedzujú exudatívne a proliferatívne prejavy zápalu, čím síce obmedzia hojenie rán ale na druhej strane
sa ich protizápalový účinok využíva pri hyperergických zápalových reakciách kolagenózach reumatickej horúčke,
progresívnej polyartritíde)
 imunosupresívny (↓ bunkovú imunitu, ↓ tvorbu Ab, využívajú sa pri systémový zápalových ochoreniach, pri transplantácii
orgánov),
 protialergický (pri liečbe anafylaktického šoku, sérovej choroby, urtikárie, bronchiálnej astmy, kolitis ulceroza, terminálna
ileitída),
 protišokový (v liečbe anafylaktického šoku ale i ťažkého septického šoku),
 hypokalciemický (bráni rezorbcii Ca z čreva čo sa využíva pri paraneoplastických hyperkalciémiách)
 antineoplastický účinok (je súčasťou cytostatickej liečby)
glukokortikoidy okrem endokrinných (adisonova choroba - netvorí sa glukokortikoid v nadobličkách) ochorení využívame aj pri
neendokrinných ochoreniach v akútnych i chronických stavoch spojených so zápalovými zmenami, pri začatí ich terapie treba
zohľadniť, či je liečba indikovaná, či ide o krátko alebo dlhodobo trvajúcu terapiu, či je prínos vyšší ako ich nežiaduce účinky, aký
prípravok a dávku dať, zohľadniť nežiadúce účinky
glukokortikoidy v terapii akútnych ochorení - dôležité je ich včasné podanie vo viacerých stavoch ich treba podať už
prednemocnične, najdôležitejšie indikácie sú poranenia miechy a mozgu, alergie, závažné astmy, sufokujúce zápaly dýchacích
ciest, pri týchto indikáciách sa využíva protialergický a protizápalový účinok glukokortikoidov čo glukokortikoidy zabezpečujú
hlavne inhybíciou tvorby leukotriénov, prostaglandínov, tlmia aktiváciu makrofágov, uvoľňovanie proteáz, tlmia vezbu komplexu
Ag IgE, permeabilitu bunkovej membrány a tým pádom aj uvoľňovanie mediátorov z buniek, pôsobia aj proti edémovo
zmenami endotelu kapilár, ktoré bránia úniku tekutiny z lúmenu kapilár, znižujú tvorbu hlienov, stimulujú tvorbu surfaktantu
(využíva sa pri hroziacom predčasnom pôrode, kedy sa podá glukokortikoid matke aby zlepšil tvorbu surfaktantu dieťaťa, ako
prevencia choroby hialínových membrán)
využívajú sa hlavne tieto prípravky : Dexametazón (hlavne pri postihnutí cns), Hydrokrtizón (pri insuficiencii kôry nadobličiek,
bronchiálnej astme, sufokujúcom zápale dýchacích ciest, alergii), Metylprednizolol, tzv. intezívna kortikoterapia má tri formy :
1.Podávanie megadávok až 30mg/kg metylprednizololu v pomalej infúzii, 2.pulzná terapia s vysokými dávkami 10-15mg/kg
metylprednizololu 3-5x za 1 až viac dní, 3.Niekoľkodňové neprerušené podávanie vysokých dávok, pri tejto terapii sa využívajú
účinky glukokortikoidov ktoré pri stredných a malých dávkach nemajú, nežiadúce účinky megadávok sú : 1.Rýchle intravenózne
podanie môže viesť k pálčivému očervenaniu tváre a hrudníka s hypotenziou, 2.Dochádza k relaxácii svalov čo je nebezpečné pri
ochorneiach svalov, 3.vzácne je aseptická nekróza kostí, 4.Ťažké komorové disritmie (vznikajú presunmi tekutín a minerálov
hlavne draslíka, medzi bunkovou a mimobunkovou tekutinou), 5.Kŕče v lýtkach (tiež v dôsledku presunu tekutín a minerálov),
6.Imunosupresívny účinok na bunkovú imunitu môže spôsobiť rýchlu kolonizáciu organizmu endogénymi baktériami s rozvojom
sepsy
indikácie akútnej terapie glukokortikoidmi sú : 1.substitúcia endogénneho kortizolu (nedostatok kortikoidov pri akomkoľvek
strese), 2.Inhibícia anafylaktickej reakcie, 3.Akútne zníženie imunitnej reaktívnosti organizmu pri autoimunitných orchoreniach pri
transplantáciách, 4.Ochrana cns pri encefalopatiách s edémom, 5.Pri šokových stavoch, 6.Septický šok (pre ich imunosupresívny
účinok je podanie otázne, preventívne sa odporúča podanie metylprednizonu pred prvým podaním atb, aby sa zabránilo imunitnej
reakcii organizmu na masívne uvoľnenie endotoxínu z usmrtených baktérii), 7.Status astmatikus, 8.Subglotická laryngitída
Glukokortikoidy v terapii chronických ochorení : využíva sa hlavne imunosupresívny účinok (blokuje aktiváciu makrofágov,
lymfocytov, tvorbu Ab - využitie hlavne pri autoimunitných ochoreniach), protiskleroticky, protifibroticky, protizápalový
účinok,
metódy terapie glukokortikoidmi: základom je čo najviac znížiť nežiadúce účinky pri maximálnom terapetickom efekte pri
terapii snaha priblížiť sa cirkadiánnemu rytmu endogénnej sekrécie glukokortikoidov, najmenšia citlivosť osy hypofýza - nadoblička
je ráno, najväčšia večer a v noci ak to stav dovolí podáva sa celá denná dávka ráno okolo 8h, pri dlhodobej terapii sa odporúča
tzv. alternatívna metóda : podá sa dávka vypočítaná na 48h o 8h ráno na druhý deň nedostane glukokortikoidy - takto sa
nežiadúce účinkym indikáciami sú hlavne autoimunitné ochorenia, nefropatie, ochorenie spojiva
nežiadúce účinky : kušingoidný vzhľad (dochádza k redistribúcii tukov), hypokaliémia (odporúča sa počas terapie podávať K vo
forme ovocných štiav, zeleniny alebo KCl), osteoporóza (pretože podporuje uvoľňovanie Ca z kostí), retardácia rastu, strie,
tromboflebitidy (prevenciou je dobrá hydratácia), hyperacidita vredová choroba (preventívne H2 blokátory), akne,
hirzutizmus, amenorea, katarakta, glaukóm (pravidelné očné vyšetrenie aspoň raz za 1/2 roka), poruchy chovania
(neodvôvodnená eufória, alebo jej striedanie s depresiami, nespavosť pri podávaní večerných dávok po 18h by sa
glukokortikoidy mali podávať len vínimočne), imunosupresia, zťažuje hojenie rán, stenčuje kožu, steroidný diabetes
syndróm vysadenia glukokortikoidov hlavne pri dlhodobej terapii a rýchlom ukončení terapie, tento syndróm spočíva v zníženej
aktivite osy hypotalamus-hypofýza-nadoblička, ktorá je navodená podávaním glukokortikoidov, najväčšie riziko vzniku syndrómu
je prvý týždeň po ukončení liečby, ale reaktívnosť osy pretrváva 6m postupné dávok, najprv vysadíme večernú potom
obednú, nakoniec rannnú, dávky znižujeme asi o 10mg každých 3 až 7 d, pri strese (úraz, chirurgický úkon) treba dávku ihneď
zdvojnásobiť
kontraindikácie : akútna tbc, akútna psychóza, vredová choroba, systémová kandidóza, hypertenzia, zlyhanie srdca, hnisavé
abscesy,
12.Splenomegália – etiopatogenéza, dif.dg
 = zväcšenie sleziny nad jej normálne rozmery čo spôsobuje že slezina sa stáva hmatnou a jej poklopové stemnenie
presahuje 7cm. slezina je uložená v lavom podbránicovom priestore jej pozdĺžna os sleduje priebeh 10rebra a nezväčšenáslezina u zdravého človeka nie je hmatná. slezinu vyšetrujeme pohmatom a poklopom pri poklepe je rozsah poklepového
stemnenia 4-6cm, nález môže skresliť meteorizmus, emfyzém pľúc, veľká žalúdočná bublina. pri palpácii hodnotíme povrch
konzistenciu bolestivosť a sledovanie dýchacích pohybov. hmatateľná slezina nemusí zodpoveddať skutočnej veľkosti orgánu
ktorý tým že je vnorený do kopuly bránice môže byť šte väčší. slezina sa zväčšuje plošne mediálne a nadol takže aj veľké
zväčšenie nemusí výrazne narušiť symetriu brucha. týmto môžeme rozlíšiť rezistencie v L porebrovom oblúku inej etiológie
ako napr. nádory L obličky, nádory veľkej kurvatúry, žalúdka, nadobličky, hč, tieto tumory rastú smerom von z brušnej dutiny
a čoskoro narúšajú symetriu brucha. pri veľkej slezine je potrebné vedieť kam až dole a medialen zasahuje (údaj
o najvzdialenejšom medialnom okraji sleziny, vyjadrený v cm, vpravo alebo vlavo od pupka a o vzdialenosti dolného póla nad
pupkom alebo pod pupkom). slezina je dlhá okolo 10cm široká 6-8cm. funkcia sleziny je tvorba ly (po celý život), fetálna
erytropoéza (po narodení patologická), rezervoár tr, selektívna deštrukcia krviniek hl.er, súčasť monocytofagocytárneho
systému, tvorba Ab.
 pri vyšetrení sleziny hodnotíme :
 konzistenciu – mäkká slezina je pri akútnych zápalových zmenách, pri sepse. stredne tuhá je pri srdcovom zlyhaní,
portálnej hypertenzii, hemolýze. tvrdá je pri chronickej myelóze, osteomyeloskleróze. ak je slezina veľmi velká môžeme
nahmatať zárezy na vnútornom okraji sleziny
 bolestivosť – slezina je bolestivá pri zápaloch, slezinových infarktoch. pri náhlom bolestivom zväčšení sleziny s príznakmi
lokálnej peritonitídy a pomaly sa rozvíjajúcim šokom predpokladáme ruptúru sleziny alebo torziu slezinovej stopky.
chronicke ↑ sleziny sprevádza menšia bolestivosť.
 sledovanie dýchacích pohybov – slezina pri vdychu sa pohybuje z hora latelárne dole mediálne a tým sa odlišuje od
retroperitoneálnych orgánov ktoré nevykonávajú súhyb s dychom. takto môžeme odlíšiť ↑ slezinu od nádorov slezinnej
oblasti vychádzajúcich z pankreasu L obličky, retroperitonea, ovária, ktoré sa pri dýchaní nepohybujú vôbec alebo len
veľmi málo. pozor pri väčšom ↑ sleziny však môžu dýchacie pohyby chýbať
 podľa sprievodných príznakov – ak je prítomná aj hepatomegália, zväčšenie sleziny môže súvisieť s chronickou
myeloidnou leukémiou, polycytémiou, zlyhávaním srdca, infekciou, pri iktere bez hepatomegálie a pri anémii je
podozrenie na hemolytickú anémiu
 stupeň zväčšenia sleziny môže byť :
 1.mierne ↑ sleziny (pri infekcii, hemolytickej anémii, akútnej leukémii, cyrhóze pečene, kardialnej dekompenzácii,
reumatické choroby)
 2.stredné ↑ sleziny (infekcia, portálna hypertenzia, hemolytická anémia, chronická lymfatická leukémia, polycytémia,
infekčná mononukleóza)
 3.veľké ↑ sleziny (chronická myeloidná leukémia, myelofibróza, cysta sleziny, trombóza vena portae)
 príčiny splenomegálie :
 zápalové príčiny :
 akútne – bakteriálne infekcie (sepsa, týfus, brucelóza), vírusové infekcie (ebv, cmv, morbili, rubeola), parazity
(malária). pri akútnych infekciách je zväčšenie malé, slezina je mekšia na pohmat citlivejšia
 chronické – napr. bakteriálna endokarditída, tbc, syfilis, leptospiróza, sle. pri chronických je slezina veľká tuhá a menej
bolestivá, môže dosahovať značných rozmerov.
 splenomegálie pri myeloproliferačných ochoreniach – radíme sem polycitémia vera (↑ Hb, Hk prípadne Tr, tmavočervené
sfarbenie tváre, ↑ prekrvenie sliznice du, spojoviek, ↓ FW, saturácia krvi O2 je normálne), myelofibróza (fibrotizácia dutín
kostnej drene → narušená krvotvorba → extramedulárna erytropoéza v pečeni a slezine, je ↓ prežívanie er, nedostatok Tr,
anémia, leukopénia, pri trepanobiopsii je suchá biopsia)
 mechanicky podmienená splenomegália – je pri sťaženom odtoku z vena portae ktorý sprevádza portálnu hypertenziu,
pravostrannú srdcovú insuficienciu, konstriktívnu perikarditídu
 neoplastické príčiny – morbus hodgkin, nonhodkin, akútne a chronické leukémie, metastázy
 abscesy a cysty sleziny
 imunologické a hematologické ochorenia : napr.idiopatická trombocytopenická purpura, hemolytická anémia
 splenomegália pri tezaurizmózach – dochádza k infiltrácii sleziny patologickými metabolitmi napr.pri gaucherovej chorobe
(porucha odbúravania cerebrozidov), nímandpíkovej chorobe (poruche odbúravania sfingomyelínu)
 splenomegália pri histiocytózach
 hypersplenizmus = klinický syndróm zahrňujúci splenomegáliu rôznej etiológie a periférnu pancytopéniu s normálnou
alebo ↑ celularitou kostnej drene
 poznámka : Hypersplenizmus (klinický syndróm vyvolaný patologickým vystupňovaním deštruktívnej funkcie sleziny
na cirkulujúce krvinky ,tento syndróm zahŕňa splenomegáliu, hyperprodukciu chýbajúceho druhu krviniek v kostnej
dreni, anémiu, leukocytopéniu, trombocytopéniu, izolovane alebo v kombináciu, úpravu heamatologických abnormalít
po splenektómii, príčiny splenomegálie môžu byť kongenitálne , autoimunitné, SLE, leukémie, lymfómy, portálna
hypertenzia, infekcie)
13.Hnačky – príčiny, dif.dg
 nie je samostatné ochorenie ale ide o symptóm. znamená časté vyprázdňovanie riedkej neformovanej stolice
čo vedie k dh a poruche rovnováhy elektrolitov. o konzistencii stolice rozhoduje obsah vody, ak stúpa obsah
vody z normálnych 70% na 80-90% stáva sa stolica neformovanou až vodnatou. v patogenéze sú dôležité
tieto mechanizmy :
 1.tzv. osmotická hnačka – vzniká pri prítomnosti osmoticky aktívnych neresorbovaných látok v čreve ktoré
zadržujú vodu, osmotická hnačka nebýva príliš objemná, hnačka ustúpi hladovaním. k hnačke tohoto
typu dochádza pri podaní zle resorbovatelných osmoticky aktívnych látok ako sú MgSO4 (preháňadlo),niektoré antacida obsahujúce Mg. okrem toho ju môžu spôsobovať aj porucha vstrebávania látok aj
poruchavstrebávanialátok ktoré sú obvykle resorbované (laktázový deficit), poškodenie črevného epitelu
a z toho vyplívajúca malabsorbciačo zvyšuje prítomnosť osmoticky aktívnych látok v čreve. rovnako
osmotickú hnačku môže vyvolať aj použitie väčšieho množstva sorbitolu alebo manitolu
 2.tzv.sekréčna hnačka – normálne v sliznici tenkého a hrubého čreva dochádza k vstrebávaniu vody
a elektrolitov, za patologických okolností môže prevažovať sekrécia vody a elektrolitovnad ich resorbciou.
sekrečná hnačka je charakterizovaná obsahom stolice ktorý presahuje 1L za deň, obvykle nie je
prítomná krv ani hnis hnačka pokračuje aj po lačnení, črevný epitel nemusí byť vôbec histologicky
zmenený. príkladom sekrečnej hnačky sú enterotoxíny ako e.coly, vibrio cholere, klostridium dificile,
kampilobakter shigela, salmonela.
 3.tzv.exudatívna hnačka – zápalové zmeny presiaknutej sliznice a jej ulcerácie môžu viesť k exudácii
hlienu, sérových proteínov a krvi do črevného lúmenu ( = exudatívna enteropatia), tento mechanizmus sa
uplatňuje pri zápalových črevných hnačkách pri kolorektálnom karcinóme
 4.hnačka môže vznikať aj pri poruche motility – pri urýchlenej pasáži gitom je obmedzená možnosť
absorbcie vody a elektrolytov, porucha motility môže byť vyvolaná napr.prokinetikami, pri dráždivom kolon
= kolon iritabile
 v mnohých prípadoch sa na hnačke podielajú viaceré mechanizmy
 etio :
 akútne hnačky vznikajú :
 pri infekčných ochoreniach – e.coly enteropatogénne, yersínie, kampilobakter, shigely, salmonely,
z vírusov – rotavírusy, norvolk v., z parazitov – gardia, askaris lumbr.
 časté sú vplivy nutričné – pri záťaži nevhodnou stravou
 lieky ako širokospektrálne atb laxanciá, cytostatiká
 hypersentitivita – potravinová alergia napr.na kravské mlieko
 chronické hnačky vznikajú
 nešpecifické zápalové ochorenia – kronova choroba, ulcerózna choroba
 neoplázie hl.karcinómy pankreasu, čreva, rekta, karcinoid a iné, štítna žlaza
 malabsorbcia – celiakálna spru, pankreatická insuficiencia
 neurogénne hyperkinézy – dráždivé kolon
 metabolické príčiny – dm
 endokrinné – hypertyreóza, insuficiencia nadobličiek
 postoperačné – po operáciách žalúdka resekciách tenkého čreva
 otravy ortuť olovo
 klinika : časté stolice, abdominálne kŕče ktoré predchádzajú defekáciu, u ochorení hč zápalom alebo nádorom
rozlišujeme 2 klinické obrazy : rektálny sy (charakterizovaný nutkavým pocitom na stolicu, pri defekácii odýde
len malé množstvo stolice, možná i prítomnosť kriv, pocit úlavy po defekácii nie je, nutkanie na defekáciu sa
zakrátko znovu objaví) a kolitický sy (nutkavá defekácia podmienená riedkou až vodnatou stolicou s prímesou
krvi hlienu a hnisu, svedčí skôr pre orálnejšie postihnutie čreva). Ďalej je prítomný pocit slabosti, úbytok
hmotnosti, rôzne prejavy malabsorbcie, môže byť zvýšená teplota, pri chronických hnačkách hrozí rozvrat
vnútorného prostredia, nedostatok elektrolytov hl.Na, Cl, K, hypokalémia môže vyvolávať poruchy rytmu, dh
vyvoláva zvýšenú vizkozitu krvi a sklon k embolizáciám
 dg : základné lab vyšetrenia, vyšetrenie stolice makroskopicky, mikroskopicky na dôkaz leu, neresorbovaných
tukov, svalových vlákien, mko, vyšetrenie stolice na ok, kolono, rektoskopické vyšetrenie, dvojkontrastná
irigoskopia
 th : treba liečiť príčinu, rehydratovať (u väčšiny chorých stačí per orálne orálny rehydratačný roztok zložený
z 3,5g NaCl, 2,5gNaHCO3, 1,5g KCl, 20g glukózy, 1L vody), hladovanie znižuje len osmotickú hnačku, pri
sekrečnej je vylúčenie potravy nežiaduce, atb, antidiaroiká čo sú prípravky zvyšujúce tonus črevnej svaloviny
a znižujúce svalovú motilitu napr.reasek
 tzv.cestovatelská hnačka súvisí s cestovaním do trópov a subtrópov s nízkou hygienov, vzniká obvykle
v prvých dňoch pobytu v týchto krajinách, najčastejšie ju spôsobujú e.coli, salmonely, shigely, pretrvávajú 3-
5d, v klinike hnačky kŕče v bruchu, najdôležitejšia je prevencia, väčšinou spontánne ustúpia
14.Posttransfúzne príhody
Transfúzie a ich komplikácie :
- je prenášanie ľudskej krvi alebo jej derivátov od darcu do organizmu príjemcu
Transfúzne prípravky : 1.Nezrážavá krv (plná krv ktorá sa pomocou protizrážavého činidla najčastejšie
citrónan sodný stáva nezrážavou), 2.Konzervovaná krv (plna krv, ktorú sme urobili nezrážavou pomocou
konzervačného roztoku, táto krv je východiskom pre prípravu ďalších transfúznych prípravkov ako je erymasa,
plazma, čerstvý koncentrát trombocytov, čerstvá plazma bohatá na trombocyty), 3.Krvné deriváty
(antyhemofilický krioprecipitát obsahujúci komplex faktory 8 a von wilebrandovho faktora, albumín, preparát ig,
plazmín, fibrínogén preparáty), 4.Krvné náhrady (ide o makromolekulové roztoky ktorými možno nahradiť
tekutú časť krvi, ide o 6 alebo 10% dextrán rozpustený buď vo fyziologickom roztoku alebo v 5% glukóze
(reodextrán)) darcovstvo krvi je spojené s prísne stanovenými podmienkami, darca môže byť od 19 - 55 rokov, v dobrom
zdravotnom stave s normálnym lab. nálezom, HBs Ag negatívny, HIV negat., najviac sa na 1raz odoberá 400-
450ml maximálne 3-4x do roka
- Indikácie : 1.strata krvi, a.Akútna (únik viac ako 10% objemu krvi za 1-2h),
- Poznámka : tiredenie akútneh okrvácania podľa kolégia amerických chirurgov
Trieda
1
2
3
4
Strata krvi
Menej ako 15 %
15-30%
30-40%
Viac ako 40%
Frekvencia srdca Menej ako 100
100-120
120-140
Viac ako 140
Tlak krvi
Bez zmeny
Bez zmeny
Znížený
Znížený
Mentálny status Anxieta
Výraznejšia anxieta Dezorientácia
Letargia
Tekutiny
Fyziologický roztok Fyziol.roztok
Fyz.roz.+transfúzia Fyz.roz.+transfúzia
b.Subakútna (pozvoľnejšia strata netrvajúca viac ako 12h), c.Chronická (dlhšie trvajúca alebo intermitentná
strata), indikáciou na transfúziu je strata viac ako 15% objemu krvi, absolútnou indikáciou viac ako 25 %,
vitálnou indikáciou viac ako 30 %, Používa sa transfúzia celej krvi, prípadne krvné náhrady, ak nieje celá krv, lebo
v prvom rade treba nahradiť chýbajúci objem krvi, ak sme použili dextran alebo prípravok z plazmy dopĺňame
transfúziu podľa potreby transfúziou erymasy, množstvo podaného prípravku závisí od množstva straty krvi, ak
nemôžeme množstvo straty krvi objektívne zistiť, riadime sa nepriamo stanovením tlaku krvi a stavom krvného
obrazu, pri strate 30% objemu krvi treba robiť transfúziu prúdom, hrozí intoxikácia citrátom (krv je robená
nezrážavou citrónanom sodným), preto po každých 500 ml krvi a 250 ml plazmy podáme 10 ml Ca glukonikum
i.v., ak je naliehavá situácia možno podať univerzálnu 0 skupinu, ak sa ňou začalo treba pokračovať aj po zistení
skupiny, pri subakútnej strate krvi možno dať krv, krvné náhrady doplnené erymasou podávané kvapkovím
spôsobom, pri chronických stratách krvi sa využíva podanie erymasy, podáva sa pri poklese Hb medzi 70-80 g/l,
pri Er 2,5.10*12/l, pri Hematokrite 0,20-0,30
- 2.Krvné choroby : ide hlavne o substitučný účinok hemoterapie, a.anémia (transfúzia erymasy),
b.Trombocytopénia (podáva sa trombocytový koncentrát alebo plazma bohatá na trombocyty (trombocyty pod 30
000, lekolconcentrat) transfúzia čerstvej krvi je len východisko za trombocytov), c.Choroby krvotvorby sú len
relatívnou indikáciou pretože substitučný účinok leukocytov je veľmi pochybný, býva skôr indikácia podania
erymasy lebo ochorenie bielej krvotvorby často sprevádza anémia, d.Koagulopatia : napr. pri hemofílii a, von
wilebrandovej chorobe sa podáva natrihemofilický kryoprecipitát, pri hypo alebo afibrinogenémii sa podáva
fibrinogén, e.Hemolytická choroba novorodencov (ide o výmennú transfúziu - odoberá sa vopred vypočítané
množstvo krvi novorodenca a nahrádza sa rovnakým objemom krvi darcu, cieľom je odstrániť z krvi bilirubín, er
senzibilizované protilátkami a Ab cirkulujúce v krvi, pri hemolytickej chorobe vyvolanej inkonpatibilitou Rh
skupiny sa podáva Rh negatívna krv rovnakej krvnej skupiny ako je dieťa alebo Rh negatívne 0 Er v AB plazme,
pri hemolytickej chorobe vyvolanej inkonpatibilitou v AB0 systéme sa podáva krvná skupina s Rh ako u dieťaťa +
Er skupiny 0 resuspendované v AB plazme, pri Hyperbilirubinémiii bez izoimunizácie (vytvorenie Ab proti inej
krvnej skupine akú má jedinec) sa podáva krvná skupina akú má dieťa, sú možné dve metódy podania : 1.Odber
- podanie (cievkou zavedenou do v.umbilikalis sa odoberá 5, 10 - 20 ml krvi a rovnaké množstvo sa podá),
2.Kontinuálne (odber sa robí s a.umbilikalis, krv sa podáva do v.umbilikalis))
- 3.Šok : hlavne hemoragický kde dochádza k strate 45-50% objemu krvi, indikovaná je rýchla transfúzia s
resuscitáciou, popáleninový šok, používa sa plazmový prípravok alebo celá krv
- 4.Hypoproteinémia : je len relatívnou indikáciou podania roztoku bielkovín plazmy alebo albumínu, indikuje
sa hlavne pri hypoproteinémii sopojeními so zväčšujúcimi sa opuchmi, vhodné je podávať koncentrovaný 20%
albumín
- 5.Infekčné ochorenia vírusového pôvodu (podávajú sa preparáty IgG ako je hepaga, norgam ivega)
- 6.Intoxikácia krvnými jedmi : ako je oxid uhoľnatý, zlúčeniny síry, vykonáva sa výmenná transfúzia
- Kontraindikácie : pri absolútnej alebo vitálnej indikácii nie sú, inak zápalové och. kvs, dekompenzácia srdca,
ťažké alergické stavy, ťažké úrazy lebky s pomliaždením mozgu
- Postup pri podaní transfúzie, (poznámka : riadiť sa pravidlami asepsy, na predtransfúzne vyšetrenie odoberá
krv do suchej sterilnej skúmavky, 5-8ml krvi bez protizrážavých činidiel), 1.Predtransfúzne vyšetrenie v
laboratóriu (ide o vyšetrenie krvnej skupiny v systéme ab0 a Rh, pomocou známych antigénov sa zisťujú Ab v
krvi príjemcu a naopak pomocou známych Ab sa vyšetrujú Ag v krvi príjemcu, vykonáva sa v laboratóriu aj krížna
skúška ktorou sa zisťuje zlúčiteľnosť darcových Er s príjemcovou krvou a naopak), 2.Predtransfúzne vyšetrenie pri
posteli chorého (pred samotnou transfúziou skontrolujeme zdravotný stav pacienta, teplotu, tlak krvi, pulz,
vyšetríme moč, výsledky zaznamenáme, po transfúzii to zopakujeme, prekontrolovať konzervu, zákal, číslo
konzervy, či nie je deravá, či niesú nejaké zmeny farby (v krvnej konzerve je na spodu vrstva Er
zamatovočervená, nad ňou je bieloružový lem Leu a Tr, nad tým je vrstva plazmy ktorá je čistá medovej farby),
potom urobiť krížovú skúšku sangritest (je už vopred daná kartička na ktorú kvapneme krv pacienta do dvoch
okienok, do ďalších dvoch okienok kvapneme krv z konzery, ku kvapkám pridáme anti A a anti B premiešame
paličkou a zistíme či je rovnaká reakcia medzi týmito Ab a krvou pacienta i krvou konzervy), potom urobíme
biologický pokus, podá sa 10-20 ml krvi 3-5 min čakáme (pozorujeme tieto príznaky, bolesti chrbta, tlak na
hrudníku, dušnosť, urtikáriu - nepokračovať v transfúzii), zopakujeme 3x, keď príjemca transfúziu znáša
pokračujeme v transfúzii, po ukončení transfúzie odložíme zvýšok krvi do chôladničky)
Komplikácie : 1.Pyretické reakcie (ide o horúčkové ochorenie vyvolané hlavne antileukocytovými Ab, menej
často pyrogény mikrobiálneho pôvodu, teplota stúpa asi o 1 °C, výnimočne na 39 - 40 °C, môže byť prítomná
triaška, bolesti hlavy, svalstva, má benígny priebeh, terapia antipyretiká), 2.Alergické reakcie (vyvolávajú
reagíny resp. Ab príjemcovej krvi namierené proti alergénom resp. Ag darcovej krvi bielkovinovej povahy, klinicky
prítomný pruritus, urtikária, quinkeho edém (môže vzniknúť hocikde - najčastejšie hlasivky), liečba : Ca i.v.,antihistaminiká, glukokortikoidy), 3.Hemolytická reakcia vzniká pri inkompatibilite krvných skupín, prejavuje sa
náhle prudkými kŕčovítými bolesťami v lumbálnej oblasti s zvieraním na prsiach, dispnoe, zlyhanie obehu,
bezvedomie, bledosť, cyanóza, nitkovitý pulz až nehmatný pulz, tachykardia, pokles tlaku krvi až akútna renálna
insuficiencia (v dôsledku rozpadu er dochádza k uvoľňovaniu Hb ktorý upcháva renálne tubuly), terapia :
prerušenie transfúzie, symptamotická liečba, 4.Baktériotoxické reakcie - vznikajú pri podaní kontaminovaného
transfúzneho prípravku, prejavuje sa tiraškou, zvieraním na prsiach, dyspnoe, sčervenanie až cyanóza až ťažká
sepsa a zlyhanie obehu, 5.Kardiovaskulárne zlyhávanie : v dôsledku preťaženia krvného obehu a srdca až so
vznikom plúcneho edému, th: prerušenie transfúzie, venepunkcia, kardiotonikum, 6.Toxickosť (cytrát môže
spôsobiť zmeny pH následne kŕče priečne pruhovaného svalstva, zlyhávanie srdca, ako prevencia sa podáva po
koždých 500 ml krvi 10ml 10% Ca glukonikum (Ca cytrát vyviaže)), Hyperkaliémia (hrozí pri podaní krvnej
konzervy staršej ako 4d (pri státí sa rozpadajú bunky a uvoľňuje sa K)), Hemosideróza (pri dlhodobom podávaní
erymasy,branime sa podanim desferalu viaze zelezo), Infekcie (syfylis, malária, infekč. Mononukl., VHC, VHB,
cytomegalovírus)
Poznámka : pri transfúzii rozozvame tzv. gravitačnú metódu podania krvi ktorá je založená na tom že nádobu s
krvou zavesíme nad rovinou miesta vpichu, krv môžeme vpúšťať nepretržite alebo po kvapkách. Väčšinou sa
používa kvapková krvná transfúzia. Okrem tejto metódy poznáme aj pretlakový spôsob, slúži na rýchle doplnenie
cirkulujúceho objemu krvi, pretlak vyvoláme pomocou špeciálneho prístroja zostaveného na tento účel
Po transfúzii treba chorého pozorovať, kontrolovať jeho celkový stav, teplotu, tep, tlak krvi, moč, každá
transfúzia musí byť riadne zaznamenaná s množstvom prevedenej krvi krvnej skupiny, Rh faktorom, čislom
krvnej konzervy, reakciou na transfúziu, zvyšok krvi uschováme na 24h aby sa krv mohla vyšetriť keby v
potransfúznom období nastali komplikácie
15.Prekancerózy – rozdelenie, diagnostika
prekanceróza = morfologicky alterované tkanivo v ktorom vznikajú malígne nádory častejšie ako v zdravom tkanive
toho istého pôvodu. sú to hystologicky cytologicky a cytogeneticky overené zmeny epiteliálnych výstelok orgánov ktoré
môžu progredovať do karcinoma in situ (nepresahuje bazálnu membránu) a následne do invazívneho nádoru. majú nestabilný
vzťah k hostitelovi – môžu progredovať do malígneho nádoru alebo sú dlhodobo stabilizované tj.nemenia sa alebo rastú velmi
pomaly, alebo sa veľmi zriedkavo spontánne zahoja.
podľa priebehu a správania delíme prekancerózy na :
o 1.fakultatívne – všetky procesy ktoré sa príležitostne menia na malígnu formu
o 2.obligátne - vždy a skoro progredujú do malígneho nádoru
etiológia vzniku prekanceróz je otázna, medzi rizikové faktory a kancerogény, patria fajčenie alkohol, znečistené životné
prostredie (uhľovodíky, aromatické amíny), potrava (málo vytamínov, aflatoxíny, nitrozamíny), iatrogénne (cytostatiká
imunosupresíva), žiarenie, chronické dráždenie, vírusy (ebv, cmv, hsv, htlv), genetika
pacienti s prekancerózou sú rizikovou skupinou preto podliehajú sledovaniu
fakultatívne prekancerózy – sú väčšinou podmienené zápalovými a pozápalovými zmenami, vznikajú na podklade
reparačných a proliferatívnych procesov, bunky nemajú výraznejšie atypie ani nápadnejšie proliferácie. patrí sem
napr.leukoplakia (hyperkeratóza, biela nezlúpatelná na rozdiel od kandidózy ktorá po zlúpaní môže krvácať), chronický vred,
chronická tbc kaverna, cirhóza pečene, chronická atrofická gastritída, chronická cystická mastopatia, zmeny v epiteli jaziev po
popálenine, pigmentový névus
obligátne prekancerózy – sú výraznejšie črty dediferencácie tkaniva, hystologicky okrem hyperproliferatívnych zmien sú
prítomné aj známky dediferencácie (bunky sú polymorfné atypické, je tu ↑ počet atypických mitóz, rôzne jadrá). radíme sem
napr.intestinálnu metapláziu žalúdka hl.pri pernicióznej anémii, baretov ezofagus (metaplázia cylyndrickým epitelom), benígna
polypóza hrubého čreva, papilomatóza močových ciest.
podľa lokalizácie radíme medzi prekancerózy :
o git –

o
o
o
o
o
du – leukoplakia (môže byť solitárna, mnohopočetná, môže vznikať pri chornickom dráždení ako fajčenie,
kariezne zuby, hsv, môže sa zmeniť v spinocelulárny karcinóm), erytroplakia, lingua geografika (mapovité
belavé povlaky striedané s atrofickými miestami ako poruchy rohovatenia jazyka)
 ezofagus – baretov ezofagus ktorý vzniká pri refluxe, striktúrach po poleptaniach
 žalúdok – chronická atrofická gastritída s intestinálnou metapláziou pri pernicióznej anémii, polypy,
parciálna gastrektómia, menetrieova choroba = gastropatia gigantea (zväčšené riasy v tele žalúdka,
hypoproteinémia, edémy, zväčšenie žliaz je v dôsledku hyperplázie povrchových buniek sliznice žalúdka,
môže byť príčinou exudatívnej gastropatie), chronický žalúdočný vred, tzv.plume – winsonov sy
(charakterizuje ho trias disfágia, sideropénia, hunterova glositída)
 hč – familiárna polypóza, gardnerov sy (polypóza hč + podkožné fibrómy lipómy), turkotov sy (polypy hč +
nádory cns), iné polypy, ulcerózna kolitída, kronova choroba
 + chronická pankreatitída, cirhóza pečene, chronická cholecistitída
urogenitálny systém – benígna hyperplázia prostaty, erytroplakia, polypy v močovom mechúri, kraurozis vulve
(sklerotizujúca atrofia a leukoplakia, displastické zmeny krčku maternice a iné)
prsník – cistická mastopatia, fibroadenóm
dýchací systém – chronická bronchitída, chron.bronchiektázia, chron.hnisavé fistuly, profesionálny nádor
bronchov (hl. z radónu azbestu)
koža – xeroderma pigmentózum, solárne keratózy, arzénové keratózy, névy
samostatnú skupinu tvoria stavy a choroby spojené so ↑ výskytom malígnych ochorenií, ako napr.downov sy
(leukémie), imunodeficientné stavydg : dôležitá je včasná dg a následná dispenzarizácia (pravidelné kontroly)
hl.klinické znaky svedčiace pre možnú neopláziu sú tieto : hl.ak trvajú ↑ ako 2t :
o 1.nepravidelné krvácanie, výtok z rodidiel
o 2.hrčka v prsníku alebo inde na tele
o 3.nehojace sa rany hl.v du
o 4.krv v stolici alebo moči
o 5.zachrýpnutie kašel
o 6.poruchy trávenia, nechutenstvo
o 7.zmeny na znamienkach – na tieto znaky sa zamerať pri anamnéze, fyzikálnom vyšetrení
poznámka : skríningovou metódou karcinómov je napr.vyšetrenie ok v stolici nad 50r 1x do roka, mamografia nad 35r každé
2r, usg prsníka každý 1r, pravidelné gynekologické prehliadky 1x do roka nad 25r
poznámka : pri podozrení na nádorové ochorenia je dôležité vyšetrenie onkomarkerov : alfafetoproteíny (hepatocelulárny
karcinóm), choriogonadotropný karcióm (mola hydatióza, seminóm), prostatický Ag, Ca 15-3 (prsník, ováriá, pľúca), Ca 125
(ovárium, maternica), Ca 19-9 (git), CEA (karcinoembrionálny Ag – git, močové cesty, šž, prsník, pľúca)
16.Abdominálna bolesť – príčiny, dif.dg
 otázka 26+
 akútne príhody v gastroenterológii – hl.prejavi sú abdominálna bolesť, nauzea vracanie, krvácanie, poruchy motility
(obstipácia hnačka), najčastejším znakom je práve abdominálna bolesť ktorá je najvariabilnejším príznakom širokého okruhu
ochorení. podľa lokalizácie bolesť spôsobujú :
 dex hypochondrium – hepatitída, pankreatitída, pneumónia, im zadnej steny, subrenický absces, cholecistitída,
cholangitída
 epigastrium – pankreatitída, duodenálny a gastrický vred, cholecistitída, ca pankreasu, hepatitída, obštrukcia čreva, na
začiatku i apendicitíd,a subfrenický absces, pneumónia, im zadnej steny
 syn hypochondrium – subfrenický absces, gastrický vred, pneumónia, plúcna embólia, im, remholdov sy (výrazná
plynatosť), slezina - myeloproliferatívne ochorenia ̧
 umbilikálna oblasť – ponkreatitída, črevná obštrukcia, apendicitída, aneurizma aorty
 latelárne oblasti – obličky črevo
 suprapubická oblasť – apendicitída, divertikulitída, salpingitída, ovariálna cysta
 poznámka : mezenteriálna ischémia = abdominálna angína – príčinou môže byť ateroskleróza, alebo trombóza
mezenteriálnych ciev, embólia artérie (hl.pri fibrilácii predsiení), zriedka kompresia trunkus celiakus atypicky prebiehajúcim
ligamentum arkuatum mladých žien. klinicky prvé štádium je asymptomatické (náhodný nález pri angiografii), 2.štádium
predstavuje intermitentná postprandiálna (do 2h po jedle) abdominálna bolesť, v 3.štádiu trvalá bolesť, v 4.štádiu akútny
uzáver a vývoj akútneho brucha, na rtg distenzia hladiniek, ↑ leu, th: embolektómia, trombolýza, resekcia
 poznámka : pseudomembranózna kolitída – po atb širokospektrálnych spôsobená klostrídium dificile, v stolici je hnis hlien
a krv, postihuje hl.rektum, th: vynechanie atb vankomicín resp.metronidazol
 poznámka : rozlišuje epigastrium (stredná časť – epigastrium, po stranách sú hypochondrium dex et sin), mezogastrium (v
strede je umbilikálna časť, po bokoch latelárna časť P a L), hypogastrium (v strede je pubická oblasť, po bokoch P a L
inguinálna)
17.Uzlinový syndróm, príčiny, dif.dg
lymfatické uzliny sú v celom tele hl.na miestach prechodu hlavy na krk, krku na trup, končatín na trup, v
hrudnej dutine v hilovej oblasti, v brušnej dutine. každá skupina lu predstavuje regionálne centrum príslušnej
oblasti, sú rozdelené na periférne ktoré sú prístupnejšie vyšetreniu (lu hlavy (submentálne, submandibulárne,
pre a retroaurikulárne, okcipitálne, maxilárne) krku (jugulárne, supraklavikulárne povrchové a hlboké
subklavikulárne), hornej časti trupu (axilárne, subklavikulárne) a dolnej časti trupu (inguinálne)) a vnútorné
ktoré rutinnému fyzikálnemu vyšetreniu sú neprístupné (vnútrohrudné - (mediastinálne, hilové, paratracheálne,
tracheobronchiálne), abdominálne - (mezenteriálne, retroperitoneálne, paraortálne, panvové, lumbálne))
tzv.uzlinový syndróm (lymfadenopatia) je súbor príznakov sprevádzajúci ^ lu
funkcia lu : hl.úloha lymfatického systému je obranná funkcia ktorá pozostáva z
1.Filtračnej schopnosti lu (vyplíva zo samotného rozloženia lymfatických uzlín po tele - tzn. že sú všade kde
sa môže s niečim stretnúť, lu zachytáva a zneškodňuje cudzorodé látky ktoré sa do nej dostali z lymfy)
2.Schopnosť tvorby Ab
3.Detoxikačná schopnosť lu (zakladá sa na schopnosti ly viazať toxické látky, ly sú parenchýmové bunky ale
ich malá časť sa nachádza v krvi, v krvi sa držia len veľmi krátko, vracajú sa speť do lymfy a znej opeť do
krvi, ide o tzv. recirkuláciu lymfocytov, pri tejto recirkulácii fungujú lymfocyty ako nosiči toxínov ktoré sa nimi
transportujú do lu kde sú neutralizované, ly zbavené toxínu sa znova vracajú speť do krvi)
4.Ly sú schopné tiež prenášať alergiu a majú aj fagocytárnu schopnosť
5. menej často sa ly uplatňujú ako hemopoetické bunky (za určitých okolností môžu ly predstavovať kľudovú
formu primitívnej pluripotentnej kmeňovej bunky, ktorá sa môže vyvíjať ako granulocytopoetická alebo
erytrocytopoetická bunka, takže zväčšená LU môže niekedy prevziať funkciu dreňovej krvotvorby napr. pri
osteoporoze
mechanizmus zväčšenia lu môže byť :
1.Zväčšenie počtu a veľkosti lymfoidných folikulov s proliferáciou ly (napr. na Ag podnety, pri transformácii
normálnych buniek na malígne lymfómové bunky s autonómnou proliferáciou, pri podnetoch ktoré vyvolávajú
^ fagocytárnu aktivitu)2.Infiltrácia uzliny bunkami ktoré sa v nej normálne nenachádzajú (napr. polymorfonukleárami pri
lymfadenitíde, metastatickými karcinómovými bunkami, makrofágami naplnenými metabolitmi pri
tezaurizmózach)
klinické vyšetrenie pacientov s lymfadenopatiou :
1.Anamnéza (v rodinnej anamnéze pátrame po výskyte infekcii s ktorými sa spája postihnutie lu (tbc,
infekč.mononukl.), pýtame sa na kontakt so zvieratami (hl. pes, mačka, hlodatoré sú prenášačmi ochorení ak
napr. toxoplazmóza, tularémia, infekcia mačačieho škrabnutia), pýtame na možné recidivujúce infekcie
(svedčí o imunokompromitovanom pacientovi), dôležitá je alergická anamnéza, ďalej sa pýtame ako vzniklo ^
lu (náhle pri akútnych bakteriálnych lymfadenitídach, pomaly pri malígnych lymfómoch), či bolo ^ spojené s
bolesťou (zápalové zmeny) alebo bez nej (neoplázia), či bola prítomná horúčka, akého charakteru bola
horúčka (kontinuálna pri zápalových procesoch, tzv. PilEbsteinova pri Hodgkinovej chorobe), pítame sa na
bolesti kostí, kĺbov (môže naznačiť juvenilnú reumatickú artritídu) + si všímame iné príznaky (kašel, ^
mandle)),
2.Fyzikálne vyšetrenie (ku kompletnému vyšetreniu pacienta patrí aj palpácia prístupných lymfatických uzlín,
podľa lokalizácie lu sa za normálnu považuje veľkosť od 3mm do 1cm, inguinálne uzliny, horné krčné uzliny sa
pokladajú za normálne ak nepresahujú 1cm, okcipitálne, submandibulárne, axilárne by nemali presahovať
3mm, pri palpácii si všímame veľkosť lu (^ môže byť solitárne postihujúce jednu skupinu uzlín, alebo
generalizované pričom môže ale nemusí byť ^ aj slezina a pečeň, náhle veľmi zvečené lu hl. na krku a hlave
sú väčšinou znakom bakteriálnych infekcii, pomerne veľké bývajú lu aj pri kožných chorobách pri lymfómoch,
mienre ^ lu bývajú pri infekciách ako morbily runeola, chrípka, herpes), konzistenciu (elastická konzistencia
svedčí skôr o lymfadenitíde, môže byť aj v začiatočných štádiách malígnych lymfómov, pri kolikvácii sa uzlina
stáva mäkšou s hmatnou fluktuáciou, môže sa vytvárať fistula (tbc, aktinomykóza), tuhá konzistencia je
väčšinou pri malígnych lymfómoch (paket, najčastejšie u leukémii) v pokročilom štádiu), citlivosť (bolestivosť
lu býva hlavne pri akútnych zápalových ochorenia, bolesť je spôsobená náhlym napetím kapsuly, nebolestivé
lu sú skôr známkou neoplastického procesu ale môžu byť prítomné aj pri chronických zápalových
ochoreniach), pohyblibosť oproti koži a spodine (pri zápalových procesoch v uzlinách sa pravidelne vyvinie aj
perilymfadenitída ktorá obmedzuje pohyblivosť lu, charakteristický je tiež nález pri malígnych lymfómoch kedy
sa často tvoria solídne pakety v ktorom sa jednotlivé lu nedajú odlíšiť - nonHodgkinovské lymfómy, pri
Hodgkinovej chorobe sa tvoria pakety uzlín voľne pohyblivých voči sebe aj voči okoliu), lokalizácia (podľa nej
možno často hl. pri zápalových ochoreniach zhodnotiť vstupnú bránu infekcie (okcipitálne drenujú vlasatú časť
hlavy, preaurikulárne - spánkovú oblasť, očné spojovky, retroaurikulárne - ucho, submentálne - tvár, gingívy,
zuby, submandibulárne - tonzily, horné krčné paranazálne dutiny - nosohltan, supraklavikulárna ľavá lu -
brušnú dutinu !, supraklavikulárna pravá - hrudnú dutinu a mediastinum !, axilárna - hornú končatinu,
inguinálna - dolnú končatinu))), pozn. – vnútorné LU –
o vnútrohrudné ich zväčšenie predpokladáme pri tracheobronchiálnej kompresii s kašlom, pri kompresii n.
laryngeus reccurens nastáva dysfónia, pri kompresii ezofagu nastáva dysfágia, pri kompresii hornej dutej
žily nastáva syndrom hornej dutej žily – tieto znaky nazývame mediastinálny syndrom, postihnuté môžu byť
vnútrohrudné LU napr. pri m. Hodgin, Tbc, metastázach Ca pľúc
o abdominálne ich zväčšenie sa môže prejaviť bolesťou, nauzeou, vomitom, obstipáciou, príznakmi črevnej
obštrukcie, ascitom, ťažkosťami s močením, bolesťami v krížoch
3.Laboratórne vyšetenia : Fw (výrazne ^ pri bak inf. ale aj pri Hodkgine), ko (Neutrofilná leukocytóza pri
bakteriálnych infekciách, pri atypických mononukleároch - infekčná mononukleóza, pri ^plazmatických buniek
- rubeola, pri prevahe Ly - vírusové infekcie. Pri Hodkinovej chorobe je častá - neutrofília, eozinofília,
lymfopénia, Pri leukémiách - anémia, neutropénia, trombocytopénia), serológia (inf.mono., cmv,
toxoplazmóza, hepatitída, syfilis), kožné testy (mantoux test - tbc), sternálna punkcia (pri malígnych
lymfómoch, leukémiách), rtg hrudníka, usg brucha, ct vyšetrenie, biopsia lu na hystologické vyšetrenie (treba
vybrať najväčšsiu lu, vybrať celú aj s kapsulou, vyšetreiť mikrobiolog., imuologicky, histologicky)
4. Zobrazovacie metódy – Rtg hrudníka, USG abdomenu, krku, CT, NMR, lymfangiografia, cytologia (nádorové
bunky, RS bunky pri Hodgine, langerhansenove bunky pri TBC, parazity), histologizácia LU,
príčiny Lymfadenopatii :
1.Infekcie bakteriálne (sta, str, tularémie, tbc), vírusy (inf.mono., cmv, rubeola, vírus mačačieho škrabnutia,
hiv), parazity (toxoplazma), lues, lb, septické stavy, dermatomykózy a iné kožné ochorenia
2.Neoplázie (Hodkin, nonHodkin, Leukémie, metastatické poškodenia LU)
3.Kolagenózy (juvenilná chron.artritída, SLe, autoimunitná hemolitická anémia)
4.Iné (postvakcinačná lymfadenopatia, alergie)
5. granulomatózne ochorenia – sarkoidóza, chronická granulomatózna choroba
útvary imitujúce ^ lu : v oblasti hlavy hl. slzné a slinné žlazy (oboje sú ^ pri mikulicovom sy, aj pri parotitíde,
sialolitiáze), v oblasti krku to môže byť krčná cysta, ^ štítna žlaza, benígne nádory ako lypóm, fibróm, v inguine
(hernia, kryptochizmus), v axile (zapálené potné žľazy)
Pozn. : Wirchovova LU = nad ľavou klavikulou – zväčší sa pri nádoroch žalúdka, pri zväčšených LU v axile myslieť
na Ca prsníka
Attachments
interna-vyp.pdf
(1.62 MiB) Downloaded 425 times
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:16 pm

18.Antibiotická liečba – indikácie, účinnosť, komplikácie, ich prevencia a liečba
-
pri terapii ATB platia tieto zásady:1.či je atb indikované z klinického hladiska u konkrétneho pacienta (porovnať vírusové (bolesti hlavy, kĺbov,
celého tela Fw nie je zvýšená) a bakteriálne infekcie (vysoká teplota, prítomný lokálny nález infekcie napr. na
mandliach, vyššia sedimentácia, zmnoženie neutrofilov)),
2.Či boli odoslané biologické materiály (krv, spútum, moč, stolica, tampóny tonzíl, tampón nosa, rekta) na
mko vyšetrenie (kultivácia, vyšetrenie citlivosti na atb), dôležité aby prebehol odber pred nasadením atb,
3.Ktoré mko sú najpravdepodobnejšie zodpovedné za danú infekciu (napr. pyelonefritída, e coli,
epiglotitída - h. influenze, Synusitídy pneumónie - pneumokoky)
4.Najvhodnejší liek pre daného pacienta vzhľadom na toxicitu, cenu farmakokinetiku a farmakodinamiku,
bakteriostatický, alebo baktériocídny účinok atb
5.či je nevyhnutné použiť kombináciu atb (kombinácia sa vždy požíva pri sepse, endokarditíde)
6.zohľadniť faktory vo vzťahu k pacientovi (napr. pacient s poruchou obličkových funkcii - nedať
aminoglykozidy), či nie je pacient imunosupresívny
7.Cesta podania atb - per orálna alebo parenterálna (u ťažko chorých akonáhle je to možné prejsť na per
orálnu th)
8.Zohľandiť dávku atb vzhľadom na postihnutie pečene, obličiek, vek, hmotnosť pacienta, i vzhľadom na
možnú rezistenciu alebo zlyhanie terapie pri poddávkovaní pacienta
9.Dodržať dĺžku atb liečby, optimálne je 5 - 7d, pri endokarditíde minimálne 4-6t, pri nekomplikovanej bak
cystitíde 3d
10.Modifikácia atb terapie po získaní mko vyšetrenia, ak sa pacientov stav lepší a podľa mko vyšetrenia
nie je mikrób na dané atb citlivý nemusíme ho meniť, vždy zohľadniť kliniku
1.Infekcia HDC : tonzilofaringitída (najčastejšie vyvoláva streptokok - podáva sa pnc, pri alergii erytromycín,
prípadne cefalosporíny, poznámka - nikdy nepodávame ampicilín vzhľadom na možnosť infekčnej mononukleózy),
Epiglotitída (H. influenze - cefalosporíny, pnc), Synusitída (pneumokoky, hemofily, moraxela kataralis, stafilokoky
- cefalosporíny 1,2 generácie, amoxicilín s inhibítorom betalaktamáz (kyselina klavulanová, sulbaktan))
2.Infekcie DDC : a.pneumónie získané ambulantne tj. v komunite, nie nozokomialne - vyvolávajú pneumokoky,
hemofyli, moraxely, chlamídie, mikoplazmy, vírusy (aj tu podať atb ako prevenciu bakterialnej superinfekcie),
podávame makrolidy (erytromycín, spiramicín, azitromycin (makrolidy sa používajú i na atypické pneumónie))
alebo pnc s inhibítorom alebo cefalosporíny 3 generácie, pri vážnych stavoch kombinácia napr. cefalosporín +
makrolid, b.Pneumónie nozokomiálne získané v zdravotníckom zariadení spôsobené pseudomonasom,
stafylokokom, e.coly, klebsielou, enterobakterom, anaeróbmi, Používame kombinácie ako cefalosporíny 3g +
aminoglykozidy, alebo cef 3g + chinolóny, poznámka (na anaeróby zaberá klindamycín)
3.Infekcie srdca - endokarditída : hlavne viridujúce streptokkoky, podáva sa kryštalický pnc G i.v. v
megadávkach 4-6t (poznámka : prokain pnc sa podáva i.m. - ale ten sa pri nej nepodáva) + gentamycín ktorý sa
po 7-10d pre jeho nežiadúce účinky vysadí, táto kombinácia je najvhodnejšia, pri enterokokovej endokarditíde sa
podáva ampicilín s gentamicínom, pri stafylokokovej oxaciklín s gentamicínom
4.Uroinfekt - infekcie močových ciest vyvolávajú hlavne e.coly, pri nekomplikovanej cystitíde - kotrimoxazol
alebo fluorochynolóny, pri akútnej pyelonefritíde - fluorochynolóny eventuelne cefalosporiny, aminiglykozidy
5.Sepsa : kombinácia pnc s aminoglykozidmi
6 tetanus : kryštalický PNC
7. Peritonitida : môže byť primárna alebo sekundárna pri perforácii, najčastejšie ju spôsobujú G- bakt.
(podávame cefalosporíny 2, 3 generácie, PNC + inhibítory betalaktamáz) alebo zmiešaná aerobno anaerobná flóra
(anaeroby ako bacteroides, peptokok, peptostreptokok, fuzobakterie – podávame klindamicín)
8. Infekcia GIT : cholecystitída, cholangitida, biliárna sepsa – vyvolávateľom sú hlavne G- enterobaktérie,
podávame PNC + inhibítor, cefalosporíny, pri anaeroboch i gentamycín
9. Osteomyelitidy : vyžaduje dlhodobú ATB terapiu – týždne až mesiace, používajú sa ATB s dobrým
priechodom do kostí, pri empirickej terapií sa používa linkomycín, klindamycín, v etiologií hlavne G- bakt. –
fluorochinolony, k ATB terapii treba niekedy i chirurgickú
Pozn.:
Betalaktamázy Všetky -
1.PNC – prirodzené
2.CEF – l. gener.
3.Karbapene 4.Monobactamy
:
Baktericídne,
(PNC V – p.o., PNC G
(cefalotín), ll.
my –
– aztreonam –
1. PNC
zasahujú do

gen. (cefuroxim,
imipeném –
hlavne na G- aj
2. Cefal.
syntézy bunkovej
parenterálne),reziste
cefoxitin), lll.
hlavne na
pseudomonas
3. karbapene
steny, pri PNC
ntné ku
gen.
G+,
my
ktoré nie sú
betalaktamázam (pr.
(cefoperazon,
meropeném
4. monobakta rezistentné na
Oxacilin), amniPNC
cefotaxim,
– hlavne na
my
betalaktamázu sa
(ampicilin),
ceftriaxon), lV.
G-.
používajú inhibítory protipseudomonádov
gen. (cefpiron).
Používajú sa
betalaktamáz
é PNC (tikarcilin,
Pôsobia na: l.
aj pri
s PNC – kys.
piperacilin). PNC
gen. hlavne na
nozokomiáln
klavulánová,
pôsobia na G+,
G+, ll. gen. G+,
ych
sulbaktam,
Neisserie, Hemofyly.
G-, nie na
infekciách
tazobaktam
NUL – hlavne alergia
pseudomonády,
lll. gen. na G+,
G-, i na
pseudom., lV.Aminoglykozid
y
TTC
Makrolidy
Linkozamidy
Glykopeptidy
Chinolóny
sulfonamidy
Rifampycín
gen. ako lll.
NUL –
poškodzujú
sluch, sú
nefrotoxické,
spôsobujú
poruchy
hemokoagulácie
Zasahujú do Streptomycín, Prvá generácia - TTC, Baktériostatické, 1g.: kys.nalidixová, NUL - G+,-
proteosyntézy, na kanamycín, Druhá generácia – inhybujú 2.g: cyprofloxacín, degenerujú
svoj účinok gentamicín, neomycín doxicyklín proteosyntézu, ako 3g.: Lomefloxacín rastúce chrupkly
potrebujú aeróbne náhrada pri
prostredie preto alergiách na pnc,
nepôsobia na Bakteriostatické,
anaeróby, sú pri vyšších dávkach
baktericídne cídne
Bakteriostatické, Bakterocídne, rušia
poškodzujú bunkovú stenu
proteosyntézu Cídne, inhibujú
baktérii DNA polymerázu
Statické, vytesňujú Sulfafurazol, NUL – zriedka G+,-
chem. blízku kys sulfametoxazol (s hepatotoxicita,
paraaminobenzoov trimetoprim tvorí nefrotoxicita
ú, ktorá je pre MKO kotrimoxazol )
nevyhnutná ako
rastový faktor
Cídny, blokuje RNA
polymerázu
Chloramfenikol Cýdne
! nedávať
deťom, !
nevstrebávajú
sa v čreve preto
p.o. podanie má
len lokálny
účinok v čreve
NUL - G+/- Nedávať deťom,
poškodzujú tehotným,
črevnú flóru, nepodávať
zuby, kosti s mliečnymi
výrobkami lebo
sa horšie
vstrebávajú
1.generácia : NUL – alergia, git G+ Neiserie, Klindamicín NUL – alergia, git G+,
Erytromicín, ťažkosti – hemofily ťažkosti anaeróby
spiramycín, 2.g : zriedkavo chlamídie
Roxytromycín,
Vankomycín
Bacitracín (s
neomycínom tvorí
framykoín)
Nedávať deťom
do 1r
G+ Neiserie
G+/-, tbc,
Statický, inhibuje
proteosyntézu
Polypeptidové Hl.G-,
menej aj
G+, na tbc
streptomycí
n
Nepodávať
deťom,
spôsobuje
apláziu kostnej
drene až
tzv.greyov sy
(šedé, hypotónia,
šok)
Nefroototoxicita
Nedávať deťom,
patria medzi
chemoterapeuti

Hlavne
uroinfekcie,
patria medzi
chemoterapeuti

prechádza
dobre aj do
CNS
G+/-,
spirochéty
G+ neiserie
Patrí sem aj
polymixín B –
G-
19.Kašeľ, hemoptýza, hemoptoe – príčiny, dif.dg
kašeľ patrí medzi obranné reflexy org. za účelom odstranenia škodlivých látok, kt. sa dostali do dých. ciest, je častý príznak
ochorení dc, receptory pre kašel sa nachádzajú v (orofaryngu, laryngu, v trachei, v bronchoch, vonk. zvukovode), posudzujeme
1.charakter (štekavý kašel (laryngitída), kovový drsný (tracheitída, psychogénny pôvod), záchvatovitý (vdýchnutie
cudzieho telesa, sinobronch sy, pertusis), faryngeálny chrchľavý (faryngitida)
2.podľa dĺžky trvania akútny (pri akútnych och. HDC), chronický (trvá dlhšie ako 3 t, pri bronchiektáziách, astma,
chronickej bronchitíde)
3.podľa času vzniku kašla (nočný kašel (astma, synusitída, ! záchvat asthma cardiale), ranný kašel (chronická
bronchitída, synobronch sy, bronchiektázie), sezónne (astma), neprítomnosť kašla počas noci môže svedčiť o
psychgénnom kašli, počas jedenia (hiatová hernia, divertikul ezofagu)
Dif. dg. kašla kardiálneho pôvodu – cielenou anamnézou zistíme u pacienta námahovú dýchavicu, vyskytuje sa spravidla
v nočných hodinách, sprevádzajú ho rpíznaky stáza v malom obehu t.j. vlhké chrôpky nad bázami pľúc bilat., po podaní
kardiotonika príznaky vymiznú a kašel sa upravuje.
4.podľa expektorácie je kašel, pri spúte hodnotíme množstvo, farbu, konzistenciu zápach, suchý kašel je ked je spúta
menej ako 10 ml,o produktívny (deti do 6r nevedia vykašľať, ale spútum prehĺtajú, je spojený s expektoráciou spúta, o spúte
hovoríme vtedy ak tracheobronchiálna sliznica tvorí také množstvo sekrétu, ktoré sa musí vykašlať, podľa
charakteru je serózne sputum = riedke spenené niekedy naružovelé od prímesy krvi ( pri edéme pľúc) hlienové
spútum = väzké našedlé alebo sklovité, sťažene sa vykašliava (pri v.inf.), hlienovo-hnisavé = žlté až žltozelené je
známkou bakteriálnej infekcie v DC (chron. bronchitida, bronchiektázie, TBC), hnisavé (inf.bak.), hnilobné
(anaeróbne inf. - peptokokus, peptostreptokokus), hemoptýza (prímes krvi v spúte (pri nádoroch – výnimočne
múže spútum obsahovať aj červeno sfarbené nekrotické nádorové hmoty – vtedy sa spútum podobá malinovému
želé, pri plúc. abscese,), hemoptoe (vykašliavanie veľkého množstva krvi (pri bronchiektáziach a nádoroch)),
peniažkovité sputum pri bronchiektáziach, v spúte dokazujeme (bak., parazity, pp (astma - alebo aj kurstmanove
a šarkoleidenove krištáliky),
o neproduktívny suchý (ak celodenné množstvo vykaš. spúta je ako 10ml, môže byť na začiatku zap.och. dc),
suchý štekavý k. (laringitíde, pri suchom zápale pohrudince), pri tlaku zväčšených mediastinálnych lu. na
tracheobronchiálny strom (hodkin), pri inhalácií dráždivých pár , ! i nežiadúci účinok liekov hlavne ACE inhibítorov
5.podľa etiológie môže byť kašel pri (astme, adenoidných vegetáciach, aspirácii, cystickej fibróze, kongenitálnych
malformáciach, nádory, lu., zlyhávaní srdca, psychogénnych poruchách, pri zahustenom cerumene, pri inhalácií látok
znečisťujúcich ovzdušie)
6. sprievodné znaky – pomáhajú v dif. dg. kašla napr. bolesti pri kašli lokalizované za hrudnou kosťou sú pri vírusovej
tracheobronchitide, súčasná slabosť a úbytok hmotnosti pri TBC, nádoroch, počas záchvatu kašla sa múžu objaviť
synkopy (zvýšený intratorakálny tlak znižuje žilovú ponuku a tak klesá ejekčný objem lavej komory)
Hemoptoe – vykašliavanie čistej krvi z pľúc – pri 1. respiračných ochoreniach – krv je svetločervená niekedy spenená, je pri
TBC, Ca bronchu, nádory pľúc, pľúcne infarkty, pneumónie, bronchiektázie, 2. KVS – pri pľúcnom edéme ( pri ťažkej forme
zlyhania ľavej komory je spútum jasnočervené, spenené), pri pľúcnej embolii (spútum s drobnými chuchvalcami tmavej krvi),
3. iné – vdýchnutie cudzieho telesa, trauma, tupé poranenie hrudníka, zriedka malformácie ciev, hemoragická diatéza a iné.
V dif. dg. hemoptoe – inšpekcia úst, nosa a priedušnice, auskultácia a perkusia pľúc, zhodnotenie obehových pomerov,
laboratórne KO, FW, hemokoagulačné paramtre, stanovenie pH reakcie (ak sa jedná o krvácanie z ezofagu alebo žalúdka
pacient krv vracia, pH je KYSLE, pri hemoptoe je ALKALICKE, dalej vyšetrujeme spútum na cytologiu, mikrobiologicky, Rtg
hrudníka, bronchoskopia
Dg – fyzikálne vyšetrenie pacienta - popočúvať, preklepať ..., spútum vyšetríme mko, kultivačne, makroskopicky, rtg hrudníka,
anamnéza (alergické ochorenia v rodine, či nezačalo kašlať náhle s plného zdravia, ako to začalo, kedy kašle, čo vykašle,
sprievodné znaky ...), bronchoskopia, bronchografia, kožné testy (astma), serologické vyšetrenia (KO, FW, diferencial),
th: mukolytiká (robia sekrét redší
vizkozitu hlienu)- napr. bromhexin a expektorancia (pomáhajú vykašlávať, pri suchom
dráždivom kašli, kt. pacienta vyčerpáva)- napr. pleumolysin, antitusiká (používame pri suchom dráždivom kašli ktorý pacienta
vyčerpáva, napr. codein, tussin – majú aj sedatívne účinky, ditustat nemá sedatívne účinky
20.Dyspnoe – rozdelenie, dif.dg
dyspnoe je subjektívny pocit nedostatku vzduchu, ktorý sa klinicky manifestuje ako tachypnoe s hlbokým
alebo povrchovým dýchaním bez pravidelného dýchacieho rytmu a so zvýšeným úsilím pomocných
dýchacích svalov, sú vťahované medzirebrové priestory, jugulum, príp. je i alárne dýchanie nosom, u detí
i vťahovanie epigastria
príčina: ide o poruchu výmeny dýchacích plynov medzi prostredím a tkanivami na ktorejkoľvek úrovni:
o 1. zníženie kyslíka vo vonkajšom prostredí – vyššia nadmorská výška (cca nad 3000 m nad morom) –
horolezci, letci, alebo ide o otravu plynmi ktoré vytesňujú O2 z vdychovaného vzduchu
o 2. porucha výmeny plynov medzi vonkajším prostredíma alveolárnym priestorom:
 poškodenie alebo útlm dýchacieho centra – pri ochoreniach CNS ev. pri poškodenie alebo útlm
dýchacieho centra sa prejavia ako tzv. Cheynovo- Stokesovo dýchanie (prehlbovanie dychu
s dosiahnutím maxima s následným postupným klesajúcim až vymiznutým dýchaním, pri
vzostupe CO2 sa podráždi dýchacie centrum a opäť sa to opakuje dokola), poškodenie alebo
útlm dýchacieho centra môže spôsobiť ischémia (CMP, edém mozgu, ateroscleróza mozgu),
krvácania do oblasti dýchacieho centra, zápal, nádor, intoxikácia opiátmi. Pri meningitíde a tzv.
terminálnom štádiu ťažkých ochorení je prítomné Biotovo dýchanie (striedanie apnoických páuz
s dýchaním rovnakej amplitúdy)
 zmena pohyblivosti hrudníka – kyfoskolioza, neuromuskulárne poruchy ako myasténia gravis,
tetanus, intoxikácia organofosfátmi, dalej trauma hrudníka (zlomeniny rebier), poškodená
činnosť bránice (paréza n. phrenicus, peritonitída, ascites, obezita – tzv. Pikwickov syn. =
vysoký stav bránice s nízkymi exkurziami hrudníka, s následnou alveolárnou hypoventiláciou
a poklesom O2 v krvi čo vyvolá dyspnoe.
 obštrukcia DC – pri asthma bronchiále, chronickej obštrukčnej bronchitíde, emfyzéme, pri
procesoch ktoré tlačia na dýchacie cesty zvonka, cudzie telesá v DC. Dyspnoe so sťaženým
expíriom je pri obštrukčnej chorobe pľúc, so sťaženým inspíriom je pri obštrukcii veľkých
bronchov, trachey, hrtana.
Emfyzematický typ
Bronchytický typ
Astenik
Hyperstenik
Ružový
Cyanotický
Včasné dyspnoe a neskorá cyanóza
Kašel expektorácia, včasná cyanóza a neskoréNa rtg ↑ transparentnosť pľúc, rozšírenie
medzirebrových priestorov, malé srdce, ↓ stav
bránice
Mierny pokles parciálneho tlaku kyslíka, pCO2
normálny
dyspnoe
Na rtg zmnožená peribronchiálna kresba, zväčšené
srdce, vysoký stav bránice
Väčší pokles pO2, ↑ pCO2
zábrana rozpínania pľúc – pre pneumotorax, hydrotorax, hemothorax, chylothorax, pleulárne
zrasty
o 3.porucha prenosu medzi alveolárnym priestorom a krvou v pľúcnych kapilárach
 zhrubnutie alveolokapilárnej membrány (intersticiálna fibróza, sarkoidóza, interrsticiálna
pneumónia)
 zmenšenie kapilárneho riečiska (embolizácia, zánik pri emfyzéme)
 zmenšenie alveolárnej plochy pri pneumónii, atelektáze, resekciách pľúc
o 4.ochorenia srdca – pri vývoji kardiálnej insuficiencie L komory sa objaví námahové dyspnoe,
neskôr i pokojové dyspnoe až astma kardiale, pri vývoji pľúcneho edému (auskultačne počujeme na
bázach bilatelárne chrôpky), dýchanie je zrýchlené a povrchné, sú vlhké chrôpky, dyspnoe sa
prehlbujem v ľahu a v noci po zaspatí kedy sa krv z dk a splanchnyckej oblasti presúva do oblasti
hrudníka, a funkčne zdatná P komora musí vypudzovať viac krvi do pľúcneho obehu, ktorý však
menej výkonná L komora nedokáže presunúť do veľkého obehu a tým sa ↑ stáza v pľúcach, pri ↑
hydrostatického tlaku v pľúcach dochádza k prestupu tekutín do alveol a vzniká pľúcny edém.
ortopnoe = dýchavica v lahu s úľavou pri posadení. pri kardiálnej insuficiencii P komory vznikajú
edémy podľa gravitácie, stúpa centrálny venózny tlak, je bolestivá hepatomegália, je pozitívny
hepatojugulárny reflux, ascites. príčniou môže byť im, chlopňové chyby, dylatačná kardiomyopatia,
perikarditída.
o 5.porucha transportu kyslíka ku tkanivám alebo porucha využitia kyslíka v tkanivách
 anémia, methemoglobinémia
 intoxikácia plynmi ktoré bránia kyslíku vo väzbe na Hb ako napr.CO
 intoxikácia kyanovodíkom, sírovodíkom, ktoré blokujú vnútrobunkové oxidačné procesy
o 6.metabolická acidóza – pri ochoreniach obličiek, pri ↑ tvorbe kyselín alebo pri nadmernej strate
alkálii (dm, hladovanie, vracanie). je kompenzovaná pľúcami hyperventilciou ktorá môže byť
pociťovaná ako dyspnoe
o 7.↑ spotreba kyslíka - ↑ fyzická záťaž, ↑ bazálny metabolizmus pri hypertyreóze
o 8.špecifický typ dyspnoe – psychogénne podmienená hyperventilácia s pocitom nedostatku
vzduchu pri hystériii
dyspnoe môžeme pri kardiálnej príčine hodnotiť –
o l. stupen: dyspnoe vzniká pri chôdzi do kopca alebo do schodov
o ll. st.: dyspnoe vzniká pri rýchlej chôdzi po rovine
o lll. st.: aj pri pomalej chôdzi po rovine
o lV. st.: v pokoji, V. st.: asthma cardiale
21.Krátkodobé poruchy vedomia – príčiny, dif.dg.
 synkopa = krátkodobá strata vedomia tj.trvajúca niekoľko sekúnd alebo min (dlhodobá porucha vedomia
= kóma, synkopa a kóma môžu mať akútny začiatok a spočiatku sa nedajú od seba odlíšiť, rozhodujúci
je prechodný charakter synkopy)
 príčiny synkopy : kardialne, cievne a mozgové, u všetkých foriem má rozhodujúci význam nedostatočné
prekrvenie mozgu, ktoré je bezprostrednou príčinou straty vedomia, ak sa dá je treba získať informácie
aj od okolia
 1.obdobie tensne pred stratou vedomia –
 kardiovaskulárne synkopy – rýchlo vzniknutá nevoľnosť, potenie, slabosť dk, čierno pred očami,
bledosť
 pri epilepsii pacient často neuvádza auru a bezvedomie sa môže dostaviť náhle, ak sa aura objaví
a nie je na ňu amnézia postihnutý udáva motorické senzitívne senzorické a vegetatívne pocity
ktoré majú abnormálny charakter
 2.ovplivniteľnosť polohou tela –
 postihnutý ktorí netrpia epilepsiou sa spravidla cítia okamžite lepšie ak zaujmú polohu v ľahu
 epileptické záchvaty prebiehajú nezávisle na polohe tela
 3.pokúsaný jazyk a mimovoľný odchod stolice a moča svedčia skôr pre epilepsiu
 4.kŕče – tonicko klonické sú tipické pre epilepsiu, ale zášklby a veľké kŕčové záchvaty môžu byť
vyvolané aj mozgovou hypoxiou pri kardiovaskulárnych synkopách
 5.zotavovacia fáza –
 epileptik prichádza k vedomiu postupne, sťažuje sa na bolesti hlavy a je schopný chôdze ešte
skôr ako sa jeho psychycký stav upraví
 chorí ktorý sa preberá z kardiovaskulárnej synkopy je okamžite orientovaný, zriedkavo sa sťažuje
na bolesti hlavy, pocit telesnej slabosti trvá dlhšie ako psychycká dezorientácia
 diagnóza : ekg, záťažové ekg, echo, eeg, ct mozgu, vyšetrenie na sklápacom stole na dôkaz
ortostatickej disregulácie
 kardiogénne príčiny :
 1.poruchy rytmu – k synkope môže viesť bradykardia aj tachykardia (je to preto lebo sa ↓ minútový
objem srdca → ↓ perfúzia cns), av blok 3°, paroxyzmálna tachykardia, six sinus sy (objavuje sa tu
edems stokesov záchvat – bezvedomie, prehlbujúca sa cyanóza, neskôr prípadne i kŕče, asystólia
(nehmatáme pulz, nepočujeme srdcové ozvy), 24h ekg). ak sa v dôsledku porúch rytmu vyvinie
mozgová hypoxia pozorujeme bezvedomie, prehlbujúcu sa cyanózu prípadne svalové kŕče
a asystóliu. o synkope hovoríme pri arytmiách kde sú asystólie dlhšie ako 3s.
 2.poruchy vyprázdňovania L komory - synkopy závislé od námahy
 a.srdcová insuficiencia – synkopa vzniká vtedy keď telesná záťaž vyžaduje náhle ↑ srdcového
výdaja ktorý už poškodené srdc nie je schopné zrealizovať
 b.im – pokles mozgového prekrvenia môže spôsobiť priamo nedostatočná výkonnosť myokardu
alebo nepriamo niektorá porucha rytmu
 c.stenóza aorty a obštrukčná kardiomyopatia
 3.poruchy plnenia L komory – mytrálna stenóza, pľúcna hypertenzia, nádory predsiení (väčšinou sú
to mixómy), sy karotického sínusus inhibičný typ, falotova tetralógia
 4.sy karotického sínusu – na jeho vzniku sa podieľajú faktory kardiálne a vazomotorické, už obyčajný
tlak na karotický synus (jednostranná kompresia karotického synusu vo výške uhla dolnej čeluste
v karotickom trojuholníku, nie dlhšia ako 20s) vyvolá pokles TK a srdcovej frekvencie, za
patologických podmienok môžu byť tieto reflexa zosilnené a prejavovať sa závratmi, pocitom ťažoby
v končatinách, nevoľnosťou a skleslosťou. dg stanovíme vtedy ak asystólia pri tlaku na karotický
synus trvá viac ako 3s alebo ak dôjde k poklesu tlaku najmenej o 50mm ortuťového stĺpca so
súčasnými mozgovými príznakmi. má formy kardioinhibičnú (vágové spomalenie akcie srdca
s následným poklesom TK) a vazodepresorickú (tlak krvi klesá bez spomalenia frekvencie srdca).
u chorých ktorí trpia syndrómom karotického sýnusu dochádza ku stavom bezvedomia pri rôznych
pohyboch ktoré mechanicky dráždia karotický synus ako napr.rotácia a záklon hlavy, príliš tesný
límec košele. príčiny abnormálnej reflexnej dráždivosti sú väčšinou aterosklerotické zmeny
výnimočne nádory lymfómy a iné procesy v okolí sýnusu.
 cievne príčiny
 1.reflexná kardiovaskulárna príčina – je výsledok ↓ venózneho návratu k srdcu = kolaps, je
charakterizovaný poklesom TK, bledosťou kože, zákalom až úplnou stratou vedomia, tachy alebo
bradikardiou, tahcypnoe, nauzeou, subjektívnym pocitom chladných končatín a víraznej slabosti. pri
každom kolapse najmä dlhšie trvajúcom treba vylúčiť vnútorné krvácanie (ruptúra cievy, krvácanie
z vredov, z ezofafeálnych varixov, mimomaternicová tehotnosť)
 2.vazovagálne synkopy – vágové reflexy sú vyvolané psychyckými faktormi (nehody, pohľad na krv,
bolesť), ide o nadmernú vágovú reflexnú odpoveď na podráždenie sympatika. hovoríme
o ortostatickom kolapse
 a.sympatikotónnom – pri poklese TK dôjde ku ↑ frekvencie srdca, prejaví sa hl.u ľudí so sklonom
k hypotenzii keď pri zmene polohy tela hl.pri vstávaní z postele vzniká synkopa, synkopy sa môžu
vyskytnúť aj na začiatku antihypertenzívnej liečby v terapii diuretikami
 b.asympatikotónnom – pri poklese TK nestúpa frekvencia, môže byť diabetická neuropatia,
etilická synkopa
 c.presorickopost presorickom – synkopavzniká najme u astenických mužov po presorickej
námahe ako kašel smiech kýchnutie defekácia, u takto postihnutých je návrat krvi z brucha
pôsobením brušného lisu ↓ a preto dôjde k synkope
 3.syndróm karotického synusu vazodepresorický typ
 4.organické cievne choroby – kam môžeme radiť prechodné ischemické ataky (tia, synkopa môže
vzniknúť v rámci intermitentnej cerebrovaskulárnej insuficiencie, reverzibilná neurologická
symptomatológia, ktorá sa do 24h upraví), syndróm aortálneho oblúka (odstupy tepien z aortálneho
oblúka sú zúžené alebo uzavreté aterosklerotickými plátmi, menej často zápalovými zmenamiv stenách tepien (takaisov syndróm), pri dissekujúcej hrudnej aneurizme), still syndróm subklavia (ak
sa utvorí uzáver v proximálnej časti a.subklavia ešte pred odstupom a.vertebralis prúdi krv cestou
a.vertebralis z kontralatelárnej strany a retrográdne cestou a.vertebralis na postihnutej strane do hk
→ odčerpáva sa krv z mozgového obehu v prospech hk → závraty poruchy zraku synkopy hl.pri práci
s postihnutou hk napr. pri česaní)
 mozgové príčiny
 1.epilepsia
 2.hysterické záchvaty – na rozdiel od epilepsie chýba pohryzenie jazyka, odchod stolice a moča, je
odpor viečok pri ich pokuse o otvorenie, neporušená reakcia zreníc, zachovaný rohovkový reflex
 3.narkolepsia – tj.intermitentné spánkové stavy v priebehu dňa ktoré trvajú do 20min,
charakterizovaná je kataplexiou = niekoľko s – min trvajúca strata tonusu s prchavou neschopnosťou
pohybu
 4.eklampsia – tehotenská gestóza = edém, proteinúria a hypertenzia
22.Bolesť na hrudníku – rozdelenie, dif.dg
 dôležitý symptóm, má tieto príčiny
 ochorenia srdca :
 ICHS algická forma – je prítomná stenokardia tj.tlaková zvieravá pálivá bolesť za sternom ktorá
môže vyžarovať po ulnárnej strane L hk, do sánky, medzi lopatky, vzniká v kľude i po fyzickej
námahe, môže ju sprevádzať dýchavica, nevoľnosť, potenie. patrí sem
1.angína pectoris (stenokardia do 20min, reaguje na sublinguálne podanie nitroglycerínu, na
ekg známky ischémie, pozitívny je záťažový ekg test),
2.akútny infarkt myokardu (stenokardia na 20min, ekg obraz infarktu myokardu, pozitívne
laboratórne nálezy myokardiálnej nekrózy ako ↑ leukocytóza, glykémia, ast, ck (aj frakcia ck-
mb), myoglobín, troponín T, ldh (↑ 1 a 2 frakcia), fw)
 ochorenia perikardu
perikarditída – ostrá rezavá bolesť pri suchej perikarditíde, tupá bolesť pri exudatívnej
perikarditíde, bolesť sa ↑ pri dýchaní, kašli, prehĺtaní, v polohe na chrbte, môže vyžarovať do
krku L ramena, môže byť prítomná horúčka, trecí šelest v prekordiu ktorý pretrváva aj po
zadržaní dychu na rozdiel od pleuritídy, na ekg elevácie st ako prejav poškodenia
subepikardiálnych vrstiev myokardu, nie sú sprevádzané vznikom kmitu q, depresiami st, pri
exudatívnej perikarditíde je na ekg nízka voltáž, nie sú pozitívne laboratórne parametre ako pri
im, ↑ fw, zápalové markery (crp, alfa2 globulín)
tamponáda srdca – vzniká pri veľkom množstve a rýchlom vzniku perikardiálneho výpotku,
hemoperikarde, je tu tlaková bolesť v prekordiu, dýchavica, sú oslabené srdcové ozvy,
tachykardia, je ↑ náplň krčných vén, hepatomegália, tamponáda vzniká napr.pri ruptúre steny
srdca (pri akútnom im, traume), pri perikarditíde, urémii, nádore srdca, na rtg vidíme rozšírený
tieň srdca a vymiznutie srdcových kontúr, dôležitá je aj echokardiografia
 myokarditída – tlakové bolesti v prekordiu, palpitácie, ↓ výkonnosť, únava, dýchavica, subfebrility,
na ekg poruchy av prevodu, extrasistoly, fibrilácie predsiení, zmeny st, nešpecifické laboratórne
príznaky zápalu
 trauma – penetrujúca kontúzia
 choroby chlopní – spojené s koronárnou insuficienciou (stenóza aortálnej chlopne, hypertrofia
myokardu), prolaps mytrálnej chlopne
 ochorenia ciev
 spontánna dissekcia alebo ruptúra aneurizmy aorty – náhla krutá bolesť na hrudníku, pri ruptúre
až náhla smrť, pri dissekcii asymetrické pulzácie na artériách hk a dk, hypotenzia až šok, bez
špecifických ekg alebo laboratórnych znakov, často sa vyskytuje pri marfanovom sy (cystická
degenerácia médie aorty, nadmerný vzrast, astenický habitus, gotické podnebie, deformity
hrudníka, arachnodaktília, je tu sklon k tvorbe aneuriziem)
 embólia do a.pulmonalis – bolesť na hrudníku, dýchavica, cyanóza, tachykardia, hemoptýza,
zdrojom môže byť flebotrombóza hlbokého venózneho sys dk, tromby v P časti srdca, vznikajú
príznaky akútneho cor pulmonále (↑ náplň krčných vén, hepatomegália), príznaky P stranného
preťaženia na ekg (v 1zvode hlboké s, v 3ťom q, negatívne T v 3zvode vo V1-V3, blok P
ramienka), na rtg výpad cievnej krezby, znaky plúcnej hypertenzie, laboratórne pozitívne fibrín
degradačné produkty, d diméry, flebotrombózu môžeme dokázať pomocou doplerovského
vyšetrenia
 ochorenia pohrudnice a pľúcpleuritída – ostrá rezavá pichavá bolesť pri suchej pleuritíde, tlaková pri exudatívnej, bolesť sa
zvírazňuje pri dýchaní a kašli, horúčka + celkové známky záp.ochorenia, trecí šelest pri suchej
pleuritíde, oslabenie dýchania a skrátený poklop pri exudatívnej pleuritíde, pleurálny výpotok na
rtg
 pnuemothorax – náhla bolesť na hrudníku, dýchavica, na strane pneumotoraxu bubienkový
poklop a vymiznuté dýchanie, na rtg kolaps pľúc
 akútna tracheitída bronchytída, pneumónia – bolesť za sternom stúpa pri dýchaní a kašli, horúčka,
suchý neskôr produktívny kašel, zápalové infiltráty na rtg
 nádory pľúc – pri tzv.pankoustovom karcinóme môže vzniknúť aj hornerov syndróm – nádor je
lokalizovaný v hrote pľúc
 ochorenia mediastína
 zápaly mediastina – pri penetrujúcich poraneniach hrudníka, pri perforácii ezofagu a trachei,
z okolitých orgánov, celkovo ťažký stav, ↑horúčky, poruchy dýchania
 nádory
 poznámka : mediastinálny sy = súbor príznakov spôsobených dráždením, útlakom orgánov
nachádzajúcich sa v mediastine : pri dráždení n.vagus je suchý dráždivý kašel, zriedka vracanie
a hnačky, pri dráždení n.frenikus čkanie, pri obrne n.frenikus paréza bránice, pri obrne n.rekurens
disfónia, pri stlačení trachei kašel stridor, pri stlačení ezofagu disfágia, pri stlačení v.cava superior
sy hornej dutej žily
 ochorenia štruktúr hrudnej steny ako koža podkožie svaly, sternum, rebrá, chrbtica
 ochorenia chrbtice – vertebrogénny algický sy torakálny môže byť pri degeneratívnych zmenách
chrbtice, bolesť podobná stenokardii vzniká pri zmenách polohy, prudkých pohyboch, pri palpácii
chrbtice, bolesti pri osteoporóze hrudnej chrbtice, pri plazmocytóme, metastázach (napr.z ca
prostaty)
 myalgie – pri veľkej fyzickej námahe, pri hl.vírusových infekciách
 bolesť sterna – po traume
 ochorenia rebier – tícov sy = zápal kostochondrálnych spojení rebier – zdurenie a bolestivosť
kostochondrálnych spojení, ďalej to môžu byť fraktúry rebier po úraze, plazmocytóm, metastázy
nádorov do rebier
 interkorkostálna neuritída, neuralgia
 HZ – pásovité bolesti pozdĺž nervov pred výsevom kožných zmien, výsev lokalizovaný len na
polovici hrudníka
 ochorenia prsníka – nádory, mastopatie, zápaly
 kontúzia hrudníka
 bolesť na hrudníku funkčného pôvodu – pichavá bolesť v oblasti srdcového hrotu vzniká v kľude, pri
námahe sa zmierňuje častejšia je u neurolabilnýh ľudí – neurastenický syndróm
 ochorenia ezofagu – príznakom môže byť bolesť za sternom zvírazňujúca sa pri prehĺtaní, bolestivé
prehĺtanie = odynofágia, poruchy preĺtania = disfágia, pyróza, regurgitácia obsahu žalúdka. je to pri
ezofagitíde, refluxnej chorobe ezofágu, hiátovej hernii, divertikule ezofagu, nádoroch a traumách
ezofágu
 ochornia brušných orgánov – bolesť môže vyžarovať na hrudník, za sternum i pri ochoreniach
brušných orgánov, tzv.viscerokoronárny sy je stenokardia vyvolaná reflexne ochorením brušných
orgánov. môže ísť o gastritídu, vredovú chorobu, cholelitiázu, pankreatitídu, subfrenický absces,
ochorenia sleziny
 v rámci dg : anamnéza + fyzikálne vyšetrenie, z vyšetrovacích postupov : ekg, laboratórne vyšetrenia (pri
im myoglobín stúpa už po 1h od vzniku im, ck sa ↑ do 6h, falošná pozitivita ↑ ck môže byť pri svalovej
námahe, preto dôležitá aj frakcia ck – mb, ↑ ldh pretrváva aj niekoľko d po im, pri pankreatitíde
nezabúdať na amylázy lipázy, pri embolizácii na d diméry a fibríndegradačné produkty), echo, rtg
hrudníka, dopler (flebotrombóza), ct hrudníka, rtg chrbtice, ezofagoskopia, gastroduodenofibroskopia,
usg abdomenu
 th: ak predpokladáme stenokardiu podávame subliguálne nitroglycerín, pri ústupe ide o angínu pektoris,
pri neústupe predpokladáme im, ako prvé by mal byť podaný pacientovy anopyrín 200-300mg, pri
perikardiríde pleuritíde, zápalov dc podávame analgetiká antitusiká prípadne atb, pri bolesti chrbtice
analgetiká myorelaxanciá
23.Komatózne stavy – rozdelenie, dif.dg

bezvedomie = kvantitatívna porucha vedomia charakterizovaná čiastočnou alebo úplnou stratou schopnosti cns reagovať na
vonk. podnety, môže vzniknúť náhle alebo sa postupne prehlbuje, podľa hĺbky poruchy vedomia ide o somnolenciu (pacientreaguje na opakované výzvy, odpovedá s latenciou, často nepriliehavo, často pospáva), sopor (reaguje len na bolestivé podnety,
nedá sa naviazať kontakt, neodpovedá), kómu (nereaguje na žiadne podnety, alebo úplne chýbajúce reflexy, mizne fotoreakcia)
úroveň bezvedomia môžeme hodnotiť podľa Glasgovskej škály kde ohodnotíme otváranie očí (spontánne, na výzvu, na
bolestivý podnet, vôbec neotvorí), motorickú odpoveď na podnet (vykoná pohyb na výzvu, cielený pohyb na bolesť, flexia na
bolesť, extenzia na bolesť, bez odpovede na bolesť), rečový prejav (orientovaný, dezorientovaný, nepriliehavo, vôbec), Bodovo do
5 bodov je kóma, do 10 sopor, do 15 somnolencia
príčiny
1.intrakranialne (traumy, krvácania, infekcie - meningitidy, encefalitidy, absces, nádory, meningeálny syndróm, hydrocefalus,
kŕče)
2.extrakranialne
o A:intoxikácie (lieky – barbituráty, TCA, huby, alkohol, drogy, plyny - CO),
o B:poruchy látkovej výmeny (hypoglykémia – (pod 2,2 mmol/l, klinicky pocit hladu, vnútorného chvenia, nepokoj, potenie,
slabosť, bolesti hlavy diplopia, poruchy reči, zmetenosť kŕče, th : dodanie glukózy), diabetická ketoacidóza,
laktacidotická (hypoxická) kóma (vzniká pri ↓ perfúzii tkanív v dôsledku hypoxie, aj pri otrave alkoholom, klinicky nauzea
vomitus, dispepsia, poruchy dýchania, hypotenzia, laboratórne vysoká hodnota laktátu v krvi v moči, pH ↓ ako 7,2),
hyperosmolárna diabetická kóma bez ketoacidózy (pri dm II, vyvolaná hyperglykémiou, klinicky polyúria polydipsia,
bolesti hlavy, vracanie, výrazná dh, v krvi hyperglykémia, hyperosmolarita, hypernatriémia, ↑ dusíkaté látky, chýba
kusmailovo dýchanie, acetón v moči. vyskytuje sa aj pri di), hypokalciémia, hyperkalciémie
o C:endokrinopatie (hypotyreóza, tyreotoxikóza, porucha hypofýzy, nadobličiek),
o D:zlyhanie pečene (hepatálna kóma – v prekomatóznom stave sú zmeny osobnosti, apatia, ↑ spavosť, poruchy
orientácie, ikterické sfarbenie kože a sklér, neskôr encefalopatia, vymiznutie reflexov, poruchy svalového tonusu)
o E:zlyhanie obličiek (uremická kóma – pacient je bledý, je metabolická acidóza, hyperpnoe, vydychovaný vzduch je cítiť
močom, môžu byť kŕče, v sére sú vysoké hodnoty urey a kreatinínu)
o F:ochorenia KVS (tamponáda perikardu, závažné poruchy rytmu, myokarditida, zlyhanie ľavej komory),
o G:ochorenia respir. traktu (asfyxia, infekcie) a iné
vyšetrenie : anamnéza - okolnosti vzniku, pri fyzikálnom vyšetrení pozor na zhodnotenie vitálnych funkcií,foetor ex ore,
príznaky traumy - zlomeniny, hematómy, krvácania, a iné, pozor na meningeálne príznaky, na zmeny na koži - ikterus,
exantém, zhodnotiť hydratáciu, neurologické vyšetrenie hĺbky poruchy vedomia, fotoreakcia, znaky hydrocefalu, vyšetrenie
acidobázickej rovnováhy, krvného obrazu, cukor v sére a moči, moč chemicky + sediment, minirálne látky, dusikaté látky v
sére ako urea, kreatinín, pečeňové testy, bilirubín, hemokoagulačné parametre, ASTRUP - vyšetrenie pH, pCO2, pO2,
nezabúdať na toxikologické vyšetrenie moča, séra, žalúdočného obsahu, špeciálne vyšetrenia ako vyšetrenie očného pozadia
(či nie je edém mozgu), EKG, lumbálna punkcia, EEG (zmeny na EEG pri zápale, nádore, epilepsií...), Rtg lebky, pľúc,
natívna snímka brucha, USG abdomenu, obličiek, vyšetrenie hormónov a iné
th: zabezpečenie dýchania a cirkulácie, acidobázickej rovnováhy, podľa príčiny
24.Hepatomegália – etiopatogenéza, dif. dg
 poznámka : pečeň je uložená v P bránicovej klenbe, siaha do výšky 4 medzirebrového priestoru a v medioklavikulárnej čiare
nepresahuje rebrový oblúk, v stredovej čiare zistíme temný poklop až do výšky dolného okraja hornej tretiny spojnice medzi
procesus xifoideus a pupkom. je uložená intraperitoneálne pod bránicou a sleduje dýchacie pohyby bránice. každé
presahovanie rebrového oblúka hodnotíme ako ↑ pečene. pod P rebrovým oblúkom môžeme nájsť aj poklepové stemnenie
z iného orgánu ako z pečene napr.zväčený žlčník, P oblička, nádorovo zmenené hč, alebo infiltrované omentum. perkusiu
dopĺňame palpáciou – hodnotíme veľkosť, okraj, konzistenciu, povrch a cytlivosť na tlak
 hepatomegáliu diagnostikujeme ak horný okraj stemnenia je v 6medzir. priestore alebo ↑ a dolný presahuje rebrový
oblúk
 veľkosť – môže byť zväčšenie ohraničené (cysty, metastázy, hemangiómy, abscesy) alebo difúzne :
 vaskulárne príčiny – zlyhanie P srdca (kardiálna cyrhóza), trombóza hepatálnej vény (badchiaryho syndróm), trombóza
véna portae, zápal v.portae, av malformácie,
 hepatobiliárne príčiny – extrahepatálny uzáver d.choledochus (konkrement, striktúra, tumor), cholangitída, primárna
biliárna cirhóza, atrézie žlčových ciest
 zápalové procesy pečene – v.hepatitídy (na tlak bolestivé), ebv, cmv, týfus, liekmi indukované zápaly pečene (izoniazid,
paracetamol, halotan)
 cirhóza pečene (lakoholická, postnekrotická (v.hepatitída, lieky), biliárna, nezápalová (infiltrácia pečene napr.železom
(hemochromatóza), Cu (wilsonova choroba), mukopolysacharidy, glykogenózy, amiloidóza))
 infiltračné procesy – leukémie lymfómy, polycitémia vera, mukopolysacharidózy, amyloidózy, glykogén
 portálna hypertenzia
 okraj – ostrý okraj nachádzame pri atrofických a cyrhotických procesoch, tupý a zaoblený okraj pri venostáze, zápale,
infiltračných procesoch
 konzistencia – zdravá pečeň je na pohmat pružná mäkká, nebolestivá, podľa negliho rozlišujeme 4° tvrdosti : 1° normálna
zdravá pečeň, 2° žlčová a krvná stáza, chronická hepatitída, 3° cirhotická pečeň, 4° karcinómová pečeň
 povrch – u zdravej pečene hladký, hrbolatý býva pri karcinóme, metastázach v pečeni, pri postnekrotickej cirhóze,
echynokokovej ciste, syfilise, venostáza má hladký povrch
 bolestivosť – zdravá pečeň pri palpácii nebolestivá, hladká a bolestivá je pri akútnej hepatitíde, cholangitíde
25.Horúčnaté stavy – rozdelenie, dif.dg
u zdravých sa udržiava telesná teplota vo velmi malom teplotnom rozmedzí napriek veľkým zmenám teploty okolitého
prostredia a zmenám fyzickej aktiviy, normálna teplota je do 37°C, najnižšia teplota je ráno o 6:00, najvyššia medzi 16-18h,
rektálna teplota býva o 0,6 °C vyššia ako orálna teplota, telesnú teplotu reguluje hypotalamus, ktorý prijíma signály zperiférnych teplotných a chladových receptorov a informácie o teplote krvi ktorá cez hypotalamus preteká, tieto informácie sa
v hypotalame integrujú a vplívajú na optimalizovanie teploty. V prednom hypotalame je zhluk neurónov a mimoriadne husté
cievne riečisko - táto časť sa označuje ako orgánum vaskulózum lamine terminalis. Endotelové bunky tohto orgánu po
stimulácii pyrogénu rýchlo uvoľnia metabolity kyseliny arachidónovej hlavne PGE2 ktorý iniciuje nastavenie hypotalamického
termoregulačného centra na vyššiu hodnotu, z termoregulačného centra idú signály aj do mozgovej kôry › zmeny správania,
horúčka sa vždy dosiahne prebudovaním termoregulačného centra na vyššiu hodnotu na rozdiel od hypertermie čo je
prehriatie organizmu v dôsledku horúceho prostrdia, horúceho kúpela, pri hypertermii sa nemení normálne nastavené
centrum
horúčku vyvolávajú pyrogény ktoré môžu byť exogénne, ktoré zyšujú produkciu endogénnych pyrogénov (baktérie a ich
produkty, vírusy, lieky) a endogénne (tumor nekrotizujúci faktor alfa = TNF alfa, IL-1), ktoré vyvolávajú horúčku cez PGE2
horúčka je v podstate obranným procesom
príčiny :
o infekcie (pri horúčke treba vždy myslieť na zápal dýchacieho traktu ale aj uropoetického traktu)
o alergické reakcie
o autoimunitné reakcie (SLE, juvenilná chronická artritída)
o nádory
o metabolické poruchy (dna, adisonova choroba, tyreotoxická kríza, feochromocytóm)
o dh
klinika : pri vysokej teplote sa môže objaviť aj febrilné kŕče (u 6-36 mes. tonicko - klonické kŕče provokované teplotou nad
38°C, kratšie trvajúce ako 10 minút, ak trvajú dlhšie ako 15 min. možná existencia organickej príčiny, kŕče sú symetrické), pri
teplote nad 42°C môžu vzniknnúť ireverzibilné zmeny mozgu, poruchy vedomia, horúčku môže sprevádzať triaška hl. pri
sepse endokarditíde, s vzostupom teploty stúpa aj frekvencia srdca, pri vzostupe teploty nad 37°C sa ^ aj fyziologická potreba
tekutín o 12%, ^ spotreba kyslíka, práca srdca, pri stúpnutí teploty o 1°C sa ^ metabolický výdaj o 12% frekvencia srdca o 15
úderov za minútu, pri horúčke sa môžu spustiť epileptické záchvaty, môže dôjsť k reaktivácii HSV, pri potení sa ^ straty Na, K,
Cl, horúčka vedie aj k stratám tekutín › je nutná dostatočná hydratácia organizmu
dg: meranie teploty, ko, dif. ko, Fw, crp, vyšetrenie moča chemicky + sediment, bakteriologické vyšetrenie moča krvi, výterov z
nosa, krku, rekta, rtg pľúc, Usg abdomenu
th: dostatočná hydratácia, antipyretiká (paracetamol, ibubrofén, acylpyrín je nevhodný pre nebezpečenstvo vzniku Reyovho sy
(otázna etiológia, ide o akútnu nezápalovú encefalopatiu s poruchou vedomia s tukovou degeneráciou pečene a často sa
vyskytuje u detí kt. užívali počas vír. infekcie acylpirín)), ochladzovanie (využívajú sa studené zábaly (do vlhkého zábalu ktorý
má 15-18°C zabalíme celé telo i končatiny okrem hlavy, zábal necháme kým sa vlhké tkanivo do ktorého je dieťa zabalené
nezačne zahrievať, teplo z tela bolo predané vedením do zábalu, po rozbalení necháme telo 30s odokryté teplota z tela je
ďalej vydaná sálaním, potom osušíme, oblečieme, môže za 2h zopakovať alebo sprchy pri ktorých by mala byť voda okolo
18°C), pri hypertermii antypyretiká sú neúčinné (lebo pôsobia len pri nastavení termoregulačného centra na vyššiu hodnotu a
pri hypertermii je teplotné centrum normálne), tu pomôže fyzikálne ochladzovanie, treba čerstvý vzduch, stravu bohatú na
energiu a bielkoviny (lebo pri horúčke stúpa metabolický výdaj)
horúčka neznámeho pôvodu - otázna etiológia, trvá viac ako 3t, ani po intenzívnom pátraní sa nezistí príčina, niekedy i nad
38,8°C, delí sa na klasickú s otáznou etiológiou a nozokomiálnu (vzniká u hospitalizovaného pacienta, častými príčinami sú
okultné nozokomiálne infekcie napr. pri permanentnom močovom katétri)
poznámka : pravidelným meraním teploty môžeme získať teplotné krivky :
o 1.Kontinuálne (výkyvy teploty nepresahujú 1°C, napr. pri bak inf., pneumónii, vírusové infekcie)
o 2.Remitentná / Skákavá (výkivy teploty presahujú 1°C ale nedochádza k poklesu teplôt na normálnu hodnotu, absces, tbc,
kolagenózy, hnisavé procesy)
o 3.Intermitentná / Striedavá (kde sa strieda ^ teplota s normálnymi hodnotami teploty, v priebehu dňa napr. pri sepse,
zhubných nádoroch)
o 4.Rekurentná / Návratná (obdobie teplôt sa strieda s normálnou teplotou trvajúcou niekoľko dní, malária)
o 5.Undulujúca (krivka má charakter vlnovky tzn. postupné stúpanie a postupné klesanie teploty v priebehu niekoľkých dní,
napr. Lymfómy, typickým je PílEbsteinov typ pri Hodkinovej chorobe)
o 6.Inverzná (normálne je teplota najnižšia ráno a najvyššia večer, tu je to naopak napr. pri tbc)
o 7.Bifázická (dva vrcholy vzostupu teploty, napr. pri kliešťovej enceafalitíde, kde stúpa teplota pri tzv. prodromálnom štádiu
ktoré sa podobá chrípke, druhý vzostup teploty je pri samotnej encefalitíde, aj pri iných vírusových ochoreniach hl. v
spojitosti s exantémom napr. varicela, morbily, rubeola)
o 8.Niekoľkohodinová horúčka
26.Všeobecná symptomatológia žalúdočných chorôb
symptómy ochorení žalúdka sú : bolesť, nauzea = nepríjemný pocit spojený s napínaním na vracanie a so ↑ slinotokom, je
podmienený psychogénne peritoneálnym dráždením a dráždením statokynetického aparátu, vracanie, pyróza,
aerogastria, anorexia, meteorizmus, flatulencia, poruchy vyprázdňovania, xerostómia = ↓ produkcia slín
1.abdominálna bolesť – v anamnéze nás zaujímajú tieto otázky, kde, kedy sa objavuje bolesť hl.v súvislosti s jedlom, ako
dlho trvá, aký má charakter, kam vyžaruje, aké príznaky ju sprevádzajú. bolesť môže byť :
o viscerálna = bolesť spôsobuje obyčajne nafúknutie niektorého úseku git, ťah mezentéria a cievne poruchy.
pacient ju nevie lokalizovať vníma ju v oblasti linea alba resp.za sternom podľa toho ktorý úsek git je
postihnutý. retrosternálna bolesť sa týka ezofagu, kardie žalúdka, epigastrium zahŕňa žalúdok duodenum,
supraumbilikálna bolesť jejunum a ileum, paraumbilikálna cékum kolon, suprapubická kolon transverzum rektum
o somatická bolesť – je vyvolaná dráždením kože, podkožia a peritoneélneho peritonea, spôsobuje ju zvyčajne
zápal, krvácanie, alebo neoplastická infiltrácia týchto orgánov. je presne lokalizovaná jasne ohraničená prudká
bolesť v mieste výskytu daného orgánu.príčiny bolesti sú :
o 1.ochorenia git –
 žalúdka (gastritída, vred, nádor)
 ezofagu (hyátová hernia, zápaly, traumy)
 duodenum (vred, spazmus odyho sfinktera)
 črevá (zápaly, divertikuly, nádory, morbus kron, ulcerózna kolitída)
 ochorenia pečene a žlčových ciest (zápaly nádory kamene)
 ochorenia pankreasu (zápaly nádory).
o 2. okrem git môže bolesť brucha spôsobovať

ochorenie ciev (trombóza a embólia mezenteriálnych ciev, aneurizma aorty)
ochorenia močového traktu hl.obličiek (renálna kolika)
 ochorenia hemopoetického systému hl. sleziny
 ochorenia genitálneho systému u ženy hl.ováriá (zápaly, cysty, endometrióza, mimomaternicová
tehotnosť), muži prostata, torzia testes
 ochorenia chrbtice (osteoporóza, fraktúry, vertebrogénne algické syndrómy)
 ochorenia nervového systému (hz, polyneuropatia)
 ochorenia brušnej steny a peritonea (hernie)
 otravy (olovo, hyper hypoglykémia, porfíria, ↑ Ca, ↓ K)
 kolagenózy
 abdominálnu bolesť môžu spôsobovať aj ochorenia v dutine hrudnej ako pleuritída, perikarditída,
im, infarkt pľúc.
vyžarovanie bolesti –
o napr.do P boku môže vyžarovať vred pyloru, duodena, ochorenia žlčníka a hlavy pankreasu
o pod P lopatku ochorenia žlčníka, pod L lopatku žalúdočný vred telo a chvost pankreasu
o medzi lopatky a do prekordia ochorenia ezofagu, malého omenta
o do ramena hiatová hernia, subfrenické zápaly.

 sezónnosť bolesti hl.jar a jeseň je dôležitá pri vredovej chorobe duodena a žalúdka
 bolesť závislá od príjmu potravy je tiež dif.dg. vredu (bolesti pri vrede žalúdka prichádzajú niekoľko minút po jedení, pri



vrede duodena 2-3h po jedle na lačno hl.v noci pričom po najedení ustúpia). bolesť abdominálna môže byť
vyprovokovaná jedlom napr.čokoláda vajcia, tuk, alkohol, káva, mastné jedlá, pri ochoreniach žlčníka a pankreasu, mlieko
a mliečne výrobky, pri laktátovej intolerancii (deficit laktázy, prípadne iné potravinové alergie).
 bolesť môže byť provokovaná aj polohou napr.na chrbte sa zvírazňuje bolesť pri hiátovej hernii, pankreatitíde, pri
predklone sa zvírazňuje bolesť pri hiátovej hernii, vertebrogénnych ochoreniach
 pri dýchaní stúpa bolesť pri cholecistitíde, subfrenických procesoch, pleuritíde, bolestivá disfágia je pri ochoreniach
ezofagu.
 trvanie bolesti môže byť niekoľko minút (intestinálna kolika), niekoľko hodín (ochorenia žlčníka), niekoľko dní (vred),
bolesť môže byť pichavá tupá neznesiteľná kolikovitá trvalá.
 často ju sprevádza vracanie (okrem intoxikácii a ochorení cns) ako je to pri gastritíde penetrujúcom vrede žlčníkových
kameňoch, pankreatitíde, ileu, peritonitíde, nefrolitiáze, hepatopatii. pozor im zadnej steny môže tiež sprevádzať bolesť
zvracaním
2. vracanie – centrálne podmienená pri poruchách cns býva bez nauzey často ide o prudké a explozívne vracanie ktoré
sprevádza ochorenia so ↑ intrakraniálnym tlakom (zápaly, edém, nádory). vracanie býva aj pri poruche vestibulárneho
aparátu, pri menierovej chorobe býva s nauzeou (závraty + tinitus + hluchota), vracanie je aj pri tzv.kinetózach (ide o nesúlad
informácii prichádzajúcich z vestibulárneho aparátu, proprioceptívnych receptorov zo zrakového a akustického analyzátora, je
s nauzeou). cenrum vracania je v predĺženej mieche. vracanie môže byť neurotické pri intoxikáciách, pri alkoholovom excese,
pri endogénnych poruchách (urémia, hepatálna kóma, diabetická acidóza). ranné vracanie býva u gravídnych žien
a u alkoholikov, vracanie počas jedla býva pri stenóze ezofagu (+ disfágia), môže byť spôsobené tlakom na žalúdok (pozor
zväčšená slezina), vracanie niekoľko hodín po jedle s následnou úlavou je pri duodenálnom vrede. vracanie je ďalej pri atrézii
stenóze ilea apendicitde, peritonitíde, gastritíde, pankreatitíde. dôležité je hodnotiť charakter zvratkov ktorý odpovedá výške
prekážky.
 vracanie natrávenej potravy zjedenej pred viac ako 12h svedčí o stenóze pyloru.
 vracanie štiav svedčí o dráždení git a takmer vylučuje poruchu pasáže
 vracanie s prímesou žlče hovorí o prekážke v oblasti duodena.
 distálnejšie časti git sa môžu prejaviť fekoloidným obsahom zvratkov.
 prímes krvi = hemateméza, môže byť pri poranení ezofagu, pri maloriweis syndróme, pri ezofageálnych varixoch (vracá
sa čerstvá nenatrávená krv), vracanie natrávenej krvi je pri krvácaní hl. z duodena a žalúdka. melaneméza = zvratky majú
podobu kávovej usadeniny (slabšie krvácanie v žalúdku)
3. aerogastria = väčšie množstvo vzduchu v žalúdku, na rtg sa javí ako veľká žalúdočná bublina, môže spôsobiť
gastrokardiálny syndróm (žalúdočná bublina vysúva hranice bránice nahor a spôsobuje obmedzenie koronárneho prietoku →
stenokardie)
4. pyróza – pálenie v hrtane a pažeráku býva najčastejšie spôsobené gastroezofageálnym refluxom 5, anorexia – strata pocitu hladu i chuti do jedenia, centrum je v hypotalame, má psychogénne príčiny (anorexia nervosa),





infekčné ochorenia, nádory stenózy git, renálna insuficiencia, intoxikácie. najmä nádory žalúdka a pankreasu sú spájané
s odporom k mesu
6. meteorizmus = výrazné naplnenie čriev plynmi, býva pri dietnej chybe, lokálnych poruchách pasáže.
7. na diaľku počuteľné škvŕkanie v bruchu = borgorizmus je zapríčinené rýchlou peristaltikou v čreve ktoré obsahuje veľa
tekutín a vzduchu (hladové škvŕkanie gastroenteritída)
8. flatulencia = ↑ vypudzovanie plynov konečníkom, tzv.sy falošného priatela = pacient si myslí že vypustí vetri a pošpiní sa
(častý pri nádoroch rekta)
9. stolica – môže byť hnačka obstipácia, zelená stolica svedčí o rýchlej pasáži, infekcii v žlčových cestách, meléna o krvácaní
z hornéj časti git, enterorágia o krvácaní z dolnej časti git, prímes hlienu v stolici býva pri zápaloch nádoroch kolon iritabile.
stolica s ↑ obsahom tukov = steatorea, lipne dobre k záchodovej myse
10. ďalšie príznaky pri ochoreniach git môžu byť aj hernie (pri ↑ intrabdominálnom tlaku), ↑ lu, pokles hmotnosti, celková
slabosť schvátenosť teplota
vyšetrenia : anamnéza
o fyzikálne vyšetrenie
o laboratórne, ko, fw, mineralogram, hepatálne testy, amiláza, ck, ldh (pri vylučovaní im), glykémia, cholesterol,
bilirubín, kreatinín urea, onkomarkery pri podozrení na tu
o vyšetrenie moča stolice
o usg brucha, rtg natívna snímka brucha, rtg git s kontrastnou látkou, endoskopické rektokolonoskopické
vyšetrenie, ct brucha
o vyšetrenie HCl (vyšetruje základnú bazálnu hladinu a hladinu po podráždení pentagastrínom – achlórhydria býva
pri atrofickej gastritíde, hyperchlórhydria pri vredovej chorobe, značné ↑ HCl pri gastrinóme = zolingerelisonov sy).
o kontrastné rtg je pomocou Báriovej kaše alebo pomocou dvojitého kontrastu (kontrastná látka + vzduch), pri
kontrastnom rtg vyšetrení + náplň hovorí o vred, - náplň hovorí o nádore, vyšetrenie žlčových ciest
27.Zásady liečenia porúch vodného a minerálneho metabolizmu
 zachovanie stálosti vnútorného prostredia je základným predpokladom pre optimálnu
aktivitu metabol. procesov v organizme, stálosť vnútorného prostredia je charakterizovaná
 1. izovolémiou (udržanie optimálneho objemu telových tekutín, jednak vcelku, jednak
v jednotlivých telových priestoroch – pozn. celková telová voda (CTV) je zložená
z intracelulárnej (ICT) a extracelulárnej (ECT) tekutiny, ktorá sa delí na intravaskulárnu
(plazma), intersticiálnu a lymfu, transcelulárnu (šťavy gitu, moč, likvor, pot), tekutinu
spojivového tkaniva, chrupiek, kostí – CTV u dospelých tvorí 50-60%, ICT tvorí 30%,
ECT 20% )
 2. izoiónia (udržiavanie norm. koncentrácie ionov v jednotl. telových priestoroch, hlavné
ICT ióny sú K, Mg, HPO4-, bielkoviny, hlavné ECT ióny sú Na, Ca, Cl, HCO3-)
 3. izotónia (udržanie norm. osmotického tlaku, osmolalita je množstvo solutov
v jednotke hmotnosti rozpúšťadla, v plazme sa = 2xNa+glukóza+urea, norm. osmolalita
séra je 280-295 mmol/kg)
 4. izohydria (norm. pH telových tekutín, norma je 7,4 +,- 0,04)
 pozn. kyselina je zlúčenina schopná uvoľnovať protón, zásada je schopná ho prijať, pH je
negatívny logaritmus koncentrácie vodikových ionov
 stabilitu pH v organizme udržujú:
 tlmivé systémy telových tekutín a buniek – tlmivým systémom nazývame chemickú
zlúčeninu ktorej prítomnosť v roztoku znižuje rozsah zmeny jeho pH, sú to zmesy
slabých kyselín a ich zásaditých solí, poznáme 4 tlmivé systémy:
 bikarbonátový – ked bikarbonátová soľ reaguje s kyselinou vznika CO2 ktoré sa
vylučuje pľúcami, normálne je pomer bikarbonátu a kys. uhličitej 20:1, HCl +
NaHCO3 = H2O + CO2
 fosfátový je dôležitý v erytrocytoch ale i tubulárnych bunkách, umožňuje aby oblička
vylučovala vodikové iony, HCl + Na2HPO4 = NaCl + NaH2PO4
 bielkovinový tlmivý systém pôsobí v bunkách tkanív ale i v plazme, v alkalickom
prostredí sa bielkovina správa ako anion, preto pri zvýšení H+reaguje s vodíkovým
kationom.
 hemoglobínový tlmivý systém
 pozn. CO2 + H2O sa karboanhydrázou mení na H2CO3
 respiračné regulačné mechanizmy – respiračné centrum v predĺženej mieche je citlivé na
zmeny parciálneho tlaku CO2, O2 a pH extracelulárnej tekutiny. Frekvenciu a hĺbku
ventilácie ovplyvňujú aj chemoreceptory uložené v glomus karoticum, v oblúku aortya sú regulované zmenami pCO2, pO2, pH. CO2 je najdôležitejší faktor stimulujúci dých.
centrum v predĺženej mieche, ak však stúpne nad 65 mmHg pôsobí tlmivo a depresívne.
 renálné tlmivé systémy – pH moča by nemalo poklesnúť pod 4,5. Obličky majú tieto
mechanizmy na vylučovanie kyselín:
 priamo vylučujú H+spätne vstrebávajú bikarbonát
 acidifikujú moč pomocou Na2HPO4
 vylučujú amoniak ktorý vzniká z glutamínu po naviazaní H+
 normálna hodnoty: pH = 7,4 +/- 0,04, hranica života je 6,8-7,8. Normálna hodnota
bikarbonátov je 21-26 mmol/l, pCO2 v arteriálnej krvi 4,5-6 kPa, pO2 10-14 kPa, BE +/- 3
(= koľko je potrebné pridať alebo ubrať báz, aby sa pHvrátilo k norme, pri viac ako +3 je
metabolická alkalóza, treba ubrať, pri menej ako -3 je metabol. acidóza, treba pridať)
1.Dehydratácia
 absolútna alebo realtívna strata objemu tel. tekutín (vracanie, hnačka, t, potenie, hyperventilácia, polyúria, únik do 3
priestoru(ascites, edém), deficit Na sa spája so znížením ECT (↑straty,↓príjem, kombinácia), klinika: zníži sa
efektívny cirkulujúci objem a nastáva hemokoncetrácia, je smäd, ↓hmotnosti, ↓turgor, suché sliznice, suchý
povlečený jazyk, u detí vpadnutie fonanely, studené akrá, tachykardia, artériová hypotenzia, oligúria, pomalé
plnenie kapilár pod nechtami po zatlačení na nechtové lôžko, až hypovolemický šok. Stupeň dehydratácie –
 Ľahká DH(↓ hmotnosti do 5%, norm. turgor, suché sliz., fontanela v niveau)
 Stredne ťažká DH (5-10%, ↓turgor, veľmi suché sliz., fontanela pod niveua)
 Závažná DH (10-15%, veľmi ↓ turgor, suchý povlečený jazyk, halonované oči, fontanel. výrazne pod n.)
 Ťažka DH ( ↑ ako 15%, prejavy cirkulačného šoku)
 Typ DH –
 Izonatriemická DH (koncentrácia Na135-145mmol/L, nie je presun medzi ECT a ICT),
 Hyponatriemická(presun do intracelulárneho priestoru → intracel. edém s postihnutím hlavne mozgu, teplota
skôr ↓, turgor ↓↓, koža lepkavá)
 Hypernatriemická DH(presun vody z buniek do ECT, kontrakcia mozgu s možným poškodením
premosťujúcich ciev → intrakranialne krvácanie, turgor cestovitý, hyperpyrexia, kóma)
 Lab: svedčia o zahustení vnút. prostredia(↑hematokrytu, leukocytóza, hyperproteinémia) a pre poruchu
obl.(oligúria, extrarenálna azotémia)
 Th : dodať bazálnu dennú potrebu tekutín, upraviť deficit Na a vody, nahradiť straty vody a elektrolitov. DH
dodávame plný fyziologický roztok, Ringer, pri hypernatriemickej aby nedošlo k náhlemu prestupu vody do
intracelul. priestoru a náhlej zmene osmolality podávame pomaly koncentrovanejšie roztoky (1/2 až 2/3 FR
v 5%glukóze). Perorálna Rehydratácia (orálno glukózo – elektrolytový roztok(3,5gNaCl, 15gKCl, 2,5g NaHCO3,
20g glukózy v 1 L prevarenej vody).
2. Hyperhydratácia – nadbytok Na v tele vedie k zväčšeniu objemu ECT s hromadením edémovej tekutiny
v intersticiálnom priestore, Th: obmedziť prívod tekutín, diuretiká (furosemid, hydrochlorothiazid, spironolaktón
(kálium šetriace)
3. Poruchy ABR
 ochranné kompenzačné mechanizmy na zachovanie stability pH sú: 1. rýchle fyzikálno – chemické tlmivé systémy
v telových tekutinách ( v ECT → bikarbonátový systém, ICT → fosfáty a bielkoviny(Hb)), 2. Respiračný systém, 3.
Obličky (vylučovanie kyselín prebieha priamym vylučovaním H+, za pomoci bikarbonátových iónov NaHPO4 (Na
sa resorbuje pri výmene za H+). a vylučovaním amoniaku, ktorý sa uvoľňuje z glutamínu (voľný amoniak sa po
zlúčení z H+ mení na NH4+ a vylučuje sa ako NH4Cl)
pCO2
Rac
Mac
Mal
Ral
HCO3-
ph normálne je medzi 2ma
čiarami, pri stúpaní HCO3
a norm. pCO2 je matabol.
alkalóza, naopak metabol.
acidóza, pri stúpaní PCO2
a norm. HCO3 je respiračná
acidźa, naopak respir. alkalóza
5,3 kPa
24 mmo/l
Podľa krivky možno určiť ako treba upraviť ABR , aby pH bolo v norme ( pri metab. acid. znížiť pCO2, pri metab.
alk. naopak, pri respir. acid. zvýšiť HCO3-, pri respir. alk. naopak Metabolická acidóza – ↓ pH pod 7,36 a bikarb ↓ 22mmol/L, etio : ↑ strata bikarbonátov ( hnačky, renálna
tubulárna acidóza, diuretiká), ↑ endog. tvorba alebo ↑ exogénny prísun H+ ( diabetická ketoacidóza, laktátová
ketoacidóza ako následok hypoxie, intoxikácia salicilátmi), nedostatočná exkrécia H+ ( renálna insuf. – pri nej
stúpa aj kys. močová ), klinika : tachyk., arytmia, ↓ kontraktilita myokardu, kusmaulove dýchanie, bolesti brucha, +
znaky podľa príčiny. th: alkalizačná liečba ak bik. pod 15 → parenterálny prívod bik. → deficit bik. = 0,3 *
hmotnost kg * deficit báz, prvých 1-2 hod podávame 1/3 z vypočítaného množstva, 2/3 v priebehu dalších 6-8 hod,
dalšiu podľa labor. hodnôt, lebo nadbytočný prívod Na+ vo forme NaHCO3 môže vyvolať edém plúc
 Metabolická Alkalóza – ph ↑ ako 7,44, HCO3 ↑ 26, etio : primárny deficit chloridov ( vracanie, odsávanie žal.
šťavy), nadmerného prívodu bikarbon. ( alkalizač. th., transfúzia citrátovej krvi – citrát pôsobí alkalizačne tak, že
reaguje s H+), ↓ vylučovania bik.(deficit K, hyperaldosteronizmus). klinika: hypoventilácia, ↑ neuromusk.
dráždivost, tetánia ( pokles konc. ioniz. Ca v plazme), arytmie, predĺž. Q-T, zvýraznenie vlny T, Th: podávanie
chloridov, alebo 7,5% KCl
 Respiračná acidóza - pCO2 ↑ ako 5,6 a pH pod 7,36, etio : retenciu CO2 vyvolá hypoventilácia a tá može byť z –
poruchy CNS(anestézia, otrava s útlmom dýchacieho centra, trauma, Ca), porucha dých. sv. a hrudníka (tetanus,
myastenia gravis), DC a plúc. obštrukcie, aspirácia, astma), klinika : od vyvolávajúcej príčiny, rýchlosti vzostupu
pCO2 a stupňa hypoxie → nepokoj, dezorient., dyspnoe, tachyp., cyanóza, Th: kyslík, obštrukcia HDC
( andrenalín, kortikoidy), DDC ( umelá plúcna ventilácia)
 Respiračná alkalóza – pCO2 ↓ ako 3,6, pH ↑ ako 7,44, etio: ↑ alveolová ventilácia kvôli → centrálnej stimulácii
( zápal, nádor CNS), otravy ( salicylany), hyperventilácia pri strachu a hystérii, pri zlyhaní pečene a gramnegatívnej
sepse, klinika : bolesti hlavy, zmetenosť, parestézie, spazmy, tonicko- klonicke krče, Th: príčiny, pri hystérii dýchať
do plastického vrecka – zvýšime tak prívod pCO2, pri ťažkých stavoch umelá pľ. ventilácia
 pozn. Zmiešané poruchy – pri zlyhaní pečene ( metab. acid. s resp. alka), pri kongestívnom zlyhaní srdca
a chronickej resp. acidóze sa môže po liečbe vyvynúť metab. alk, hyperventilácia a vracanie ( respirač. a metab.
alk), hnačka a vracanie (metabolická acidóza s meta. alk.)
 pozn. Hypokaliémia (norma K je 4,5 +,- 0,5 mmol/l) – arytmie, ploché vlny P, depresie ST, sval. slabosť i dých.
svalov, obstipácia až paralytický ileus, Th: K p.o. potravou (ovocie) alebo v tabletkách (Kaldyum), príčinu, i.v.
podávať K opatrne pri K pod 3 mmol/l, Hyperkaliémia – arytmie, vysoké, hrotnaté vlny T ak K nad 7 mmol/l,
predĺženie PR a rozšírenie QRS ak nad 8 mmol/l, komorové fibrilácie, asystólia ak nad 10 mmol/l, sval. slabosť,
kŕče, parestézie Th: podať 10% Caglukonicum i.v. (Ca ruší membránový účinok K), inf. glukózy s inzulínom
(presunie K do bunky), pri dobrej funkcii obličiek diuretiká (furosemid, vylúčia K z organizmu)
 všeobecné odporúčania pri poruchách ABR
 alkalóza sa horšie v organizme tlmí a toleruje
 anemický pacienti s hypoproteinémiou majú oslabenú tlmivú kapacitu a sklon k výkyvom pH v akútnych
situáciach
 zvýšenie pH o 0,1 spôsobí pokles K o asi 0,5 mmol/l a opačne
 zníženie pCO2 redukujecerebrálnu perfúziu
 pozn. Princípy infúznej terapie
- o infúzii hovoríme pri podávaní väčšieho množstva tekutín (nad 50ml, do 50ml sa považuje ešte za i.v.
injekciu) do organizmu
pri infúzií zavádzame ihlu, kanylu do žily, drene tepny, svalu podkožia tak ako pri injekciách, na konci ihly
sa pripojí sterilná infúzna súprava, ktorá sa skladá z hadice, do ktorej je vsadené kvapkové zariadenie,
okrem toho je na hadici tlačka, ktorou sa dá regulovať rýchlosť kvapkania, najpoužívanejšia je kvapková
metóda, výnimočne tlaková metóda s nepretržitým prúdom tekutiny, najpozužívanejšia a najrýchlejšia je
intravenózna infúzia, počet kvapiek za minútu sa pohybuje od 20 do 120, podávajú sa roztoky rôzneho
zloženia vnútrodreňové infúzie možno použiť výnimočne tam, kde je nemožná vnútrožilová infúzia, ihla sa
zavádza do pätovej kosti, do hrebeňa bedrovej kosti, do vnútorného členka, do sterna, vnútrotepnové
infúzie používame napr. na aplikáciu liečebných roztokov pri poruchách prekrvenia, na aplikáciu cytostatík
pri malignitách, vnútrosvalové a podkožné infúzie sa nepoužívajú, vstrebávajú sa pomaly a sú bolestivé
- Indikácie infúzie: 1.Terapeutické- doplniť tekutiny, podať liek napr. pri prudkých bolestiach (rýchly nástup
účinku), dodať chýbajúce soly, vyrovnať acidobáz.rovnováhu, pri bezvedomí, 2.Diagnostické (pri kontrastnom
vyšetrení orgánov a dutín, napr. angiografia)
- Infúzne roztoky sú pripravené sterilne, môžu byť kryštaloidné (fyziologický roztok = S 1/1,(0,9 roztok NaCl)
fyziologický roztok s glukózou S 1/2, 5% roztok glu, darovov roztok (aj K), hartman (polovicny fiziolog 1:1
fiziolog glukoza, tretinový 1:3), koloidné vysoko molekulárne ktoré udržia tekutinu v krvnom riečisku dlhšie ako
kryštaloidy (napr. 6% dextran), aj 5% glu, manitol
- Infúzie podávame v zatvorenom systéme pričom infúzna tekutina steká cez infúznu súpravu a ihlu vlastnou
váhou do organizmu, miesto zavedenia infúzie volíme na miestach ako pri podaní i.v. injekcii, keďže infúzia trvá
dlhšie volíme miesta s dobre viditelnými žilami pričom ihlu a spojovaciu hadičku musíme dobre zafyxovať
- Podľa spôsobu aplikácie rozoznávame kvapkové (regulujeme množstvo a rýchlosť tekutiny tj. množstvo
kvapiek za 1 min, 1ml je asi 20 kvapiek) a tlakové infúzie
(infuzne pumpy - infuzia tlakom)
--
Infúziu zavádzame a manipulujeme s ňou v aseptických podmienkach, pacient s infúziou má byť pod
trvalým dohľadom, ked zavádzame katéter do hornej dutej žily bud z v. subclavia alebo z v. jugularis
interna najpr dezinfikujeme kožu, potom šetrnou punkciou žily opatrne zasúvame katéter (komplikáciou
môže byť perforácia steny cievy), prifixujeme katéter ku koži a Rtg skontrolujeme jeho uloženie, sterilne
prekrijeme miesto vpichu
- Centrálny venózny tlak je dúležitý hemodynamický ukazovateľ, jeho normálna hodnota = 0,3-1,0 kPa,
klesá pri dehydratácií, hypovolémií, stúpa pri hypervolémií
- Množstvo podávaného roztoku závisí od straty objemu, dôležité je monitorovať bilanciu tekutín – t.j.
príjem a výdaj, acidobázickú rovnováhu
komplikácie : prepichnutie žily, paravenózna aplikácia, alergická reakcia - musí byť k dispozícii protišoková
súprava, rychle podanie - preťaženie kvs, infekcia
Typy roztokov - Ryngerov roztok (obsahuje Na 130mmol/l, Cl 156 mmol/l, Ca 3 mmol/l, K 4 mmol/l), Rynger -
laktát roztok (obsahuje aj laktát), Hartmanov roztok (zloženie ako ringer ale menší obsah Cl 112 mmol/l),
fyziologický roztok obsahuje (Na 154 mmol, Cl 154 mmol/l), Darovov roztok (veľa K - podáva sa pri
hypokaliémii), glukóza (nie je vhodná ako náhrada kolujúceho objemu, je ako dodávka energie, pri hypoglykémií)
28.Význam a princípy využitia fyziatrie, balneológie a liečebnej rehabilitácie z hľadiska vnútorného
lekárstva
 fyziatria je medicínsky odbbor ktorýv prevencii a liečbe a rehabilitácii používa fyzikálne postupy, jeho
súčaťou je i balneológia ktorá využíva tepelné chemické a mechanické vlastnosti liečivých vôd bahna, slavtiny alebo
rašeliny. spolu s rehabilitáciou (viď otázka 61C) tvoria funkčný celok.
 rehabilitácia sa rozdeluje na kinezioterapiu ktorá zahŕňa liečebnú telesnú výchovu, ergoterapiu a liečebnú masáž, ďalej sem
radíme elektroterapiu, termoterapiu, hydroterapiu, fototerapiu, klimatoterapiu.
 fyziatria využíva fyzikálne podnety ktorých účinok môže byť všeobecný (nešpecifické zmeny ktoré nie sú viazané na jeden
orgán) alebo špecifické ktoré ovplivňujú určitý orgán. fyzikálny podnet vyvoláva primárne účinky ktoré vznikajú priamym
pôsobením na tkanivo ide hl.o lokálne zmeny. okrem primárnych sú to i sekundárne účinky ktoré pôsobením na nervové
zakončenia resp. hematogoénne môžu ovplivniť celý organizmus. väčšina fyzikálnych podnetov spôsobuje hyperémiu čim
zlepšuje trofiku tkanív, urýchluje resorbciu, ďalej má analgetický, spazmolitický a protizápalový účinok.
 najčastejšia je kynezioterapia pretože nečinnosť spôsobuje
 znížené prekrvenie → zhoršná výživa svalov a vznik atrofii s poklesom svalovej sily a výkonnosti
 zhoršuje sa výživa kostí jej prestavba, vzniká osteoporóza a patologické zlomeniny
 podporuje virchvov trias → vznik tromboembólii
 zhoršuje prekrvenie myokardu
 vyplavovaním Ca z kostí sa ↑ jeho koncentrácia v obličkách → nefrolitiáza
 v ležiacej polohe klesá vitálna kapacita plúc, spomaluje sa krvný obeh vzniká stáza → hypostatická pneumónia
 spomaluje sa črevná peristaltika → obstipácia
 sklon k obezite
 v ležiacej polohe môžu vznikať dekubity
 telesná inaktivita vedie k depresii apatii, k strate záujmu o seba i okolie
 viď otázky 61-65C
29. Vyšetrovacie metódy fyziatrie, balneológie a liečebnej rehabilitácie z hľadiska vnútorného
lekárstva
 viď 54C + ergometria v 4A + testy dennej činnosti, mentálnej výkonnosti uvádzané 67C
30.Geriatria a gerontológia – základné pojmy
 gerontológia = multidisciplinárny medicínsky odbor ktorý sa zaoberá všeobecnými zákonmi starnutia a staroby, sleduje ich po



zdravotníckej, psychologickej sociologickej ekonomickej a inej stránke, gerontológia sa delí na 3 časti :
 1.geriatria = klinická gerontológia – skúma starého človeka z hladiska prevencie diagnostiky, liečby rehabilitácie ale aj
z psychologickej a sociálnej stránky
 2.teoretická gerontológia sleduje mechanizmy starnutia a rieši problémy staroby na úrovni teoretickej
 3.sociálna gerontológia – selduje vzájomný vzťah jedinca a spoločnosti. v súčasnej dobe je tendencia nárastu vyšších
vekových kategórii
dôležitou charakteristikou človeka a štruktúry obyvatelov je vek, podľa veku delíme starších ludí : 45-59r = stredný vek, 60-74r
= vyšší vek = presénium, 75-89r = vysoký starecký vek = vlastná staroba = sénium, 90r a viac = dlhovekosť. po 30-35r sa
v organizme začínajú prejavovať zmeny štruktúrne napr.atrofia svalstva pečene pankreasu, metabolické a psychycké zmeny.
do tkanív sa ukladajú tzv.starecké pigmenty napr.lipofuscín a amyloid. tie môžu byť späšťacím faktorom tvorby autoprotilátok
= autoimunitná teória starnutia. zmeny postihujú všetky organy a tkaniva po kvantitatívnej i kvalitatívnej stránke, zvyšuje sa
výskyt patologických procesov, klesá adaptačná schopnosť, ide o dlhodobý proces ktorý sa označuje ako starnutie
podla fyzického stavu a funkčného potenciálu človeka sa vek delí na : 1.kalendárny, ktorý je daný dátumom narodenia pričom
z biologického hladiska je to vek nespolahlyvý. 2.funkčný vek – má charakteristiky biologické, psychologické a sociálne,
nemusí byť v súlade s vekom kalendárnym, môžeme ho hodnotiť pri objektívnych vyšetrovacích metódach ktoré sú zamerané
na morfologické zmeny funkčnú kapacitu rôznych orgánov, na posúdenie ich adaptability. funkčný vek = biologický vek,
3.ekonomická klasifikácia rozoznáva vek produktívny (zhruba do 60r), vek poproduktívny. pre človeka stareckého veku sa
používa pomenovanie geront. vlastná staroba = senilita. senilný znamená patologické zmeny vyskytujúce sa výhradne vo
vysokom veku.
u starého človeka pri procese starnutia klesá adaptabilita organizmu : spomaluje sa adaptácia na ↑ telesnú záťaž, predlžuje
sa zotavovacia fáza, je ↑ únavnosť, ↓ odolnosť voči infekciám, ↓výkonnosť imunitného systému, ↓ adaptabilita na meny
atmosferického tlaku, mení sa odpoveď organizmu na lieky, ↓ sa schopnosť udržať homeostázu, predlžuje sa
rekonvalescencia, nad 70r sa výrazne ↑ operačné riziko.
teórie starnutia – 1.teória opotrebovania (pokladá za príčinu starnutia zmeny buniek orgánov a tkanív), 2.intoxikačná teória
(sem možno zaradiť teóriu voľnúch radikálov ktoré menia chemické zloženie molekúl a tým aj ich funkciu čo sa prejavuje
starnutím, ochranný účinok enzímu dismutáza vekom klesá. radíme sem aj autoimunitnú teóriu ktorá vidí príčinu starnutia
v tvorbe Ab proti vlastnému organizmu, vyvolávajúcim faktorom môžu byť vírusy alebo látky ktoré sa ukladajú do orgánov
napr. lipofuscín alebo amyloid), 3.genetická teória
31.Osobitosti ochorení v staršom veku (kardiovaskulárne, respiračné, gastrointestinálne,
hematologické ochorenia, ochorenia uropoetického a pohybového systému)
 medzi zvláštnosti chorôb v starobe všeobecne radíme :
 1.polymorbidita – je typický znak staroby, ide o súčasný výskyt a prítomnosť viacerých chorôb manifestovaných alebo
latentných rôznej etiológie u toho istého jedinca, počet dg rastie s vekom, uplatňuje sa tu aj tzv. sumačný efekt tzn. že
choroby majú tendenciu vyvolávať reťazovú reakciu pri ktorej určitá choroba podmieňuje vznik ďalšej a okrem toho je
sklon ku kkomplikáciám, niektoré choroby v starobe sa bez postihnutia nevyliečia.
 2.zvláštnosti klinického obrazu a priebeh chorôb – v starobe sa stretávame s mikrosymptomatológiou chorôb tj.
nevýraznými klinickými príznakmi často i pri akútnych ochoreniach, v starobe je prítomný tzv.fenomén ľadovca (pri ľadovci
vidieť len malú časť nad vodou, kým väčšia časť je skrytá pod hladinou → v klinickom obraze chorôb v starobe sa
manifestuje len časť prízankov), väčšina chorôb má atypické príznaky, niekedy prekrývajú klinický obraz príznaky iných
orgánov alebo systémov než patologický proces skutočne postihnutého orgánu napr. im sa manifestuje ako náhla brušná
príhoda. v starobe je sklon k protrahovanému priebehu chorôb, pribúdajú ochorenia s chronickým priebehom, je ↑ sklon
ku komplikáciám.
 3. je to vpliv sociálneho prostredia na zdravotný stav
 psychycké zmeny v starobe – psychyka závisí od viacerých faktorov ako prostredie v ktorom jedinec žije, spoločenské vezby,
somatický stav, aterosklerotické zmeny. psychycké zmeny sa prejavujú hlavne v zmene základnej charakterovej črty
osobnosti (do popredia môžu vystupovať menej nápadné povahové črty ako nedôverčivosť konzervatizmus a iné, zhoršuje sa
novopameť, oplošťuje sa emocionalita → pokles empatie, pokles tvorivej schopnosti, klesá psychomotorika. uvedené zmeny
sa môžu vystupäovať do niektorých špecifických syndrómov napr.akútny amentný stav = zmetenosť (najčastejšími príčinami
sú kvs ochorenia, metabolické ochorenia, ochorenia cns, prejavom môže byť neadekvátna odpoveď pacienta alebo
prechodná strata orientácie), Jekylov a Hydelov syndróm (je nepriateľský postoj pacienta s ťažkým ochorením k ošetrujúcej
osobe), Diogenov sy (inteligentná osoba žije primitívnym spôsobom), organický psychosyndróm (v popredí klinického obrazu
je demecia tj.zníženie a ubúdanie intelektových schopností získaných počas života, vzniká na podklade mozgovej atrofie,
aterosklerotických zmien a iných patologických procesov, pacient stráca orientáciu sebakritickosť, je inkontinetný agresívny,
môžu byť poruchy reči, poruchy pameti))
 somatické zmeny – sú mnohoraké.
 koža – časté sú senilné veruky, senilné keratómy, vrásky na tvári, turgor kože sa vekom ↓, ubúda podkožný tuk, ↓ sa
elastickosť kože
 oči – na rohovke vidíme arcus senilis hl.u osôb s hypercholesterolémiou
 du – alveolárne kosti čelusť a sánka atrofujú, zjavia sa známky osteoporózy
 klesá telesná výška následkom atrofie medzistavcových platničiek, na chrbtici vznikajú spondilotické až spondylatrofické
zmeny ktoré zapríčiäujú obmedzenie pohyblivosti chrbtice
 git – atrofuje sliznica, ↓ sa motilita žalúdka a čriev, klesá aktivita tráviacich enzímov
 endikrinný systém – vekom sa ↓ hladina parathormónu, aldosterónu, mužských a ženských pohlavných hormónov,
tyroxínu, klesá tolerancia glukózy
 klesá koncentrácia K
 cievy – prítomné sú sklerotické zmeny, cievy sú rigídne → ↑ tk, ↓ sa perfúzia orgánov → ich atrofia a ischémia, ↓ sa
výkonnosť srdca
 ↓ sa vitálna kapacita, častý je nález pľúcneho senilného emfyzému, je vyšší sklon k infekcii dc
 obličky atrofujú, ↓ sa glomerulána filtrácia a koncentračná schopnosť obličiek
 ↓ pocit smedu → častejšie poruchy homeostázy
 následkom somatických a funkčných zmien sú časté :
 synkopy, závraty (subjektívny pocit straty rovnováhy, periférneho alebo centrálneho typu, vestibulárne a nevestibulárne,
príčinou môže byť zhoršené prekrvenie mozgu, ischemizácia mozgu v oblasti kmeňa, vertebrogénny pôvod závratov.
v liečbe vazodilatancia, antivertiginóza napr.medrin, nootropiká napr. cavinton, rehabilitácia)
 sú poruchy termoregulácie (príčinou hypotermie, poklesu telesnej teploty pod 37°C môže byť ↓ hybnosti, poruchy
vedomia, osamelosť, nevykúrený byt, hypertermia pri vysokej teplote okolia, prípadne infekciách, s hyperpyrexiách sa
stretávame často pri postihnutí termoregulačného centra, napr. krvácaním do mozgu, ischemizáciou, nádorom)
 poruchy homeostázy (veľmi častá je dh)
 syndróm falošného pritela
 imobilizačný sy (hypokinetický sy vzniká pri akútnom alebo dlhodobom obmedzení pohybu chorého, akútny imobilizačný
sy sa vyvynie za 7-10d, neskôr je chronický. príčinou môžu byť choroby srdca ako im, cmp s následnou ťažkou
hemiplégiou, demencia, ischemická choroba dk, choroby dýchacieho sys, fraktúry kostí. klinicky prítomná apatia, strata
motivácie, depresia, zhoršovanie rovnováhy, koordinácie pohybov, chorý sa stáva neschopným otočiť sa na posteli, rýchlo
sa uvoľňuje Ca zo skeletu, ↑ sa vylučuje močom → difúzna osteoporóza a sklon k tvorbe močových kameňov, redukuje sa
pohyblivosť kĺbu → kontraktúry až ankylóza v kĺbe, je celková slabosť, časté sú flebotrombózy, hypostatické pneumónie,
trpia retenciou moča, infekciou močových ciest, môžu vzniknúť dekubity. prevenciou je včasná rehabilizácia)
 dekubity (lokálna nekróza tkanív ktorá vzniká najprv na koži alebo na sliznici, neskôr zasahuje i podkožie až sval, vzniká
na miestach vystavených dlhotrvajúcemu tlaku tj.hl.sakrálna oblasť, pety, záhlavie, členky, veľké trochantery, kolená, ich
vznik podporuje ↓ odolnesť tkanív pri celkovom ochorení, infekcia, vlhkosť a nečistota na koži, poruchy periférnych
nervov, ochorenia periférnych ciev, dekubitus má 4 štádiá, v iniciálnom štádiu je koža začervenalá, býva chladnejšia ako
okolie, na tlak bolestivá, v štádiu začínajúcej nekrózy vznikajú pľuzgiere, v podkoží a v svale sú ložiská nekrózy, ložisko je
červenofialové, v štádiu demarkácie sa nekrotické ložiusko ohraničí je tmavofialové až čierne, môže vzniknúť infekcia
rany, v štádiu odlučovania sa nekrotické časti odlučujú a vzniká dekubit. prevenciou je pravidelné polohovanie pacienta
každe 2h, antidekubitálne pomôcky, premasťovanie kože, hygiena pacienta, včsaná rehabilitácia)
hospitalizmus – naviazanie na lekára hlavne ak je sám, nechce odísť z nemocnice preto často ťažkosti zveličuje, alebo
naopak upadne do apatie, depresie, a aj ked jeho celkový somatický stav je dobrý pacient sa veľmi rýchlo zhoršuje.
32.Vyšetrovacie metódy v geriatrii, osobitosti vyšetrovania pacientov staršieho veku
 vyšetrenie pacienta vo vyššom veku sa v zásade neodlišuje od mladších pacientov, má len svoje určité špecifiká vzhľadom na
častú polymorbiditu v dôsledku ktorej dochádza k prekrývaniu klinických symptómov, skreslovaniu klinického obrazu, dôležité
je venovať im dostatok trpezlivosti a vlúdnosti pri vyšetrovaní, byť empatický
 anamnéza – podrobnejšie sa zamerať na socialnu a emočnú stránku tj.aké zázemie má pacient, aké je prostredie v ktorom
žije, utvoriť si obraz o bežných denných činnostiach (test dennej činnost v 67C)
 klinické vyšetrenie : všímame si psychomotoriku orientáciu, reč, postoj a chôdzu pacienta. pri vyšetrení hlavy nezabúdať na
zhodnotenie chrupu, na možnosť známok dh na slizniciach a koži. pri neúplnom chrupe často môže byť malnutrícia. všímame
si pohyblivosť krku, c odseku chrbtice, počúvame karotídy pre možný vznik stenózy a.karotis ktoré sú podporným faktorom
k vzniku cmp. nezabúdať na zakrivenie chrbtice. na plúcach často nachádzame hypersonórny poklop na bázach plúc ktorý je
výsledkom prestavby plúcneho tkaniva, často je pridružený emfyzém. srdcové ozvy sú často oslabené, počujem systolický
funkčný šelest nad aortou a mitrálnou chlopňou ktoré sú dôsledkom involučne degeneratívnych zmien na chlopňovom aparáte
v procese starnutia. pri vyšetrení brucha je častá atrofia svalstva a podkožného veziva čo podmieňuje celkovú visceroptózu.
nezabúdať na per rektum vyšetrenie. pri vyšetrení končatín nezabúdať že pohyby sú menej pružné, kĺby menej ohybné,
hmatať všetky prístupné lu, tk merať v leže v sede a stoji pre možnú ortostatickú hypotenziu
 na získanie zmien o obraze pameti orientácie mentality pacienta možno využiť minimental test
33.Starnutie – princípy, biologický a kalendárny vek a ich zohľadnenie pri vyšetrovaní, diagnostike
a liečbe v staršom veku
princípi – viď 30 + psychycké a somatické zmeny v 31
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:17 pm

Skupina B
GASTROENTEROLOGIA:
1.Funkčné poruchy tráviaceho traktu – rozdelenie klinický obraz, dif. dg., terapia
 poruchy motorickej funkcie pažerák – refluxná choroba ezofagu – otázka č.8
 achalázia – otázka č.8
 funkčná žalúdočná dispepsia – je orgánová neuróza prejavujúca sa súborom dispeptických príznakov ktorých zdrojom sú
poruchy funkcie žalúdka predovšetkým poruchy motility, v etio ide pravdepodobne o heterogénnu skupinu chorobných stavov
pri ktorých predpokladáme regulačnú poruchu nervových centier, významnú rolu pravdepodobne zohráva aj viscerálna
hypersenzitivita. klinika : rozlišujeme 2 formy :
 dráždivý žalúdok = hyperstenická dispepsia – je charakterizovaná ťažkosťami zo ↑ motility a sekrécie tj.ide o kŕče, bolesti
žalúdka, pyrózu, kyslú regurgitáciu, zvracanie, býva intolerancia dráždivej stravy, alkoholu, kávy, bolesti v epigastriu môžu
byť bezprostredne po jedle s úlavou po vytrávení alebo bolesť vzniká na lačno s úllvou po požití stravy (pseudoulcerózny
sy), vracanie môže byť dráždivé s malým množstvom zvratkom alebo s vracaním väčšieho množstva kyslích štiav
s úlavou po zvracaní. u niektorých sú i ťažkosti spojené s refluxom potravy do ezofágu
 chabý žalúdok = hypostenická dispepsia – sa prejavuje hyporeakciou ↓ chuťou do jedenia, predčasnou sýtosťou, tlakom
a plnosťou po jedle pomalým trávením, nauzeou.
 ako neurodigestívnu asténiu označujeme systémovú poruchu celého git ktorá je charakterizovaná ↓ výkonnosťou celého
git, intoleranciou niektorých jedál, známkami vegetatívnej lability, dispepsiou. pri dispepsii okrem anamnézy a klinického
vyšetrenia, usg abdomenu, stolica na ok na parazity, základné biochemické vyšetrenia (ko, fw, dusíkaté látky, hepatálne
testy, hemokoagulačné parametre, amylázy), vyšetrenie moča, neurologické vyšetrenie, endoskopické vyšetrenie. th :
psychoterapia, symptomatická (u chorých s dráždivým žalúdkom – antacidá, antagonisti H2 receptorov, u chorých
s chabým žalúdkom – prokinetiká napr.cysaprid)
 kolon iritabile = dráždivý kolon – ide o poruchu črevnej funkcie predovšetkým motility bez organického podkladu
prejavujúcu sa triasom : zmenená pasáž gitom, abdominálna bolesť a neprítomnosť organického ochorenia, etio : je
neznáma, predpokladá sa regulačná porucha hč, ktorá abnormálne reaguje na endogéne a exogénne podnety
sprostredkované predovšetkým nervovým systémom. základnou poruchou je porušená koordinácia motility, pridružuje sa
porucha sekrécie, vody, elektrolitov a hlienu. klinika : pestro opísané nepríjemné až bolestivé abdominálne pocity, kŕčovitého
pálivého alebo pulzujúceho charakteru ktoré nikdy nerušia spánok, sú charakteristické poruchy defekácie (môže sa
vyskytovať postprandiálna hnačka, funkčná hnačka niekoľko krát za deň ale nie v noci, charakteristické sú opakované ranné
defekácie pri ktorej sa konzistencia stolice mení od tuhej až po vodnatú riedku), meteorizmus, niekedy na kolikovité bolesti
brucha, nastupuje defekácia hlienu = mukózna kolika, palpačne je citlivosť brucha v L dolnom kvadrante. lab : nález
v medziach normy, v stolici nikdy nie je prítomná krv, zobrazovacími metódami treba vylúčiť organickú príčinu, th: úprava
životosprávy, skludnenie pacienta (môže byť kancerofóbia), pomoc pri riešení konfliktných sytuácii, psychoterapia
2. Cirhóza pečene – etiopatogenézy, klasifikácia, klinický obraz, dg, terapia
 ide o chronický difúzny proces pri ktorom dochádza k závažným zmenám v stavbe pečene ako je rozsiahla fibrotizácia, zredukované a deformované krvné riečisko,
porušená stavba žlčových kanálikov, nekrózy, miestami nastáva proliferácia pečeňových buniek vplivom regeneračných
procesom čím vznikajú tzv.regeneračné uzlíky, ktoré pečeňové tkanivo plnohodnotne nenahrádzajú. krvné zásobovanie
pečeňových hepatocytov je nedokonalé krvný prietok cez pečeň je redukovaný → úplná porucha pečeňovej architekrúri
s prestavbou vaskulárneho riečišťa. základné kritériá cirhózy sú : difúzna fibrotická prestavba, redukcia pečeňového
parenchýmu, redukcia cievneho ričiska pečene a deformácia archytektoniky pečene.
 proces sa vyvíja dlhodobo, etio sú chronické poškodzovanie alkoholom, virusové hepatitídy (hl.VHB, cirhóza môže vzniknúť
bezprostredne po akútnej hepatitíde ako postnekrotická forma ale častejšie je následkom chonickej hepatitídy), metabolické
poruchy (wilsonova choroba (je vrodená porucha metabolizmu Cu s jej následným ukladaním do tkanív, v krvi je ↓
koncentrácia ceruloplazmínu a Cu v moči je ↑ vylučovanie Cu, v tkanive pečene je ↑ koncentrácia Cu, vyplavovanie Cu
močom môže vyprovokovať podanie penicilamínu ktorý sa používa aj v terapii), hemochromatóza (ide o nadmerné ukladanie
Fe do tkanív hl.pečene pankreasu a kože → tkanivá obsahujú veľké množstvo hemosiderínu, feritínu, koža je
hyperpigmentová, poškodenie pankreasu vyvoláva diabetes označovaný ako bronzový diabetes), porfíria, cistická fibróza
pankreasu), biliárna cirhóza ako dôsledok cholestázy, kardiálna cirhóza pri neliečenej srdcovej insuficiencii, malnutrície,
poškodenie pečene liekmi, existuje aj idiopatická forma cirhózy pečene
 patogenéza – na vzniku cirhózy sa podiela : nekróza hepatocytov, proliferácia veziva, nodulárna prestavba zachovaného
pečeňového tkaniva
 morfologicky klasifikujeme cirhózu :
 mikronodulárna cirhóza ktorá je charakterizovaná uzlami menšími ako 3mm, hl.pri chronickom alkoholizme
 makronodulárna cirhóza je charakterizovaná uzlami rôznej veľkosti, i niekoľko cm
 zmiešaný typ – kombinácia obydvoch
 klinika : môže prebiehať asymptomaticky, s nevýraznými dispeptickými ťažkosťami, chorý sa pomerne ľahko unavý, má horšiu
znášanlivosť tukov, striedavú chuť do jedenia, pocity plnosti v bruchu, poruchy trávenia, u žien môžu byť poruchy
menštruačného cyklu, môže byť krvácanie z nosa ďasien, do kože či slizníc, fyzikálny nález môže byť chudobný prípadne
nachádzame zväčšenú pečeň tuhšej konzistencie, biochemické testy môžu byť v začiatočných štádiách v norme,
v pokročilejších stádiách stúpajú subjektívne ťažkosti, zjavuje sa celková slabosť, nauzea, vracanie, pečeň je značne
zväčšená tuhej kozistencie, hrbolatého povrchu, často býva tuhá a zväčšená i slezina, na koži nachádzame pavúčikovité névy
hl.na tvári a hornej časti hrudníka, na bruchu vidíme kaput meduze, pacienti sú ikterický, je porucha libida, ginekomastia,
zhoršená krvná zrážanlivosť so sufúziami epistaxou, vytvára sa portálna hypertenzia
 biochemicky nachádzame ↑ fw, miernu anémiu, leukopéniu, výraznú trombocytopéniu, eleváciu hepatálnych enzímov
bilirubínu, v moči je prítomný bilirubín, urobilinogén, v sére klesá koncentrácia celkovej bielkoviny, albumínu → edémy ascites
až anasarka. quickov test je predĺžený, je ↓ koncentrácia zrážavých faktorov.
 komplikácie : cirhóza pečene (príčinou je zredukovaný prietok krvi cez cirhotickú pečeň), hepatocelulárny karcinóm, vyššia
náchylnosť na infekcie, vredová choroba, dm.
 dg : anamnéza, klinika, fyzikálne vyšetrenie, usg abdomenu, biopsia pečene, laparoskopia
 th : v latentnom štádiu odstrániť príčinu, absolútny zákaz alkoholu, úprava životosprávy, hepatoprotektíva, pravidelné
rozloženie práce a odpočinku, dostatočný prívod bielkovín biologicky hodnotných a vit, ochrana pred infekciami. v pokročilom
štádiu je terapia symptomatologická, v pokročilejších štádiách transplantácia pečene.
 chaildova klasifikácia pečeňových cirhóz
A
B
C
bilirubín v sére
↓ ako 40umol/L
40-50umol/l ↑ ako 50
albumin v sére
nad 35 g/l
30-35
pod 30
ascites
0
malý
väčší, zvládnuteľný
zmeny CNS
0
ľahké
prekóma
výživa
normálna
dobrá
zlá
edémy
0
+
+,-
 primárna biliárna cirhóza : je osobitná klinická jednotka, ide o závažné ochorenie pečene s cholestázou a postupnou
cirhotickou prestavbou pečene, zaraďuje sa pravdepodobne medzi autoimunitné ochorenia, etio je neznáma, postihuje najmä
ženy, vývoj je pomalý, prvým príznakom je často pruritus, neskôr ikterus cholestatického typu, nachádzame
antimitochondriálne Ab, th : kortikoidy, imunosupresíva, vit
3. Hepatálna kóma – etiopatogenéza, klinický obraz, dif. dg., terapia
 pečenová encefalopathia je súbor neurologických a psychiatrických poškodení ktoré sa môžu vyskytovať v rôznej kombinácii
a intenzite pri pečenovej insuficiencii. Jej najťažším stupňom je hepatálna kóma. Najčastejšie vzniká pri pečeňovej cirhóze
a akútnych hepatitídach. K jej vzniku treba 2 faktory – poškodenie hepatálnych buniek a aspoň určitý stupeň kolaterálneho
obehu, pri ktorom sa látky z čreva dostávajú do CNS bez prechodu cez pečeň takže nemôžu byť zachytené ani detoxikované
– t.j. vzniká pri ťažkom poškodení parenchýmu pečene, pri ktorom zaniká veľké množstvo pečeňového parenchýmu,
vyčerpáva sa rezervná sila pečene a dôjde k výraznej poruche pečeňových funkcii najmä jej detoxikačnej funkcie.
V patogenéze sa pravdepodobne uplatňujú aj daľšie faktory ako črevo produkujúce amoniak bakteriálnou flórou, čo
ovplyvňuje i zloženie stravy, tvorbu amoniaku podporuje vysoký príjem bielkovín. Daľšie podporné faktory vedúce k pečeňovej
encefalopatii sú infekcie, obstipácia, krvácanie do GIT, lieky ako napr. diuretiká, sedatíva.
 Z vlastného vzniku encephalopathie pečeňovej je obviňovaný NH3 príp. i fenoly, indol, amíny, novšie i tzv. falošný
neurotransmiter vznikajúci v čreve činnosťou baktérii pravdepodobne z aromatických aminokyselín. Z toho všetkého môžeme
zhrnúť faktory podieľajúce sa na encefalopatii takto – radíme sem:
 poruchu v metabolizme amoniaku
 fenoly, indoly, amíny
 ↑ koncentráciu mastných kyselín s krátkym reťazcom





endotoxíny hlavne črevného pôvodu
poruchy neuroprenášačov – tzv. falošné neurotransmitery
poruchu permeability hematoencefalickej bariéry
porucha vnútorného prostredia
porucha funkcie obličiek
hyperinzulinizmu – poškodená pečeň inzulín nedegraduje preto vzniká hyperinzulinizmus, ktorý spôsobuje vzostup
aminokyselín
 iné
 etiologia – priame toxické poškodenie pečene – endogénne jedy (tehotenská toxikóza následkom eklampsie, toxický rozpad
bielkovín pri ťažkých infekciách, popáleninách, exogénne jedy ako lieky, alkohol, huby), zápalové a infekčné poškodenie
parenchýmu – hepatitída, cirhóza pečene, nedostatočné zásobovanie pečene kyslíkom, hypoxia hlavne ako dôsledok ťažkého
krvácania z ezofageálnych varixov, zo žalúdočného alebo duodenálneho vredu, alebo z hemoragickej erozívnej gastritidy
u cirhotika.
 rozoznávame encefalopatiu akútnu (je výsledkom akútneho endogénneho zlyhania pečene) alebo chronickú (spojená
s výrazným kolaterálnym obehom, spúšťacím faktorom vlastného klinického nástupu hepatálnej encefalopatie môže byť
infekcia, nadmerná fyzická alebo psychická záťaž, krvácanie z ezofageálnych varixov, veľká evakuačná punkcia ascitu,
narkotiká), treba odlíšiť tzv. pseudokomatózne stavy = nepravé, elektrolytové – sú vyvolané ťažkými zmenami elektrolytov
hlavne hypokaliémiou, poruchami acidobázickej rovnováhy alebo zmenami obehovými s poklesom cirkulujúceho objemu .
 klinika – príznaky nastupujú obvykle nenápadne, musíme ich skôr hľadať, časté su poruchy spánku hlavne jeho inverzia,
kedy chorý je cez deň ospalý a v noci nespí alebo sa stále budí, mení sa i psychika chorého častejšia je apatia, zmeny
nálady, znižuje sa reaktivita, predlžuje sa latencia odpovedí i na jednoduché otázky, neskôr je zmätený, dezorientovaný
s poruchami vedomia. Môže byť eufória, agresivita, nepokoj, príp. bludy.Tremor tzv. flapping môže byť prítomný, nie je
špecifický (je napr. i pri urémií), je plápolavý arytmický veľkej amplitúdy hlavne na rukách, objaví sa napr. pri predpažení
a natiahnutí prstov, pripomína mávanie kridel. Je i foetor hepaticus.
 štádia pečeňovej encefalopatie –
 l. (poruchy spánku, chovania),
 ll. (spomalenie myslenia, letargie, zmeny osobnosti, dezorientácia, porucha reči),
 lll. (somnolencia, sopor, rigidita, hyporeflexia, hyperreflexia),
 lV. (kóma, mydriáza, bez reflexov, foetor hepaticus, aj pot smrdí po pečeni, tachykardia, spočiatku je hypotermia, neskôr
sa teplota zvyšuje)
 dg – anamnéza, klinika – k odhaleniu včasných štádii používame jednoduché testy napr. konštrukčnú apraxiu (chorý nie je
schopný zložiť jednoduché obrazy zo zápaliek podľa predlohy), splnenie numerického testu (chorý má pospájať rozhádzané
čísla), laboratórne testy – základné biochemické, hepatálne, krvné, elektrolyty, EEG znázorní zmeny rytmu
 th – začať čo najskôr, odstrániť vyvolávajúcu príčinu, obmedziť príjem bielkovín (energetickú potrebu kryjeme parenterálne
podávaním glukózy, podávame vitamíny, parenterálne podávame aminokyseliny v podobe napr. Nutraminu), sterilizácia čreva
neomycínom p.o. (zabránime tak črevnej flóre štiepiť bielkoviny), vysoké klyzmy na odstránenie črevného obsahu, odstrániť
minerálny rozvrat, ukludniť pacenta napr. Diazepam, podať glutamát sodný a arginín i.v. (zníženie hladiny NH3), pri retencii
tekutín a vody diuretiká, hydrokrotizon ak kóma vzniká pri fulminantnej hepatitíde
 pozn. hepatorenálny syndróm – ide o zlyhanie obličiek ktoré sa pridružuje k akútnemu hepatálnemu zlyhaniu alebo
k pokročilej hepatálnej chorobe, ide o funkčné reverzibilné zlyhanie obličiek ktoré sa môže celkom upraviť pokiaľ sa podarí
zvládnúť hepatálne zlyhanie. Klinicky je v popredí obraz hepatálneho zlyhania takže renálne zlyhanie sa môže prehliadnúť,
môže byť nápadný smäd, suché sliznice, znížený kožný turgor, apatia, spavosť, pokles diurézy, niekedy i proteínúria, klesá
vylučovanie sodíka a stúpa urea a kreatinín v sére, liečiť hepatálne zlyhanie, diuretiká opatrne
4. Toxické poškodenie pečene – rozdelenie, klinický obraz, dif. dg., terapia
 patria sem poškodenia spôsobené látkami toxickými pre pečeňové tkanivo ako sú lieky, alimentárne toxíny, jedy, etylalkohol.
Rozsah poškodenia závisí od množstva látky a od jeje chemickej povahy ako i od vnímavosti organizmu. Toxické látky delíme
na 2 skupiny:
 priamo hepatotoxické látky – sú také ktorých účinok je závislý od dávky, dĺžky expozície, pôsobia u všetkých
exponovaných jedincov, patrí sem napr. tetrachlórmetán, toulén, aflatoxín, toxíny húb
 nepriamo toxické látky – ich toxický účinok sa neuplatní u všetkých exponovaných jedincov, neistá je i dávka, niekedy
vzniká hypersenzitivita i po malých dávkach, ktorú inokedy daný jedinec toleroval.
 morfologické poškodenie pečene môže byť hepatocelulárne alebo cholestatické
 Alkoholová hepatitída – etylalkohol patrí medzi priamo hepatotoxické látky, chronický abusus alkoholu môže spôsobiť ťažké
poškodenie pečene ktoré môže viesť až do cirhózy pečene, tento vývoj je zdĺhavý a v priebehu času nie je toxické pôsobenie
alkoholu nápadné, akútne poškodenie pečene veľkou dávkou sa prejaví nápadným klinickým obrazom alkoholovej hepatitídy.
V klinike horúčka, dyspepsia, nauzea, vracanie, bolesti v epigastriu, zjavuje sa ikterus, pacient je schvátený, pečeň je zväšená
a bolestivá, labolatórne je hyperbilirubinémia hepatocelulárneho typu, vysoká aktivita transamináz, leukocytóza, v bioptickej
vzorke pečene sú dystrofické zmeny až nekrózy pečeňových buniek, difúzna zápalová infiltrácia, typický je nález Maloryhi
kyslíkových teliesok, pečeň je tukovo infiltrovaná. Niekedy sú prítomné i znaky intrahepatálnej cholestázy – žlové tromby
v kanálikoch a žl.inklúzie v bunkách. Alkoholová hepatitída je stav prudkého poškodenia pečene ktoré sa rozvíja zvyčajne už
na predtým chorobne zmenenej pečeni. Komplikáciami môže byť GIT krvácanie z mnohopečetných žalúdočných
a duodenálnych erózii, pre poškodenie pečene nedostatok hemokoagulačných faktorov, niekedy je ťažko zvládnuteľná
hypoglykémia. V terapii pokoj na lôžku, absolútna abstinencia, dostatočný prívod energie a bielkovín, podpora činnosti srdca
a cirkulácie, symptomatická. Liekové poškodenie – hlavne ide o ATB, chemoterapeutiká, antituberkulotiká, psychofarmaká, anestetiká, antikoncepciu,
antikunvulzíva, antidiabetiká, hormóny, cytostatiká. Má charakter nepriamej toxickosti t.j. prejavuje sa sporadicky a ani u toho
istého jedinca sa nemusí vyskytova opakovane, pečeň reaguje na liekové poškodeni dvojako:
 lieková cholestáza – rozoznávame 2 rozdielne cholestatické reakcie na lieky –
 senzitívny typ – charakteristický je náhly začiatok, zvýšená teplota, nevoľnosť, ikterus, je zvýšená aktivita transamináz
a alkalických fosfatáz, niekedy i eozinifília, napr. po sulfonamidoch, chlórpromazíne
 steroidný typ – pomalý nástup cholestázy pri chronickom užívaní lieku, vyvinie sa pruritus, ikterus cholestatického
typu, napr. po antikoncepcii
 lieková hepatitída – podobá sa vírusovej hepatitíde, nedá sa od nej klinicky, biochemicky, histologicky odlíšiť, nap.
izoniazid, halotan, metyldopa, pre diagnózu dôležitá i anamnéza, dg sa doplní i dodatočne ked sa po vynechaní lieku stav
rýchlo upraví, na dg liekového poškodenia pečene prispieva i tzv. expozičný test – ak po vynechaní lieku zminú prejavy
poškodenia pečene, podávame ten istý liek v dávke ktorá predstavuje štvrtinu plnej dennej dávky, potom vyšetríme
pečenové parametre a sledujeme ich pohyb. musí sa to robiť u hospitalizovaných. V liečbe hepatoprotektíva, vynechanie
lieku, pokoj
5. Vredova choroba žalúdka a duodena – etiopatogenéza, klinický obraz, dg, terapia
 poznámka : žalúdok je zložený z kardie, fundu, korpu a pyloru, medzi abdominálnou časťou pažeráka a

fundom žalúdka je tzv.hisov uhol, správne fungujúci aparát kardie bráni refluxu obsahu žalúdka do pažeráka,
pylorus intermitentne vyprázdňuje obsah žalúdka do duodena, krvné zásobenie žalúdka je zabezpečené cez
a.gastrika a gastroepiploka dextra et sinistra ktoré sú vetvami trunkus celiakus (vetvy trunkus celiakus :
vychádza z aorty a má vetvu a.hepatika comunins (jej vetvou sú 1.a.hepatika propria z ktorej sa oddeľuje
a.gastroduodenalis ktorá sa delí na a.gastroepiploka dextra a a.pankreatikoduodenalis superior posterior et
anterior, 2.a.gastrika dextra), a.gastrika sinistra, a.lienalis (jej vetvou sú arterie gastrice breves,
a.gastroepiploika sinistra, rami pankreatici), a.gastrika dextra et sinistra sa spájajú, rovnako aj
a.gastroepiploika dextra et sinistra), venózna krv zo žalúdka odchádza do v.portae (odvádza krv z nepárových
orgánov), inervácia žalúdka je parasympatikom n.vágu ktorý má zadnú a prednú vetvu (n.vagus prechádza
popri ezofagu ako n.vagus dexter et sinister, po prechode cez hiatus ezofageus branice prává vetva prechádza
na zadnú stranu žalúdka a ľavá vetva na prednú „na wc v ľavej ruke knižka v pravej papier“). Sliznica fundu
a tela žalúdka produkuje HCl (spolu s intristink faktorom sa tovrí v parietálnych bunkách) a pepsinogén (tvorí
sa v hlavných bunkách, vedľajšie bunky tvoria hlien), sliznica antra (časť pred pylorom produkuje gastrín
ktorý potencuje vylučovanie HCl). Lataržetov nerv je predný nervus vagus, prebieha pozdĺž malej kurvatúri,
a v oblasti angula pylori sa vetví na 3 vetvy z toho vyplíva vizerá ako noha vrany
peptický vred je defekt sliznice až steny žalúdka a dvanástnika (slizničný defekt na rozdiel od erózie siaha
pod lamina muskularis mukose) s možnou perforáciou, môžu byť akútne alebo chronické, primárne alebo
sekundárne, vyskytujú sa v každom veku,
 etiologicky sa na vredoch podiela pôsobenie genetika, HCl, ďalšie agresívne faktory ako pepsín,
duodenogastrický reflux hl.pôsobenie žlčových kyselín, lieky alkohol káva, helikobakter pylory (faktory
ktoré chránia sliznicu sú : jedak produkcia hlienu, schopnosť regenerácie buniek sliznice, neutrlizácia
slinami, jedlom, bikarbonáty v duodene, reflexné zastavenie produkcie gastrínu pri okyslení žalúdka antra
tj.pH menej ako 2)
 sekundárne vredy vznikajú hl. po užívaní ulcerogénnych liekov ako nesteroidné antiflogistiká, kortikoidy,
 primárne vredy vznikajú pri zvýšenej prítomnosti HCl, helikobaktere pilory, okrem toho poznáme aj vredy
 stresové (1.kušingov vred pri lézii cns, 2.kurlingov vred pri popáleninách, 3.pri nekrotizujúcej
enterokolitíde u novorodencov),
 endokrinné vredy (pri zolinger elisonovom sy (gastrinóm))
 patologicko anatomicky je najčastejšie vred lokalizovaný pozdĺž malej kurvatúry žalúdka (pretože hlavne
tade prechádza potrava), a to hlavne na tele žalúdka pred pylorom a v bulbe duodena, makroskopicky je
to okrúhly defekt, ulkus akutum je plochý, nemá vyvýšené okraje a spodina je hladká, ulkus chronikum
má okraje valovité často tvrdé hyalínne zmenené. Ak vred penetruje do susedných orgánov (najčastejšie
do pankreasu) hovoríme o ulkus penetrans ak perforuje o ulkus perforans
 klinika : dispeptické ťažkosti prípadne vracanie pálenie žáhy, grganie, zápcha, typické sú sezónne ťažkosti
na jar a na jeseň, pri perforácii peritonitída, pri duodenálnom vrede je bolesť v okolí pupka ktorá sa
vyskytuje nalačno v noci budí zo spánku, po požití potravy ustupuje, môže byť prítomná pyróza, únava,
ospalosť, vracanie, pri žalúdočnom vrede bolesť vzniká po jedle, je ˇ chuť do jedla, prítomné chudnutie, po
najedení nenastáva úľava
 komplikácie :
 krvácanie (podľa forestovej klasifikácie delíme krvácanie na 3 stupne : 1.a.arteriálne krvácanie
z arodovanej cievy, b.venózne alebo kapilárne krvácanie, 2.krvácanie spontánne ustalo, vred môže byť
krytý koagulom, 3.vred bez známok krvácania) - najčastejšia komplikácia, vred môže krvácať v každej
lokalizácii, najčastejšie v oblasti malej kurvatúry, zdrojom krvácania je nahlodaná cieva na spodine
vredu z artéria gastrika sinistra, artéria gastroduodenalis a arteria pankreatikoduodenále, ďalej
krvácanie z vredu sa prejaví hematemézou (vracanie čerstvej nenatrávenej krvi), melanenéza (pri
menej intenzívnom krvácaní môže dôjsť k natráveniu krvi, zvratky majú farbu kávovej usadeniny),
melénou (čierna lesklá zapáchajúca stolica), rozvoj hemoragického šoku, spúšťacím mechanizmom
krvácania je často požitie hl.nesteroidných antiflogistýk, pre diagnózu je dôležité endoskopickévyšetrenie, diferenciálne diagnosticky môže byť krvácanie z ezofageálnych farixov, z nádorov alebo
polypov žalúdka, divertikulov žalúdka a duodena, z erozívnej gastritídy, maloriveis, výplach žalúdka
ľadovým fyziologickým roztokom a zavedenie zekštakenovej balónikovej sondy, pomôže oddiferencovať
krvácanie z ezofageálnych varixov, ktoré sa pri zavedení sondy zastaví, moderné gastrofibroskopické
prístroje umožňujú zastaviť krvácanie napr.elektrokoaguláciou, th: najprv konzervatívna (náhradné
roztoky i.v., hemostiptiká ako vitK, pamba, výplachy žalúdka ľadovým fyziologickým roztokom,
transfúzia, sledovať tlak krvi, pulz, ko), chirurgická)
 penetrácia (postupné prehlbovane vredu ktorý preniká celou stenou žalúdkaalebo duodena do okolia,
najčastešie pankreasu, reaktívny zápal vytvára zrasty s okolím takže nedochádza k perforácii do voľnej
dutiny brušnej, charakteristické sú úporné bolesti často vyžarujúce do chrbta, ktoré stratili svoj
pôvodný vredový chrarakter bolesť neodpovedá na terapiu, pre posúdenie hĺbky invázie vredu je
prínosné rtg všetrenie, chirurgické riešenie) vredu do susedných orgánov
 perforácia s pertonitídou - druhá najčastejšia komplikácia vedovej choroby, vred najčastejšie
perforuje na prednej stene duodena, na prednej stene žalúdka v oblasti angula, perforácia nastane
peptickým natrávením steny žalúdka alebo dudodena → prederavenie → obsah sa vyleje do voľnej
brušnej dutiny, → peritonitída, niekedy sa perforačný otvor zapchá cípom omenta okrajom pečene
a žlčníkom prípadne kolonom, obsah žalúdka tak nevyteká ďalej a zápalová reakcia je obmedzená len
na najbližšie okolie perforácie t.j. vred môže perforovať do voľnej peritoneálnej dutiny alebo do
obmedzeného adéziami ohraničeného priestoru, takže vzniká ohraničená alebo difúzna peritonitída,
klinika: perforácia vzniká pri exacerbácii vredovej choroby ale môže vzniknúť aj náhle z plného zdravia,
typické je prudké pichnutie v epigastriu s následnou prudkou bolesťou zapríčinenou vyliatim kyslého
obsahu do peritoneálnej dutiny → rozvíjajú sa známky peritonitídy ktorá je zo začiatku chemická,
neskôr sa pridružuje bakteriálna kontaminácia, to závisí aj od toho či pred perforáciou bol žalúdok
prázdny alebo nie – klinicky teda dominuje náhla prudká bolesť ktorá môže vyžarovať do ramena, je
bledosť, potenie, neschopnosť pohybu, vznikajú znaky peritoneálneho dráždenia – vracania, doskovité
napätie brušnej steny, môža nastať relatívne subjektívne zlepšenie stavu o 1-2 hodiny po akútnej
príhode, čo je klamné. dg: anamnéza vredovej choroby, klinika, fyzikálne známky peritonitídy s defens
muskuláre, natívna rtg ukáže pneumoperitoneum (vzduchová bublina pod bránicou, jej neprítomnosť
nevylučuje perforáciu), Rtg vyšetrenie báryovou kašou je kontraindikované, th: chirurgická a urgentná,
resekcia následne anastomóza, pri zlom stave sa uspokojíme so sutúrou perforácie
 Stenóza pyloru – postupné jazvenie pri chronickom vrede v oblasti pyloru a duodena môže spôsobiť
stenózu pyloru s vyvíjajúcou sa retenciou potravy v žalúdku
 nádory – vredy ktoré sa hoja 3 mesiace a viac sú podozrivé s malignity
 dg vredovej choroby: anamnéza, klinika, gastrofibroskopicky, dôkazom helikobaktera pilori (pomocou
ureázového testu pri ktorom dochádza k zmene farby indikátora – vyšetrujeme bioptickú vzorku s vreda),
vyšetrenie HCl (pri extrémne ↑ HCl podozrenie na gastrinóm, vyšetrujeme bazálnu koncentráciu HCl,
koncentráciu HCl po podaní pentagastrínu), rtg vyšetrenie žalúdka báriovou kašou (+náplň), vrámci dif. dg je
dôležité USG abdomenu, stanovenie gastrínu v sére pri podozrení na gastrinóm
 dif.dg: gastritída, ezofagitída refluxová, apendicitída, pankreatitída, mekelov divertikul (pozn. ductus
omfaloenterikus spájal črevo so žĺtkovým vakom, ak je pri narodení tento útvar prítomný = ductus
omfaloentericus persistens z otvoru v pupku vyteká črevný obsah, ak obliteruje neúplne môže zostať
neobliterovaná periférna časť, ktorej sliznicu po odpadnutí pupočného kýpťa cez pupok vidíme, po čase sa
zahojí, alebo úplne obliteruje ale pretrváva ako väzivový pruh okolo ktorého sa môža otáčať črevné kľučky
lebo pevne fixuje črevo o pupok a vznikajú tak volvulus, strangulačný ileus, alebo neoliteruje stredná časť
duktu a vzniká cysta alebo mediálna ktorá ostáva ako mekelov divertikul), pri opakovaní choroby treba vylúčiť
Zolinger elisononv sy (gastrinóm)
 th: ↓ psychického stresu, úprava stravy, pravidelne jesť 5x za deň v menších dávkach, 1.konzervatívna liečba
: telesný pokoj, duševný kľud, dostatok spánku, úprava stravy (neexistuje žiadna dieta ktorá by dokázateľne
urýchlila hojenie vredu, každá strava má neutralizačné vlastnosti tj.je fyziologické antacidum ale na druhej
strane stimuluje HCl, pacient by sa mal vyvarovať potrave ktorá obzvlášť stimuluje sekréciu HCl a tej ktorá
nemá neutralizačné vlastnostii napr.káva, kola, mastné jedlá, vyhýbať sa štipľavému), obmedziť fajčenie
(fajčenie zhoršuje mikrocirkuláciu v žalúdku a zhoršuje neutralizáciu HCl v duodene lebo znižuje alkalickú
pankreatickú sekréciu), zákaz ulcerogénnych liekov (nesteroidné antiflogistiká, glukokortikoidy),
medikamentózna terapia (tvorbu HCl podporuje gastrín, histamín a acetylcholín) : a.antagonisti H2 receptorov
(bránia naviazaniu histamínu, sú to napr.ranitidín, famotidín), b.inhibítory protónovej pumpry (omeprazol,
pantoprazol), c.eradikácia h.pylori (kombinácia inhibítorov protónovej pumpy s metronidazolom
a penicilínovými atb + bizmut), 2. chirurgická liečba pri komplikáciách
 v súčastnosti prevažuje konzervatívna liečba vredov
6.Cholecystitída a cholangitída – etiopatogenéza, klinický obraz, dg, terapia
 cholecystitída môže byť akútna a chronická, ktorú sprevádzajú exacerbácie, zápal žlčníka je bakteriové
postihnutie steny žlčového mechúra, ktoré predchádza poškodenie steny žlčníka ischémiou a látkami
obsiahnutými v žlči, etiologicky ide najčastejšie o E. coli, stafylokoky, streptokoky, a iné. Zápal žlčníka vzniká
vo väčšine prípadov za prítomnosti cholelitov. Patologickoanatomicky je pri akútnom zápale stena žlčníka
edematózna, infiltrovaná, s drobnými ulceráciami, na zmenenej stene žlčníka môže vzniknúť gangréna
s perforáciou, pri menšej intenzite empyém. Pri chronickom zápale prebiehajú v stene žlčníka fibrózne zmeny,
stena sa stáva nepružnou, scvrkne sa a zhrubne. akútna cholecistitída = vzniká v 95% pre obštrukciu d.cystikus konkrementom, sekundárna bakteriálna
invázia (krvnou lymfatickou alebo intraduktálnou cestou) je zapríčinená e.koli, sta, str, žlčník distenduje jeho
stena sa zapáli zhrubne, vyvolá reakciu na okolytých peritoneom obalených orgánoch (duodenum, hepatálna
flexúra kolonu, omentum) ktoré sa k zapálenému žlčníku pritiahnu a vznikne pericholecistický infiltrát
hmatateľný cez prednú brušnú stenu. Najzávažnejšou komplikáciou je gangréna a preforácia žlčníka čo je
indikáciou na operáciu,. Len 5% vzniká bez prítomnosti kameňov = akalkulózna cholecistitída, príčinou môže
byť obštrukcia a.cystika, primárna infekcia, e.koli, klostrídiami, cholecistitída v pooperačnom období po
dlhodobej parenterálnej výžive
 klinika : sa prejavý náhlym vznikom silných rezavých bolestí v pravom prodrebí, horúčkou, vracaním alebo
nauzeou, pri fyzikálnom vyšetrení bolestivosť pod rebrovým oblúkom, celá časť sa často nedá prehmatať pre
svalový odpor (defens), ak sa dá môže sa vyhmatať oblá tuhšia bolestivá rezistencia
 dg : anamnéza klinika, lab.leukocytóza, zvýšená FW, moč býva tmavší, stúpa bilirubín alp, prechodne môže
byť zvýšená amyláza, usg zobrazí kamene, zväčšený žlčník, jeho zhrubnutú stenu, rtg snímka bruchha zobrazí
rtg kontrastné kamene
 dif.dg: peptický vred, pankreatitída, apendicitída, hepatitída (zvýšené i ast alt, pozitívny hbs Ag),
pravostranná pneumónia, infarkt myokardu (ekg, zvýšená kreatín kináza, laktát kináza)
 komplikácie :
 1.hydrops : pri pretrvávaní obštrukcie sa žlč odfarbí, býva hmatateľná po ústupe zápalu, nie veľmi
bolestivá rezistencia,
 2.empyém tj.hnisavá cholecistitída th : atb + cholecistektómia,
 3.perforácia :a.krytá s pericholecistickým abscesom, najčastejšia hmatateľná rezistencia treba na ňu
myslieť keď ťažkosti progredujú v liečbe cholecistektómia s drenážou, b.voľná perforácia s peritonitídou
tzv.biliárnou, th:urgentá laparotómia, cholecistektómia a dôkladná toaleta brušnej dutiny,
 4.cholecistoenterálne fistuly, ak zápal zo žlčníka prestúpi na adherujúci žalúdok duodenum, kolon alebo
tenké črevo môže vzniknúť komunikácia medzi žlčníkom a týmito orgánmi, obsah žlčníka sa vyprázdni cez
fistulu, ak je kameň veľký hrozí
 5. biliárny ileus
 th: nazogastrická sonda, parenterálna výživa, atb, ľadové obklady na brucho, cholecistektómia (urgentná,
akútna v prvých 72h, odložená medzi 9-12d od vzniku ochorenia, neskorá o 4-6t v tzv.štádiu pokoja),
spazmolytiká
 emfyzematózna cholecistitída : zriedkavá forma cholecistitídy spôsobená anaeróbnymi baktériami hl.u mužov
viac u diabetikov, typickým prejavom sú bublinky plynu v lúmene žlčníka v jeho stene, v pericholecistickom
priestore, pripadne v žlčových cestách, býva prítomná cholecistolytiáza, ochorenie nastupuje náhle rýchlo
progreduje podobnou symptomatológiou ako pri akútnej cholecistitíde len dramatickejšie, na rtg snímku
brucha sú plynové bublinky, th: urgentá cholecistektómia + atb
 biliárny ileus mechanická črevná obštrukcia spôsobená uviaznutím vycestovaného konkrementu, najčastejšie
viazne v terminálnom ileu, po záklínení kamena vzniká obraz ilea, Th odstránenie kamena a odsatie obsahu
čreva
 chronická cholecystitída vzniká postupným vývojom zápalu alebo po prekonaní akútneho zápalu, stena
žlčníka fibrotizuje, je zhrubnutá, tuhšia, sliznica je sčervenaná, niekedy pokrytá vredmi, pri dlhšie trvajúcom
zápale sa žlčník zvraští, do väzivovo zmenej steny sa môžu ukladať soli vápnika = vzniká tzv.porcelánový
žlčník, malý a zvraštený žlčník = kurvosierov. Klinicky: dyspeptické ťažkosti, biliárna kolika pri exacerbácií,
Th.cholecystektómia. Osobitný epidemiologický význam má chronická salmolenová cholecystitída po
prekonanom brušnom týfuse.
 cholangitída je bakteriálna infekcia žlčových ciest, vzniká dôsledkom parciálne zriedka kompletnej
obštrukcie biliárneho stromu, príčinou obštrukcie je choledocholitiáza, striktúry žlč.ciest, nádory, zriedkavejšie
chronická pankreatitída, ampulárna stenóza, parazity, a iné. Pri obštrukcií žlčovodov sa zvyšuje intraduktálny
tlak, baktérie ktoré sa dostali do žlčových ciest (z čreva portálnym obehom, ascendetne, lymfatickou cestou
alebo per continuitátem) prenikajú duktovenóznym refluxom cez hepatické sinusoidy do systémovej
cirkulácie, vzniká bateriémia. Najčastejšie mikroorganizmy vyvolávajúce cholangitídu sú E. coli,
klebsiela, enterokok, pseudomonas, proteus, atd. Na stene žlčovodov je edém, katarálny až flegmonózny
zápal, fibrotizácia, klinika tzv.Charcotov trias - bolesť, ikterus, horúčka a triaška. Má formu akútnu (je život
ohrozujúca, môže byť prítomná i hepatosplenomegália, septický šok, až hepatorenálne zlyhanie, je potrebná
urgentná dekompresia žlčovodu) a chronickú (môže prebiehať bez ikteru, nevýrazne, s exacerbáciami,
nebezpečenstvo je vo vzniku biliárnej cirhózy) dg: zvýšenie bilirubínu, ALP, leukocytóza, Th. ABT,
dekompresia žlč.ciest.
 Sklerotizujúca cholangitída - zriedkavé ochorenie neznámej etiológie, postihuje celý biliárny stróm
nebakteriálnym zápalovým zúžením intrahepatálnych alebo extrahepatálnych žlčovodov, žlč cesty sú tvrdé ako
drevo, zhrubnuté seny žlčovodov sú na úkor lúmenu. Klinicky je prítomný ikterus stredného stupna, dg:
endoskopická retrográdna cholangiopankreatografia, perkutánna transhepatálna cholangiografia, biopsia
pečene Th. Konzervetívna – kortikoidy, imunosupresíva a chirurgická - transplantácia pečene,
hepatikojejunoanastomóza, perkutánne transhepatálna balóniková dilatácia
7. Nádory žalúdka – rozdelenie, klinický obraz, dg, terapia benígne nádory žalúdka ktoré sú pomerne zriedkavé a vyrastajú zo všetkých vrstiev žalúdka patria
napr.lipóm, lymfóm, hemangióm, polypy. Z nich sú najčastejšie polypy. klinicky bývajú nádory väčšinou
nemé, polypy môžu krvácať a byť príčinou intermitentných kŕčovytých bolestí a môžu sa malígne zvrhnúť
preto by sa mali operačne odstrániť
 malígne nádory žalúdka radíme predovšetkým karcinóm, je najčastejší zhubný nádor hl.u mužov vo
vyššom veku, etio : jednak kancerogény obsiahnuté v potrave ako sú nitrozamíny ktoré môžu vznikať
z nitrátov nitritov, polycyklycké uhľovodíky, aflatoxíny, istú úlohu môžu zohrávať aj gnetické faktory, h.pylori,
dôležité sú aj prekancerózy medzi ktoré patria adenomatózne polypy žalúdka (môžu byť aj zápalové polypy),
čím väčší polyp tým je väčšia pravdepodobnosť malignizácie, ďalej je prekancerózou chronická atrofujúca
gastritída pri pernicióznej anémii, chronický vred žalúdka, kýpeť žalúdka po resekcii podľa bilrota 2,
intestinálna metaplázia sliznice žalúdka. Patologicko anatomicky rozdeľujeme karcinóm podľa stupňa
malígneho bujnenia od vysoko diferencovaného až po nediferencovaný typ, makroskopicky rozonávame
polypózny typ, ulceróznu formu, ulcerózne infiltrujúcu formu a typ difúzne infiltrujúci kde nádor infiltruje len
určitý úsek žalúdka alebo celý žalúdok tzv.karcinóma kirhózum, ak adenokarcinóm vylučuje veľa hlienu
hovoríme o karcinoma gelatinózum. Ďalej delíme karcinómy podľa tnm klsifikácie (1štádium : nádor je
v sliznici bez postihnutie lu, bez metastáz = T1, N0, M0, 2štádium : nádor infiltruje subseróu až serózu bez
postihnutia lu a metastáz = T2-3,N0,M0, 3štádium : nádor infiltruje okolie sú postihnuté lu bez metastáz =
T4,N1-3,M0, 4štádium : charakterizované metastázami, nádor je inopertibilný), klinický obraz : je dlhodobo
asymptomatický potom sú nešpecifické ťažkosti ako nechutenstvo, sčasti je odpor k mesu, pocit
nedokonalého trávenia, grganie so zápachom z úst, občasná nauzea, niekedy vracanie, málokedy bolesť
žalúdka, pokles hmotnosti, celková slabosť, rýchla únava, bledosť pokožky svedčí o sekundrárnej anémii, pri
pokročilejších formách vtedy môže byť hmatateľný tumor v epigastriu, hrbboľatý okraj pečene (metastázy),
ikterus, ascites, hmateľná uzlina v L spuraklavikulárnej jame (virchofova uzlina), dg: anamnéza, vyšetrenie
5p, rtg s báriovou kašou (alebo technikou dvojitého kontrastu, negatvna náplň), gastrofibroskopia, biopsia,
fw, anémia v ko, okultné krvácanie v stolici pozitívne, niekedy môže byť hypoacidita, achlórhydria, usg
abdomenu na zistenie metastáz pečene, ct, vyšetrenie markerov CA19-9, CEA (karcinoembryonálny Ag),
komplikácie karcinómu : krvácanie s melénou, hematemézou, pre eróziu ciev v stene žalúdka nádorom,
perforácia karcinómu žalúdka má za následok peritonitídu, stenózy v oblasti kardie a pyloru, prerastanie
nádoru do okolia, tvorba fistúl napr.gastrokolická
 th: karcinómov je : chirurgická (totálna gastrektómia s odstánením regionálnych lu, omenta, podľa nálezu aj
sleziny a časti pankreasu, alebo distálna alebo proximálna resekcia s následnou rekonštrukciou gitu po
odstránení žalúdka, ide o spojenie pažeráka s jejunom (obr.chira 3,str46), rádiochemoterapia majú len
adjuvantný víznam,rovnako i CHT)
 Dôležitá je prevencia – pravidelné endoskopické vyšetrenie je vhodné pri žalúdočných vredoch, pri Rtg
nejasných nálezoch, polypoch, stavoch po reskecii žalúdka, pri neobjasnenej hemorágií v hornej časti git,
familiárnom výskyte Ca žalúdka, pri m.Menetrier (= gastropathia gigantea, charakteristikou je prítomnosť
obrovských rias predovšetkým v tele žalúdka, podstatou zmien je hyperplázia povrchového epitelu
s predĺžením foveol=jamiek, považuje sa za prekancerózu, klinicky je epigastrická bolesť, úbytok hmotnosti,
hypoproteinémické edémy (vznikajú preto lebo zmenenou sliznicou žalúdka dochádza k stratám bielkovín))
8. Choroby ezofagu – rozdelenie, klinický obraz, dg, terapia
- poznámka : pažerák je svalová trubica dlhá asi 25cm, začína v úrovni kartilago cricoidea (stavec C6) a končí
na ezofagogastrickej junkcii v oblasti stavca Th10-11 (obrázok), pažerák je uložený za tracheou pred
chrbticou, z ľava má aortu, vpredu tracheu a cez hiatus ezofageus diafragme sa dostáva do brušnej dutiny
kde je krytý časťou ľavého laloka pečene, je pokrytý viacvrstvovým dlaždicovitým epitelom, distálne
cylindrickým žľazovým epitelom, svalovina je v hornej časti priečne pruhovaná v strednej zmiešaná v dolnej
hladká, dôležité sú antirefluxové mechanizmy kam patrí :1.tzv.dolný ezofageálny zvierač (nie je anatomický
ale funkčný zvierač), 2.hisov uzol a vzduchová bublina fundu, 3.bránicová sľučka, pažerák umožňuje voľný
priechod potravy do žalúdka v prípade potreby aj grganie a vracanie, predpokladom dobrej funkcie je
neporušená inervácia (parasympatická z n.vagus., sympatická z trunkus sympatikus ktoré vytvárajú
v submukóze a v svalovine nervové plexy = plexus submukozus majzneri a plexus myenterikus auerbachy)
 pažerák umožňuje mechanicky jednosmerný transport tuhej i tekutej potravy, akt prehĺtania trvá normálne
10-40 sek., možno sa o tom presvedčiť auskultáciou v epigastriu tesne pod mečovitým výbežkom.
Najvážnejšie chorobné stavy sú:
 divertikuly pažeráka – ide o prenikanie sliznice defektom v svalstve, čo môže byť spôsobené zvýšením
intraluminálneho tlaku = tzv.pulzné divertikuly, alebo ťahom zvonka = tzv.trakčné divertikuly. Radíme sem
napr. Zenkerov hypofaryngeálny divertikul – prvým prejavom býva neurčitý pocit škrábania v hrdle, je
dysfágia, pacient má pocit prítomnosti cudzieho telesa v krku. Prehĺtanie býva sprevádzané bublavými
zvukmi. V laterálnej časti krku môže po najedení navrieť hrča, ktorú možno rozmasírovať. Dych zapácha
rozkladajúcou sa potravou, ktorá sa hromadí v divertikule, dg – Rtg vyšetrením báryovou kašou,
endoskopia je nebezpečná lebo hrozí riziko prederavenia steny divertikula. Komplikáciami môže byť
aspirácia s následnou pneumóniou, abscesom, alebo prederavenie divertikula ktoré vedie k mediastinitíde.
 Diafragmatické hernie
Na prvom obrázku je anatómia bránice, na druhom sklzná hiatová hernia, na treťom kombinovaný typ hiatovej
hernie, na poslednom paraezofágová hiatová hernia.
 hernia diafragmatica congenita – je zapríčinená pretrvávajúcou komunikáciou medzi peritoneálnou
a pleurálnou dutinou, najčastejšie je postihnutá ľavá strana v posterolaterálnej časti bránice,
zriedkavejšie je v retrosternálnej časti bránice alebo v paraezofageálnom priestore. Vo včasných
štádiách vývoja sú peritoneálna a hrudná dutina spojené cez pleuroperitoneálny kanál, v 8 týždni
embryonálneho vývoja sa tu vytvára pleuroperitoneálna membrána, ktorá obe dutiny oddelí, v mieste
spájania laterálnej a zadnej časti diafragmy niekedy ostáva otvor = trigonum lumbocostale. Cez otvor
v bránici sa do pleurálnej dutiny dostávajú orgány brušnej dutiny hlavne črevo, žalúdok, slezina,
oblička. Niekedy je defekt bránice premostený tenkou pleuroperitoneálnou membránou, ktorá presunu
orgánov nezabráni a vytvára sa tak pravá kongenitálna diafragmatická hernia. Ak je defekt bez
membrány vzniká nepravá hernia. Hernia spôsobuje kompresiu pľúc a tak bráni ich vývoju a má za
následok hypopláziu pľúc . Dg: už v prvých hodinách života sa objaví dychová tieseń, zrýchlené
namáhavé dýchanie, neskôr cyanóza, postupne ako sa črevo dislokované do hrudnej dutiny plní
vzduchom sa ťažkosti zvýraznujú, pri fyzikálnom vyšetrení je tzv. člnkovité brucho t.j. vpadnuté brucho
a vyklenutí hrudník, ozvy srdca sú počuteľné vpravo, čo je spôsobené presunom mediastína, dýchanie
je slabo počuteľné, v hrudníku počuť škrkanie čreva, rtg natívna snímka hrudníka so zachytením
i hornej časti abdomenu, robená vo vzpriamenej polohe (je obraz prítomnosti bublín a tekutiny
črevných kľučiek v hrudníku, pričom chýbajú plynové bubliny v bruchu, obraz nie je typický ak ide
o pravostrannú herniu, kedy sa v hrudníku nachádza pečen), príp. i rtg GIT po podaní kontrastnej
látky, ktorá sa objaví v hrudníku po naplnení čriev, pomocou USG možno ju dg i pred narodením. Th:
repozícia orgánov a uzavretie komunikácie
 hiatové hernie : sú hernie v oblasti hiatus ezofagikus diafragme, ide o druh diafragmatických hernii
pri ktorých sa cez ezofagový hiat branice premiestňuje žalúdok, zriedkavo aj iné orgány brušnej dutiny
do mediastina. Môžu byť vrodené a získané, traumatické a netraumatické, pravé a nepravé (herniový
obsah nie je krytý peritoneom ako u pravých hernii). Príčinou hiátových hernii môže byť vrodená
slabosť pohybového tkaniva, chronicky zvýšený intraabdominálny tlak napr.pri ascite kašli, fyzickej
námahe, trauma. Máme 4 typy :
a.axiálna sklzná hiátová hernia (1. bezfarebný obrázok)– najčastejšia, ezofagogastrické spojenie
je transponované do mediastina, herniálny vak pokrýva väčšinou len prednú plochu povytiahnutého
žalúdka, sekundárne adhézie v mediastíne a skrátenie svaloviny pažeráka môže sklznú herniu
premeniť na fixovanú, klinika : asymptomatická alebo príznaky gastroezofageálneho refluxu, dg:
ezofagogastroendoskopia (prítomnosť žalúdočnej sliznice nad diafragmou), rtg kontrastnou látkou,
th: asymptomatické formy nevyžadujú liečbu, pri komplikovaných fomrách refluxnej ezofagitídy
chirurgická liečba
b.paraezofágová hernia (3. bezfarebný obrázok): ezofagogstrické spojenie je v normálnej pozícii
a fundus prípadne rôzne veľká časť žalúdka sa presúva cez hiat za pažerákom do hrudníka,
komplikáciou hernie môže byť inkarcerácia steny žalúdka, volvulus, obštrukcia, ulcerácia, krvácanie
resp.gastroezofagový reflux, klinicky : asymptomatická prípadne epigastrická alebo retrosternálna
bolesť počas jedla alebo krátko po ňom, disfágia a vracanie sú znakom volvulu alebo obštrukcie
môže byť pyróza a grganie, dg: auskultačne počujeme peristalticiké fenomény za sternom,
zavedenie gastrickej sondy býva sťažené až nemožné na natívnej rtg snímke brucha chýba
žalúdočná bublina na typickom mieste, dolné mediastunum býva rozšírené a pneumatizované,
kontrastné rtg vyšetrenie pažeráka, endoskopické vyšetrenie opatrne, th: jedine chirurgická –
resekcia herniového vaku, obnovenie anatomických pomerov, zúženie ezofagového hiátu
c.kombinovaný typ hiatovej hernie(2. bezfarebný obrázok) : kombinácia predchádzajúcich dvoch
tj.do mediastina sa transponuje ezofagogastrické spojenie + rôzne veľká časť žalúdka
d.vrodený krátky pažerák : vzniká v dôsledku nedostatočnej elongácie embrionálneho pažeráka,
ezofagogastrické spojenie býva fixované v hrudníku a nebýva prítomný žiadny vak, príznaky
diagnóza a klinka ako u ostatných hernii
motorická porucha ezofagu = achalázia - je motorická porucha ezofágu ktorá je charakterizovaná :
1.narušením až vymiznutím relaxácie dolného ezofageálneho zvierača (jeho tonus zvyšuje gastrín, znižuje
sekretín a cholecistokinín), 2.zvýšením pokojového tlaku v oblasti dolného ezofageálneho zvierača,
3.narušením až vymiznutím peristaltiky ezofagu (achaláziu nazývame aj ako = kardiospazmus) etio :
podstata ochorenia je v degeneratívnych zmenách alebo v úplnej strate ganglii buniek auerbachovom
plexu, svalovine ezofagu a v zmenách vágovej inervácie čo vedie k poruche peristaltiky a relaxácie
dolného ezofageálneho zvierača pri prehĺtaní sústa, denervovaná svalovina je síce schopná kontrakcie ale
tá je nekoordinovaná a neúčinná, na vzniku ochorenia sa podieľajú psychoneurotické, infekčné,
autoimunitné faktory, dokázaný je vzťah protozoa tripanozoma kruzi k deštrukcii inervácie steny pažeráka
pri šagasovej chorobe, klinika : môže prebiehať dlhšiu dobu latentne, v kompenzovanom štádiu je strata
koordinovanej motility nahradená hypertrofiou svaloviny a výdatnými neperistaltickými sťahmi, je disfágia,
niekedy paradoxná (ako prvé je porucha prehĺtania tekutín až neskôr tuhej potravy, pri nádoroch
karcinómov je to naopak), ďalej je regurgitácia ktorá môže byť spojená s aspiráciou čo môže viesť ku
kašľu, pneumónii, môže byť bolesť za hrudnou kosťou ktorá vyžaruje do epigastria alebo do chrbta, pokles
hmotnosti, v dekompenzovanom štádiu progreduje dilatácia ezofágu, svalovina atrofuje, kontrakcie miznú,
rozoznávame 3 štádiá vývoja ochorenia :
 v 1.štádiu je nedostatočná relaxácia dolného zvierača ezofagu ale pažerák ešte nie je dilatovaný, sú
prítomné nekoordinované chaotické spazmy, ktorými sa svalovina pažeráka snaží prekonať odpor
v hypertonickom dolnom zvierači ezofagu,
 v 2.štádiu je pažerák dilatovaný, sú nekoordinované spazmy,v 3.štádiu pretrváva hypertonus dolného zvierača ezofágu, stena pažeráka je atonická dilatovaná bez
peristaltiky, pažerák leží ochabnuto na bránici
dg: rozhodujúca je ezofagografia, v 1.štádiu nachádzame hladké zúženie distálnej časti pažeráka,
chaotické kontrakcie, ktoré v treťom chýbajú, v 2.štádiu je megaezofagus, nerelaxuje s hladkou konickou
stenózou v oblasti distálneho zvierača, v 3.štádiu je ezofagus dilatovaný pokrútený, atonický, bez
peristaltiky, ďalej je to endoskopické vyšetrenie ktoré má za úlohu vylúčiť prípadnú malignitu alebo zápal
(biopsia) a posúdiť stav sliznice podráždenej hnijúcim obsahom, biopsia dokáže zmeny v nervových
plexoch uložených v svalovine, ďalej manometrické vyšetrenie ktoré dokazuje stratu peristaltických vĺn,
poruchu relaxáce dolného zvierača a jeho zvýšený tonus, dif.dg. : malígna alebo zápalová stenóza (na rtg
pri achalázii sú kontúri steny ezofagu hladké, pri nádore sú nerovnomerné), komplikácie možná aspirácia
a zápal pľúc, ezofagitída pri dráždení stagnujúcim obsahom, th: endoskopická dilatácia dolného
ezofageálneho zvierača, jej hl.rizikom je perforácia niekedy ju treba opakovať pre pacientov je
nepríjemná, najefektívvnejšia chirurgická liečba je myotómia : tj.preťatie svaloviny ezofagogastrického
spojenia čo možno urobiť laparoskopicky, je dôležité aby sa chirurgická terapia aplikovala v 1 alebo 2
štádiu lebo v 3 štádiu pri atonickom pažeráku sa zlepšenie vyprázdňovania nedosiahne ani myotómiou,
v takom prípade sa robí resekcia distálneho segmentu pažeráka s následnou ezofago fundostómiou.
Pooperačnou komplikáciou môže byť gastroezofagový reflux, ako nový liečebný postup sa skúša
endoskopická aplikácia 20 jednotiek botulotoxínu do dolného ezofag.zvierača, medikamentózne sa môžu
podávať prokinetiká
dlhodobé dráždenie sliznice pažeráka stagnujúcim obsahom môže viesť do metaplázie sliznice ezofagu čo
sa považuje z prekancerózu
karcinóm ezofagu
 benígne nádory ezofágu sú zriedkavé, sú to napr.fibrómy, hemangiómy, lipómy, ktoré sa zriedka
prejavujú disfágiou, väčšionou sú asymptomatické, ich terapia je chirurgické odstránenie
 karcinóm ezofagu je jeden z najvážnejších malígnych nádorov veľmi zriedka sa stanoví diagnóza
včasnej formy, etio : ako u všetkých nádorov git, častejšie sa vyskytuje u mužov, fajčiarov,
alkoholikov, pri nedostatku stopových prvkov ako zinok, Se, vit., podporuje ho prítomnosť
nitrózamínov v potrave, iných toxínov, určitú úlohu zohráva genetika, u niektorých chronických
ochorení ezofagu sa karcinóm vyskytuje častejšie, je to napr.pri zmene epitelu v dôsledku dráždenia
steny ezofagu žalúdočným obsahom alebo stagnujúcim obsahom ev ezofagu ako je to pri achalázii
refluxnej ezofagitíde, kedy sa cylindrický epitel mení na dlaždicový viacvrstvový, pri striktúrach
ezofagu ktoré vznikajú napr.po zápale ezofagu, podporujú ho aj štipľavé horúce jedlá, údené
požívatiny, práca v ťažkom a chemickom priemysle
 histologicky ide hl.o epidermoidný karcinóm vychádzajúci z dlaždicových buniek, prípadne
adenoarcinóm vychádzajúci z distopickej žalúdočnej sliznice pažeráka alebo z prechodovej zóny
v ezofagogastrickom prechode, najčastejšie je lokalizovaný v prednej a distálnej tretine ezofagu, rastie
po obvode steny pažeráka, do stien pažeráka (endofiticky), do lúmenu pažeráka (exofiticky), šírenie
nádorových buniek lymf.cestami submukózy je veľmi rýchle metastázuje do pečene pľúc
 klinika : progredujúca disfágia (zhoršené prehĺtanie), odinofágia (bolesti pri prehĺtaní), regurgitácia,
chudnutie, chrapľavý hlas (postihnutie n.rekurens), hmatateľné lu na krku, dušnosť sa objavuje pri
generalizácii, môžu sa tvoriť fistuly napr.ezofagobronchiálna
 dg: môže byť okultné krvácanie, všímame si habitus, charakter lu, hlasu, prehĺtanie a zväčšenie
pečene, fw je trojciferná, endoskopicky odoberáme materiál na histologické a cytologické vyšetrenie,
ezofagograficky báriovou kašou zistíme obyčajen nepravidelné rigídne zúženie priesvitu defekty
v náplni, ct, usg pečene pre metastázy, bronchoskopia na zistenie či karcinóm pažeráku neinfiltruje do
tracheobronchiálneho strómu, obrázok ukazuje Rtg obraz Ca - a. dlhá striktúra, b. defekt v náplni.
 th: radikálne operačné odstránenie nádóru, pri inoperabilných nádoroch rádiochemoterapia (senzitívne
sú epidermoidné karcinómy, adenokarcinómy sú na rádioterapiu nedostatočne citlivé, operácia sa robí
resekciou pažeráka, rekonštrukcia hltacieho kanála pomocou iných častí napr.žalúdka, tenkého alebo
hrubého čreva, pri bajpasových operáciách je podstatou obídenie inoperabilného karcinómu pomocou
žalúdka, tenkého alebo hč, pri inoperabilite môžeme robiť rekanalizáciu malígnej striktúry laserom,
intubácia malígnej striktúry tzv.endoprotézami umožňuje príjem mixovanej potravy pri zlyhaní
predchádzajúcich metód sa môže robiť gastrostómia, ezofagectómia a následná rekonštrukcia hltacieho
aparátu b. žalúdkom, c. colonom
refluxná choroba ezofagu -
 ide o prenikanie žalúdočného obsahu do ezofágu, vznikajú závažné organické zmeny sliznice pažeráka
spôsobené žalúdočným obsahom ktorý sa pri reluxe dostáva zo žalúdku do ezofágu
 sú narušené tzv.antirefluxové mechanizmy ako je funkcia dolného ezof.zvierača, sekundárna
peristaltika (po vniknutí žalúdočného obsahu do ezofagu sú vyvolané sekundárne kontrakcie ktoré
očistia ezofág od refluxu) neutralizácia slinami (bohaté na bikarbonáty), anatomická štruktúra
ezofageálneho hiatu a subkardiálne časti žalúdku. Tieto antirefluxové mechanizmy sú narušené pri
hiátovej hernii, pri achalázii, pôsobením liekov (antiholinergiká, blokátory Ca, kontraceptíva, steroidné
antiflogistiká), alkoholom, nikotínom, ascitom (je zvýšený intraabdominálny tlak), po niektorých
operáciách na žalúdku a ezofágu (resekcia ezofagogastrického prechodu). Faktory ktoré znižujú tonus
zvierača dolného ezofageálneho a tým podporujú reflux sú napr.tuky, čokoláda, kofeín, nikotín,


-

alhkohol, vyššie uvedené lieky, faktory ktoré zvyšujú tonus zvierača : sú alkalizácia žalúdočného
obsahu, prokinetiká, bielkovinová potrava
 obsah žalúdka ktorý sa vracia do ezofágu sa nazýva refluxát, v ňom dráždivo pôsobí hl.HCl, prípadne
žlč (dostáva sa do žalúdka pri porušenom duodenogastrickom refluxe)
 zmeny ktoré vznikajú na pažeráku v dôsledku dráždenia refluxátom závisia od dĺžky kontaktu sliznice
ezofagu refluxátom, kvality refluxu (od obsahu HCl, prípadnej prítomnosti žlče, črevnej šťavy), od
zachovanej shopnosti obrany pažeráka pred refluxom
 klinika : vedúcim príznakom je piróza, môže byť pálivá bolesť vyžarujúca z eigastria a šíria ca sa za
sternum smer ku krku a často je prítomná regurgitácia, niekedy hrozí aspirácia hl.v spánku vo
vodorovnej polohe, ďalej je disfágia, odynofágia, chudnutie, pyróza sa objavuje napr. po určitých
jedlách ako sú sladké, pečené, smažené pokrmy, alkohol, čierna káva
 ezofagoskopiu doplníme biopsiou, dľa endoskopie rozoznávame refluxnú ezofagitídu: 1. st
charakterizujú nesplývajúce jednotlivé alebo mnohopočetné erozívne lézie , 2. st. splývajúce erozívne
lézie nepostihujúce celý obvod, 3. st. splývajúce erózie v celom obvode, 4. st. chronické lézie ako
ulcus, fibróza steny, stenózy, metaplázie epitelu
 komplikácie : v dôsledku dráždenia sliznice ezofagu žalúdočným obsahom sa vyvýja refluxná
ezofagitída, ktorá sa môže zahojiť ad integrum dlaždicovým epitelom, častejšie dochádza k metaplázii
cylindrickým epitelom, táto metaplázia sa nazýva baretov ezofagus, na rozhraní epitelov ako aj
v novovzniknutom cyilindrickom epiteli môžu vznikať erózie, vredy (tzv.marginálny baretov vred), až
stenózy, metaplázia cylindrickým epitelom je prekancerózou, z toho vyplýva komplikáciami môžu byť
krvácania, perforácie vredov v tejto oblasti, malignizácia baretovho ezofágu, vredu, stenóza ezofágu
 dg: klinika, rtg báriovou kašou posúdi kinetiku pažeráka, verifikuje reflux, endoskopické vyšetrenie
biopsiou, pH metria (24hodinová)
 th: 1.konzervatívna liečba (zníženie hmotnosti, zamedzenie zvyšovaniu vnútrobrušného tlaku
(napr.práca v predklone, nosenie bremien), zákaz aklholu, fajčenia, doporučuje sa spať s podloženou
hlavou, zákaz kávy, kysmutého pečiva, mastných jedál, čokolády, vhodné je jesť menšie dávky
a častejšie, aspoň 2-3h pred spánkom nejesť, medikamentózne antagonisti H2receptorov, alebo
blokátory protónovej pumpy na zníženie HCl, na zvýšenie tonusus dolného ezof.zvierača prokinetika
(tisapris= prepulzid), chirurgická liečba pri pretrvávajúcich ťažkostiach a neúspechu konzervatívnej
liečby, robia sa hl.valvuloplastiky)
 ezofageálne varixy
 ezofagitída môže byť i herpetická, mykotická – hlavne u imunologicky kompromitovaných pacientoch
 syndrom Mallori Weis – ide o krvácanie rôznej intenzity z lacerácie sliznice v oblasti ezofagogastrického
spojenia, k lézii dochádza v dôsledku príznačné je že chorý zo začiatku zvracia bez prímesy krvi potom
i s krvou. Th ako pri iných krvácaniach z ezofagu.
9. Nádory pečene a žlčových ciest – klasifikácia, klinický obraz, dg, terapia
 nádory pečene – môžu byť primárne, častejšie sekundárne tj.metastatické. zdrojom metastáz sú nadory git ale i prsníka,
plúc, šž, obličiek. môžu byť benígne (adenóm pečene – stretávame sa hl.u chorných s hormonálnou antikoncepciou, klinicky
sú prejavy len keď sú adenómy mnohopočetné a veľké, keď komprimujú okolité orgány, pri ruptúre môže dôjsť k náhlej
brušnej prihode. hemangióm – ide o vrodenú cievnu malformáciu v dg dôležité usg, ct i s kontrastnou látkou, ďalej sem
radíme lipóm, fibróm) a malígne
 medzi malígne nádory radíme :
 hepatocelulárny karcinóm pečene – etio nie je objasnená je multifaktoriálna, nádory môžu byť opúzdrené rastúce
expanzívne alebo infiltrujúce pečeňové tkanivo, môžu sa rozvíjať na cirhotickom teréne i intaktnej pečeni. klinicky sú
známky cirhózy pečene, prejavy portálnej hypertenzie, lab: ↑ aktivita ALP, prehĺbená disproteinémia (nerovnomerné
rozloženie spektra bielkovín), ↑ alfaglobulínu a alfafetoproteínu. dg : potvrdí usg ct biopsia pečene, th : resekcia pečene
alebo transplantácia pečene chemoterapia
 cholangiokarcinóm pečene – vzácny prítomný častejšie pri chronických cholestázach anomáliách žlčových ciest,
kongenitálnej fibróze pečene, sklerotizujúcej cholnangitíde
 primárne nádory pečene môžu metastázovať do plúc nadobličiek kostí a obličiek
 nádory žlčníka – častý je karcinóm žlčníka, prevažne ide o adenokarcinóm, ktorý infiltruje velmi rýchlo všetky vrstvy žlčníka
a prerastá do okolia, častejšie sú postihnuté ženy, často sprevádza cholelitiázu, cholecistitídu. klinicky zo zočiatku nenápadné
nechutenstvo chudnutie nešpecifické dispeptické ťažkosti obštrukčný ikterus. v dg : usg, ct, endoskopická retrográdna
cholangiopankreatografia, perkutánna cholangiografia, markery ako CA19-9, CEA. (tzv. kurvoisierov žlčník je podozrivý z
malignity), th : chirurgické odstránenie, rádiochemoterapia
 nádory žlčových ciest – prevažne adenokarcinómy, najčastejšie sú nádory choledochu, podla lokalizácie ich rozdelujeme na
nádory hornej tretiny (ide o nádory hilu a d.hepatikus), nádory strednej tretiny (od vyústenia d.hepatikus po stenu duodena),
nádory dolnej tretiny (od steny duodena po vaterovu papilu). predispozičným faktorom je chronická stáza žlči a chronický
zápal steny žlčovodov, lieky. dispeptické ťažkosti v preikterickej fáze, postupne pruritus, hnačky, steatorea, obštrukčný ikterus,
v dg : lab: ako u cholestatického ikteru, usg, ercp, ptca, ct, markery CA19-9, operačná terapia, chemoterapia málo účinná
 karcinóm v oblasti vaterovej papily – vyrastá zo sliznice distálneho choledochu, pankreatického vývody, ampuly duodena,
ide o endokarcinóm kde v klickom obraze je ↑ žlčník, bezbolestný ikterus, melena alebo pozitívne okultné krvácanie, anémia
zo strát krvi, kurvoisierov príznak (hmatný zväčšený naplnený žlčník). ikterus je obštrukčného charakteru, th : chirurgické
odstránenie, dg : ako u ostatných
10. Portálna hypertenzia – etiopatogenéza, dif. dg. ide o trvalé zvýšenie tlaku v portálnej oblasti , zvýšený tlak nad 20 cm H2O stĺpca a hypervolémia






v portálnom riečisku, vzniká pri prekážke v portálnom riečisku, podľa lokalizácie prekážky rozoznávame:
 ak je prekážka v krvnom toku pred pečenou = prehepatálna hypertenzia (vzniká napr. pri kongenitálnych
anomáliach portálnej vény, trombóze v.portae, apendicitide, cholecystitíde, pri tlaku tlaku nádorom na
v.portae, pri zápale v.portae príp. v lienalis – napr. pri pankreatitíde)
 ak je prekážka v prietoku krvi v pečeni = intrahepatálna hypertenzia (vzniká hlavne pri cirhóze pečene)
 ak je prekážka odtoku venóznej krvi z pečene = posthepatálna (tlak nádoru obličiek na vv.Hepatice, alebo
ich trombóza).
ide v podstate o zvýšený tlak medzi portálnym riečiskom a v.cava inferior.
Zvýšenie tlaku portálnej krvi a hypervolémia = stáza sú príčinou vytvorenia kolaterálneho portokaválneho
obehu. Ten vzniká hlavne v dolnej časti ezofagu, v oblasti kardie žalúdka, rekta (hemoroidy), v ligamentum
falciforme a teres hepatis sú rozšírené paraumbilikálne vény = vzniká caput meduse. Okrem toho stagnácia
portálnej krvi je príčinou splenomegálie.
klinika – v pokročilejsom štádiu ascites, subikterus až iktrus, pavúčikovité névy nachádzajúce sa v hlavne na
tvári a v hornej časti hrudníka, caput meduse, palmárny erytém, chudnutie, zmeny psychiky, prejavy
krvácania hlavne z ezofageálnych varixov.
Dg. – anamnéza, klinika, labáky (zvýšené hepatálne testy t.j. ALT, ALP, GMT, ALP, Bilirubín, je anémia,
trombocytopénia, leukopénia, hypoalbuminémia), endoskopické vyšetrenie ezofagu a žalúdka na dôkaz
varixov, splenoportografia, meranie tlaku vo v.lienalis (zvýšený tlak vo v.portae sa prenáša aj na v.lienalis),
meranie tlaku vo vv.Hepaticae, USG pečene
komplikáciou portálnej hypertenzie je veľmi nebezpečné krvácanie z ezofageálnych varixov, ide o akútnu
hypertenziu bezprostredne ohrozujúcu život, stupeň krvácania je rôzny od nenápadnej anemizácie až po
masívnu hematemézu, melénu, v objekívnom náleze sa rozvíja posthemoragický šok s poklesom TK,
tachykardiou. krvácanie z ezofegeálnych varixov – je náhla príhoda, ide o masívne krvácanie z rýchlym
rozvojom hemoragického šoku a následnou smrťou
Terapia krvácania z ezofageálnych varixov: 1.zastavenie krvácania pomocou trojcestnej balonikovej
Sengstakenovej-Blakemoreovej sondy ktorou sa komprimujú varixy ezofagu a žalúdka, sonda umožnuje
i odsanie žalúdočného obsahu, aplikáciu liekov priamo do žalúdka, sonda sa ponecháva 24 hod., 2.pacient je
na JIS, zavedie sa mu močový katéter, príp.centrálny venózny katéter cez v.subclavia do v.cava sup., slúži na
meranie venózneho tlaku, na aplikáciu náhradných roztokov, krvnej transfúzie, + monitorujeme vitálne
funkcie, 3.náhrada cirkulujúceho objemu, 4.i.v. podávame vazokonstikčné lieky napr.vazopresín,
5.hemostyptiká napr. PAMBA, vit. K, EAC, 6.korigovať acidobázickú rovnováhu, minerálne látky, 7.kyslíková
liečba, 8.neomycín znižuje obsah amoniaku v črevách a tým bráni vzniku hepatálnej encefalopatie,
9.parenterálna výživa 10.ak krvácanie nepokračuje robíme gastrofibroskopické vyšetrenie a potom sa riešia
varixy – a.sklerotizácia varixov endoskopicky, b.stanty c.portokaválne anastomózy (ide o spojky medzi
portálnym a caválnym systémom, ktorých cieľom je odvádzať stagnujúcu portálnu krv do systémovej
venóznej cirkulácie a tak znížiť tlak v portálnom riečišti), d.alebo sa robí resekcia ezofagu a kardie
11. cholelitiáza – etiopatogenéza, klasifikácia, klinický obraz, dg, terapia
 poznámka : vonkajšie žlčové cesty sú d.hepatikus komunis ktoý začína spojením d.hepatikus dexter et sinister, spája sa



s d.cystikus a pokračuje ako d.choledochus, diagnostické metódy : vyšetrenia žlčových ciest : usg, rtg natívna snímka brucha
dokáže rtg kontrastné žlčové kamene, perkutánna transhepatálna cholangiografia, robí sa pod usg kontrolou, kontrastná látka
sa aplikuje do dilatovaného intrahepatálneho žlčovodu cez P distálne medzirebrie, endskopická retrográdna
cholangiopankreatografia pri ktorej sa endoskopicky kanyluje d.choledochus alebo d.pankreatikus major cez vateroveu papilu
a podá sa kontrastná látka
cholelitiáza = výskyt konkrementov v žlčníku a v žlč.cestách, výskyt cholelitiázy stúpa s vekom, etio : žlčové kamene vznikajú
v 95% v žlčníku, ich vznik podporuje litogénna žlč ktorá obsahuje nadbytok cholesterolu (cholesterol je vo vode nerozpustný
a preto sa v roztokoch udržuje vo forme micel, kapacita micel je daná pomerom koncentrácie žlč.kyselín a lecitínu
a cholesterolu), stáza žlče, patologicky zmenený žlčník, podpornými faktormi je obezita, gravidita, poruchy metabolizmu
lipidov
kamene delíme na cholesterolové, pigmentové (bilirubínové), kombinované, môžu byť solitárne, mnohopočetné, môžu byť ako
piesok alebo blato alebo kamene.
 Cholesterolové kamene vznikajú pri litogénnej žlči bohatej na cholesterol, v žlči je cholesterol spolu so žlčovými
kyselinami a lecitínom vo forme myciel lebo je nerospostný vo vode keď je množstvo cholesterolu zvýšné začínajú sa
tvoriť cholesterolové kryštáliky, ktoré sú predpokladom vzniku kameňov, cholesterolové kryštáliky sa môžu ešte žlčovými
kyselinami rozpustiť a to hl.v noci, keď sa zvyšuje púl žlčových kyselín, v chorom žlčníku tento mechanizmus neexistuje,
kryštáliky cholesterolu potom okolo kryštalizačných jadier (zrniečka pigmentu, slizničný detritus) v žlčníku precipitujú.
 Pigmentové kamene sú zriedkavejšie, sú tmavé, skaldajú sa z bilirubínových polymérov, kalcium bikarbonátu, môžu byť
rtg kontrastné, k ich vzniku predisponuje cirhóza, žlčová stáza (striktúry a dilatácie žlčových ciest) chronická hemolýza.
Kamene múžu byť lokalizované v žlčníku = cholecystolitiáza, alebo v žlčovode = choledocholitiáza
klinika :
 1.asymptomatická forma,
 2.dispeptická forma s nešpecifickými tlakmi alebo miernymi bolesťami v epigastriu s nauzeou vomitom, meteorizmom
flatulenciou, ťažkosti prichádzajú hl.po jedle bohatom na tuky, je prítomný marfyho príznak tj.bolesť pri zatlačení v Phypochondriu pod rebrovým oblúkom v medioklavikulárnej čiare ktorú pacient pocíti pri hlbokom nádychu keď hepar
poklesne a žlčník narazí na palpujúcu ruku,
 3.biliárna kolika ktorá je zapríčinená prechodným uzáverom d.cystikus kameňom, spúšťačom môže byť požitie ťažkého
jedla bohatého na tuky, bolesť prichádza náhle, kŕčovito, s maximom pod P rebrovým oblúkom, vyžarujúca pod P lopatku,
bolesť trvá niekoľko minút až hodín, postupne slabne, môže byť i nauzea vracanie, pacient je nepokojný hľadá úľavovú
polohu ktorú nenachádza, je zastavenie odchodu vetrov a stolice, chorý vracia horký obsah žalúdka, niekedy môže byť pri
záchvate zvýšená teplota, príp. i mierna hyperbilirubinémia.
 indikácie profylaktickej cholecystektómie: dm, neznázornený žlčník pri cholecystografii, kamene väčšie ako 2cm, kalcifikovaný
žlčník lebo sa združuje s karcinómom
 komplikácie: hydrops žlčníka vzniká keď sa kameň fixuje v krčku žlčníka, žlč sa zahusťuje, nová nemôže pritekať, resorbuje
sa žlčové farbivo, žlč je biela až číra, cholesterolóza – sliznica žlčníka pripomína jahodu z toho vyplíva označuje sa ako
jahodový žlčník, ide o ukladanie esterov cholesterolu v slizničných riasach ktoré sú makroskopicky belavo žlté často
prominujúce prúžky ktoré kontrastujú s červenkastou sliznicou, hydrops je hmatateľný ako hruškovitý hladký útvar v pravom
podrebrí, cholecystitída (s možnou perforáciou a následnou peritonitídou) , nádor žlčníka, obštrukčný biliárny ileus – menšie
kamene môžu vycestovať do žlčových ciev odtiaľ do čreva a v zúženom úseku môžu spôsobiť obštrukciu, choledochlitiaza,
cholangitída, pankreatitída, vznik enterobiliárnych fistúl, hepatitída pri dlhotrvajúcej cholelitiáze, dekubity (väčšie kamen môžu
spôsobiť dekubitus na stene žlčníka alebo žlčovodu, čo môže vyústiť až do perforácia)
 dg : usg, rtg brucha – natívne sa môžu znázorniť Rtg kontrastné kamene, cholecistografie
 dif.dg: peptický vred, hiatová hernia, renálna kolika, pankreatitída, apendicitída, infarkt myokardu, tumor ceka
 th: 1.konzervatívna – dieta s obmedzením tukov s viac bielkovinami, spazmolytiká, choleretiká (látky zvyšujúce vylučovanie
žlčových kyelín), disolúciá na rozpustenie žlčových kameňov podávaním žlčových kyselín čím sa zvyšuje ich pool, lytotripsiá
tj.rozbitie konkrementov usg vlnou, 2.chirurgická : cholecistektómia pri ktorej sa vypreparuje a.cystika a d.cystikus cez ktorý
sa urobí peroperačná cholangiografia na vylúčenie choledocholytiázy následne sa a. i d.cystikus podviažu potom sa odstráni
žlčník, v súčasnosti sa robí i laparoskopicky
Choledocholitiáza
 Väčšina kamenov v d.choledochus sú kamene vycestované zo žlčníka, choledocholitiáza zapríčinuje kompletnú alebo
inkompletnú obštrukciu žlčových ciest, klinika: choledocholitiaza sa prejaví vo forme biliárnej koliky, niekedy dyspeptickými
ťažkosťami, ikterom alebo je asymptomatická, žlčník nebýva hmatateľný a napätie brušnej steny, charakteristická je
fluktuujúca žltačka, dg: klinika, laboratórne ↑ bilirubín, ALT, AST, leukocytóza, USG, Rtg natívna snímka brucha, endoskopická
retrográdna cholangiopankreatografia, prekutánna hepatálna cholangiografia
 Typy choledocholitiázy – obštrukčná ikterická forma, asymptomatická forma, neikterická
 Komplikácie - dlhotrvajúca duktálna obštrukcia a následná infekcia môžu vyvolať mnohopočetné intrahepatálne abscesy,
biliárna sepsa, sekundárna biliárna cirhóza, hepatálne zlyhanie, akútna pankreatitída
 Pri obštrukčnom iktere treba rýchlo pacienta zdiagnostikovať lebo sa môže poškodiť pečeň
 Terapia. Extrakcia konkrementov cez choledochotómiu alebo endoskopická sfinkterotómia s extrakciou konkrementov
 Postcholecystektomický syndróm - ide o pretrvávanie ťažkosti u pacientov aj po cholecystektómií, príčinou môžu byť
ochorenia, ktoré nemajú pôvod v žlč.cestách, napr. peptický vred, pankreatitída, chronická gastritída, hiatová hernia, a iné
12. malabsorpčný syndróm – rozdelenie, klinický obraz, dg, terapia
súbor príznakov sprevádzajúcich choroby s poruchami trávenia vstrebávania, alebo motility čreva, môže byť primárny
s postihnutím enterocytu a sekundárny ak je patologická zmena mimo enterocytu, klinicky sa prejavuje poklesom hmotnosti čo je
zapríčinené poruchou resorpcie všetkých živín, je meteorizmus, podkožného tuku, u detí retardáciou rastu a vývoja, hypotrofiou
sv., hnačkami, stolice sú kopijózne, je steatorea (^ obsah tukov v stolici pri ich malabsorbcii), zápcha, pri malabsorbcii sacharidov
sú typické kvasné hnačky s nakyslalím zápachom obyčajne vodnaté často spenené, zmeny nálady, anémia pri nedostatku vit. B
12, kožné prejavy ako ekzémy, hyperkeratóza prítomné napr. pri deficite vit. A, zinku – v klinike je teda triáda – progredujúca
slabosť, pokles hmotnosti, chronické hnačky
dg: vyšeternie stolice : 1.mikroskopicky sa môžu nájsť kvapôčky tuku, krištáliky glycerolu a mastných kyselín pri nedostatku
lypázy, svalové vlákna nestráveného mesa pri nedostatku tripsínu a chymotripsínu, zrnká škrobu pri nedostatku amylázy, 2.Pri
malabsorbci tukov nachádzame viac ako 5g tukov v stolici, po 3-4d diete s príjmom tukov aspoň 20g za deň pričom stolica sa
zbiera3-4d, ďalej treba vyšetriť cholesterol a lipoproteíny v sére, môže sa stanovovať sérová koncentrácia karoténu ktorá je pri
malabsorbcii tukov ˇ, resorbčná krivka vitA, pri neporušenej rezorbcii po jeho podaní strmo stúpa, pri malabsorrbcii je plochá, 3.Pri
malabbsorbcii dacharidov – stanovíme koncentráciu glukózy v sére po per orálnom podaní, ďalej robíme rezorbčný test podaním
D-xylózy, xylóza sa u človeka takmer nemetabolizuje, nezmenená sa rezorbuje v čreve, vyulučuje močom, dávame ju per os,
stanovujeme koncentráciu v sére a moči, pri poruche rezorbcie sahcaridov sú koncentrácie nižšie, pri poruche resorbcie
sacharidov klesá aj pH sotlice pod 6, alebo robíme vodíkový test, podáme laktózu, ktorú baktérie v čreve spracujú, pokial sa
nedostatočne resorbuje uvoľňuje sa tým vodík ktorý sa ihneď rezorbuje, vylučuje sa pľúcami, my ho stanovujeme vo
vydychovanom vzduchu, ^hodnoty svedčia pre malabsorbciu, 4.Pri malabsorbcii bielkovín stanovujeme bielkoviny v stolici napr.
albumín + koncentrácie bielkovín v sére, 5.Pri zápalových zmenách čreva spôsobujúcich malabsorbciu sú ^ zápalové markery ako
je alfa 1 antitripsí, alfa 1 glukoproteín, crp, fw, ďalej dôležité mikrobiologické vyšetrenie stolice, pri malabsorbcii Fe stanovenie
sérovej koncentrácie Fe, vezbovej kapacity trasferínu pre Fe, pri malabsorbcii Cu stanovujeme Cu, ceruloplazmín v sére, pri
malabsorbcii vit B12 robíme šilingov test, Zobrazovacie metódy (usg, rtg, natív, kontrast, ct), Biopsia čreva, eozinofília pri
parazitoch, chloridy v pote
2 hl. príčiny, 1.Nedostatočné trávenie (príkladom je
 a.mukoviscidóza = cystická fibróza – je autozómovo recesívne dedičné ochorenie charakterizované poruchou transportu
elektrolitov najme Na a Cl v epitelových bunkách respiračného, tráviaceho, urogenitálneho traktu a potných žliaz, gén pre
cystickú fibrózu je lokalizovaný na 7.chromozóme, dôsledkom poruchy transportu elektrolitov je ^ absorbcia Na
epitelovými bunkami do submukózy a tým ˇ „hydratácia“ povrchového sekrétu čo spôsobuje ^ vyskozitu hlienu ›
zahustený sekrét v žlazách + slaný pot (mamičky hovoria že bozk na telo dieťaťa chutí slano, postihnutie potných žliazvedie k vylúčeniu slaného potu), v novorodeneckom období sa choroba prejaví mekoniovým ileom ktorý je spôsobený
upchatím tenkého čreva smolkou v dôsledku toho že je hustá, môže sa objaviť aj prolongovaný ikterus hl.obštrukčného
typu (pravdepodobone pre zahustenú žlč, je prítomná porucha drenáže žlče › opchávanie žlčovodov zahusteným vezkým
sekrétom › biliárna cirhóza, môže byť aj cholelitiáza, steatóza pečene) s hypoproteinémiou, hypoalbuminémiou, poruchou
koagulácie (môžu vznikať krvácania), poruchou vnútorného prostredia, neprospievaním, ďalej ochorenie charakterizuje
malabsorbčný syndróm ktorý vzniká v dôsledku pankreatickej insuficiencie (pre nedostatok enzímov je porucha
metabolizmu tukov bielkovín a sacharidov, ktoré sú tak nedostatočne „natrávené“ a horšie sa vstrebávajú), pri
malabsorbcii tukov je aj nedostatočné vstrebávanie vitamínov rozpustných v tukoch, stolice sú mastné zapáchajúce, je
prítomná steatorea (^ vylučovanie tukov v stolici), k poruche trávenia prispieva aj vezký (ťahavý, hustý) hlien ktorý
pokrýva črevnú sliznicu, v súvislosti s fibrózou tkaniva pankreasu je ˇ počet langerhansenových ostrovčekov aj beta
buniek › porucha glukózovej tolorancie alebo dm 1.typu, je aj postihnutie bronchiálnych žliaz tvorbou vezkého hustého
sekrétu ten spôsobuje opakované bronchopneumónie (hl.sta. aur., h.influenze, pseudo), chron. bronchytídu až
obštrukčnú ch. plúc, alebo vedie k atelektázam až tvrobe císt v parenchýme (vplivom deštrukcie plúcneho tkaniva
opakovaným zápalom), môže byť prítomná polypóza a pansynusitída prínusových dutín (stagnácia hustého sekrétu v hdc
ako aj v ddc uľahčuje usídlenie baktérii, je zhoršená aj funkcia mukociliárneho aparátu), u mužov býva prítomná
aspermia, spomalená pohyblivosť spermii v dôsledku zahustenia spermata, môžu byť prítomné aj osteoartropatie
prejavujúce sa bolesťami kĺbov, kostí, opuchom kĺbov (súvisí to s porušenou funkciou synoviálnej membrány
a prítomnosťou chronickej infekcie), Dg: klinický obraz, rodinná anamnéza, vyšetrenie chloridov v pote (najčastejšie sa
používa pylokarpínová jonoforéza, v ktorej sa pylokarpín dostáva k potným žlazám, pot sa z miesta stimulácie zbiera na
presne odvážený filtračný papier počas 30-60minút, potom sa papierik odváži a zistí sa v ňom koncentrácia chloridov, je
nutné urobiť aspoň 3 vyšetrenia ktorých výsledok by mal byť približne rovnaký aby sa potvrdila cistická fibróza, normálna
koncentrácia Cl v pote je 40ml/L, pri cistickej fibróze 60ml/L), vyšetrenie obsahu tuku v stolici (3d sa zbiera stolica pri diete
obsahujúcej najmenej 3g tukov na kg hmotnosti za deň, hodnota 3g tuku na 100g suchej stolice sa považuje za
patologickú), neprítomnosť tripsínu v stolici, môžeme určiť koncentrácie tripsínu a chymotripsínu aj v duodenálnej šťave
(bude ich málo), rtg plúc (typické je drobnoškvrnité až splívajúce zatienenia s početnými cystoidnými prejasneniami
v stredných a horných pľúcnych poliach), funkčné vyšetrenie pľúc (pre posúdenie obštrukčnej choroby pľúc), kultivácia
spúta pri opakovaných bronchopneumóniách vzhľadom na zistenie patogénu a jeho citlivosti na atb, usg vyšetrenie
brucha (odhaliť vývoj hepatopatie, cholelitiázy), skríning poruchy glukózovej tolerancie vyžaduje pravidelné sledovanie
glykémii + základné lab vyšetrenia ako ko, fw, mineralogram, pečeňové testy, hemokoagulačné parametre, crp + klinika
(vtedy ak je u novorodencov mekoniový ileus, ak je hypotrofia, obsažné lesklé stolice, recidivujúce inf. dých .sys), Th:
dodať chýbajúce pankreatické enzýmy (pankreolan), zlepšiť výživu (podávanie vit, mliečnych doplnkov, polysacharidov,
strednoreťazových mastných kyselín), v dých trakte používať mukolitiká, inhalácia bronchodilatátorov, odsávanie hlienov,
fyzikálna th (drenáž, polohovanie), pri inf atb,
 b.porucha tvorby a vylučovania žlče, pri poruche funkcie pečene so ˇtvorbou žlče alebo pri obštrukcii žlčových ciest zo ˇ
vylučovaním žlče
 c.Porucha tvorby a vylučovania pankreatickej šťavy
 d.Deficit enterokinázy (enzím ktorý produkujú enterocity tenkého čreva ktorého úlohou je aktivácia pankreatického
tripsinogénu pri deicite enterokinázy je nedostatok › porucha trávenie bielkovín v klinike : profúzne hnačky, stolce
s hnilobným zápachom, odmietanie potravy, periférne edémy, v ko (lipoproteinémia), v diagnostike vyšetrenie
duodenálnej šťavy kde je ^ aktivita tripsínu po podaní enterokinázy, v duodenálnej šťave sa aktivita tripsínu obnoví, th:
pankreatické enzímy)),
2.Porucha rezorbcie
 a.Celiakia alergia na lepok kt. je obsiahnutý v obilninách, ide o alergiu na časť lepku gliadín, príznaky – stolice
obsažné mazľavé zapáchajú, občas sú hnačkové krízy, hypotrofia, veľké brucho, chudé končatiny, mrzutosť,
nechutenstvo !, príznaky hypovitaminózy hlavne vit. rozpust. v tukoch deka, dystrofie svalov, zmeny kostí, krvácavosť.
Dg.: anamnéza, lab: v stolici zbytky jedál, odpad tukov, xylózový test ( x cukor kt sa po rezorbcii v git nemení a možno
ho dokázať v krvi alebo moči, keďže je porucha resorbcie budú jeho hladiny ), glykemická krivka na zistenie rezorbcie
cukru, môžu sa stanovovať hladiny Fe v krvi po jeho podaní p.o., v krvi Ab proti glyadínu, biopsia čreva kde sa ukáže
charakteristická atrofia klkov črevnej sliznice, Th: dieta (vylúčiť obylniny, ako náhrada sójová múka, prosobe miesto
sunaru, dieta celožiovotná, nesmú sa jesť párky, horčicu, kečup, pečivo..., doplniť vit.)
 b.Deficit disacharidáz enzýmu kt. štiepi cukry, 1.vrodený (ako dedičná porucha metabolizmu sacharidov) 2.získaný
(napr. pri celiakii, pri infekciách), klinika: vodnaté kyslo zapáchajúce stolice s pH pod 6, tzv. kvasné hnačky, + ostatné
príznaky malabsorbcie, dg: môže sa robiť laktózový tolerančný test kde sa podáva laktóza, následne sa meria glykémia
v sére ktorej vzostup pri intolerancii laktózy je nižší + ostatné vyšetrenia uvedené vyššie, Th: dávať len mono sacharidy,
u detí je vhodné ženské mlieko,
 c.malabsorbcia lipidov : charakteristický sprievodný znak prakticky všetkých foriem malabsorbčného syndrómu
 d.Malabsorbcia bielkovín : tam môžeme radiť napr. exudatívnu enteropatiu (je generalizovaná porucha lymfatického
systému s najväčšími zmenami na čreve, lymfatické cievy v čreve sú dylatované, odtok lymfy viazne a sérové bielkoviny
unikajú do čreva), patrí sem aj intolerancia bielkovín kravského mlieka ,Dg.: Ab proti kravskému mlieku v krvi (eliminačný
test ústup príznakov po vynechaní kravského mlieka, Expozičný test objavenie sa príznakov po zaťažení krav.
mliekom o niekoľko m až hodín,)) Th: sójové mlieko, prevencia dojčenie
3.črevné parazity
4.Nešpecifické zápalové ochorenie čreva (ulcerózna kolitída, kronova choroba)
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:19 pm

13. pankreatitída – rozdelenie, klinika, dg, th
Akútna pankreatitída
 poznámka : pankreas leží medzi žalúdkom a chrbticou vo výške stavca L1-2, pred aortou a v.cava inferior, dlhý je 15-20cm
váži 80g, hlava je uložená v konkavite duodena a chvostová časť leží v oblasti hilu sleziny, dolná časť hlavy nalieha na
d.choledochus. predná strana je pokrytá peritoneom, pankreas je retroperitoneálne uložený orgán. Má hlavný pankreatický
vývod ktorý vyúsťuje spolu s d.choledochus vo vaterovej papile, druhým vývodom je d.pankreatikus minor, ktorý vyúsťuje do







duodena samostatne na malej papile. Má exkrečnú funkciu, produkuje pankreatickú šťavu ktorá je číra bezfarebná alkalická,
neutralizuje kyslý obsah žalúdka, obsahuje enzímy ako tripsín, chymotripsín (štiepi bielkoviny), lipázu (štiepy tuky) a amylázu
(cukry). Endokrinná fukcia pankreasu je v langerhansenových ostrovčekoch ktoré sú viac uložené v chvoste ako v telle
a hlave pankreasu, beta bunky produkujú inzulín, alfa bunky glukagón, podieľajú sa na metabolizme glukózy
akútna pankreatitída – najčastejšie sa vyskytujúce ochorenie pankreasu, ide o zápalové ochorenie charakterizované náhlou,
zvyčajne veľmi intenzívnou a stupňujúcou sa bolesťou v epigastriu príp. v celej brušnej dutine so súčasným zvýšením
pankreatických enzýmov v krvi a moči. Môže vzniknúť primárne alebo v priebehu inej choroby, vyskytuje sa v každom veku.
Dochádza k samonatráveniu pankreatického tkaniva so vznikom edému, prekrvením, nekrózou tukového tkaniva, v procese
samonatrávenia hrá dôležitú úlohu aktivovaná pankreatická šťava hl.aktivácia enzímov
etio faktory : ktoré sa podieľajú na vzniku akútnej pankreatitídy môžu byť :
 1.uzáver alebo prekáška vo výdnom systéme pankreasu → zvýšenie intraduktálneho tlaku (zvýšenie intraduktálneho
tlaku môže spôsobiť praskanie acinov, príčinou uzáveru môže byť kameň, metaplázia epitelu pankreatických vývodov,
spazmus odyho sfinktera (je to zvierač okolo vyterovej papily), aj sekrécia hustej pankreeatickej šťavy (napr.pri cistickej
fibróze) ktorá sa produkuje v pankrease môže pri stagnácii vo vývodoch spôsobovať prekážku, uzáver alebo prekážka
v odtoku pankreatickej šťavy bez pôsobenia iného patogennetického faktora, napr.dietnej chyby nevyvolá akútnu nekrózu
pankreasu nastane len skleróza a atrofia žľazy),
 2.reflux žlče do vývodného systému pankreasu → aktivácia enzímov už v pankrease,
 3.toxicita potravy a alkoholu (pankreatitída sa môže objaviť po komzumácii výdatnej mastnej potravy pri nedostatku
bielkovín v potrave a prebytku tukov, prípane i v kombinácii s alkoholom, alkohol stimuluje produkciu HCl a pepsínu ktorá
v duodene povzbudí tvorbu sekretínu → ↑ sekrécia pankreatických štiav + vyvoláva spazmus odyho sfynktera),
 4.infekcia (môže sa šíriť hematogénnou cestou, je to zriedkavá cesta napr. pri epidemickej parotitíde, dizentérii, vírusovej
hepatitíde, mastitíde, ďalej sa šíri kanálikulárnou cestou kde sa môže uplatniť napr.reflux infikovanej žlče alebo sa šíri per
kontinuitátem, každý zápal ktorý postihuje žlčové cesty môže prejsť aj na hlavu pankreasu za ktorou je uložený
d.choledochus, infekcia sa môže šíriť aj lymfatickou cestou, pri infekcii žlčových ciest v pyloroduodenálnej oblasti),
 5.trauma pankreasu (hl.pri tupých poraneniach brucha, možno sem zaradiť aj pooperačnú pankreatitídu kde dôjde
k poraneniu tkaniva, vývodov ciev pankreasu pri operácii, poranenia v podstate delíme na tupé nepenetrujúce a otvorené
penetrujúce, najčastejšie bodné sečné a strelné, z hľadiska rozsahu poranenia môže ísť o pomliaždeniny, krvácania pod
kapsulu, natrhnutia tkaniva a vývodov až po úplnú dilaceráciu žľazy, klinicky prítomný traumatický šok, pacient je
schvátený, brucho je bolestivé, nad pupkom a v L hypochondriu s vyžarovaním bolesti do L ramena, nauzea + vracanie,
pri porušení vývodov vyteká pankreatická šťava do brušnej dutiny, môže sa vyvynúť peritonitída, môžu byť známky
hemoperitonea, môže sa pridružiť infekcia, dg : klinika, natívna rtg snímka brucha s nálezom voľného vzduchu v brušnej
dutine, usg, punkcia štyroch kvadrantov na potvrdenie krvácania, prípadne vyšetrenie prítomnosti amylázy, liečba
laparotómia s revíziou a ošetrením pankreasu),
 6.vaskulárna ischémia pankreasu,
 7.idiopatické pankreatitídy
patologická anatómia – rozlišujeme intersticiálno-nekrotickú resp. seróznu a hemoragicko-nekrotickú formu akútnej
pankreatitídy. Pri seróznej je kapsula orgánu intaktná, napätá s prominujúcou lobulárnou štruktúrou, okrem nekrotických ložísk
sú i normálne časti tkaniva, pri hemoragicko-nekrotickej forme dominuje spočiatku tuková nekróza hlavne v okrajových
zónach pankreasu, ktoré sa striedajú z hemoragickými oblasťami parenchýmových nekróz, pri úplnej nekróze sa nedajú určiť
hranice orgánu. V neskorších štádiach je organizácia nekrózy a vývoj fibrózy, v tejto fáze sa vytvárajú pseudocysty a pri
superinfekcii abscesy. Superinfekcia nekróz je najvážnejšou lokálnou komplikáciou.
klinika : prebieha ako náhla brušná príhoda, začiatok ochorenia býva zvyčajne náhly, z patologicko anatomického hladiska
môže mať pankreatitída edematóznu, flegmonóznu, hemoragickonekrotickú a abscedujúcu formu. Je prítomná bolesť ktorá je
vírazne prudka, lokalizovaná v epigastriu a v L hornom kvadrante, je kontinuálna, niekedy sa propaguje do chrbta, sprevádza
ju nauzea vracanie ktoré môže byť úporné, neprináša úľavu, vyvýja sa paralytický ileus, pacient má pocit plného žalúdka
a brucha, je meteoristický, sťažuje sa na zastvenie vetrov a na grganie, má úľavovú polohu s nohami skrčenými uložený na
boku, stúpa teplota, zriedka je prítomný kulencov príznak (livídne škvrny okolo pupka) alebo grey turnerov príznak (liviídne
škvrny v lumbálnej oblasti), difúzne je palpačná citlivosť na celom bruchu, môže byť tachykardia, hypotenzia, čo už sú známky
vyvýjajúceho sa šoku. V ťažkých prípadoch sa vyvinie hypovolemický šok následkom vracania, paralytického ilea a rozsiahlej
exsudácie do retroperitoneálneho priestoru i abdomenu.
dif.dg. : perforovaný gastroduodenálny vred, cholecistitída, akútna pankreatitída, ileózny stav, infarkt myokardu (bolesť môže
vystrelovať zriedkavo aj do hrudníka a za sternum)
komplikácie – aktivované pankreatické enzýmy krvnou lymfatickou cestou i kontaktne cez ascitovú tekutinu spôsobujú vážne
hepatálne ale i obličkové a pľúcne komplikácie (akútnu tubulárnu nekrózu a akútnu respir. insuficienciu), superinfekcia nekróz,
vývoj paralytického ilea, vznik pseudocyst
dg: anamnéza, klinika, lab.↑ amylázy v krvi a v moči (jej hladina v krvi sa zo začiatku veľmi rýchlo zvyšuje vrchol dosiahne už
za 2h, ale do 2-6d klesá), ↑ pankreatickej lipázy (zvyšuje sa neskôr medzi 4-6d od začiatku ochorenia a pretrváva 1-2t), je
↓Ca (pri nekróze pankreatického tuku sa Ca viaže s mastnými kyselinami, maximum poklesu sérového Ca býva na 6-8d čo
môže vyvolať príznaky tetánie), v sére stúpa trypsín, jeho hladina stúpa paralelne s lipázou, je leukocytóza, môže stúpať
i CRP, je prítomná hyperglykémia, glykozúria, porušená endokrinná činnosť pankreasu, na rtg natívnej snímke môžu byť
prítomné hladinky, pri ileóznom stave znížená pohyblivosť L bránice, dôležité je usg vyšetrenie abdomenu i opakovane,
prípadne ct, nmr
Th: prikláňame sa ku konzervatívnej metóde ktorá sa riadi zásadami :
 1.funkčný pokoj žľazy (vylúčime všetky podnety ktoré provokujú pankreatickú sekréciu tj.prísny zákaz prívodu tekutín
a potravy per os, nazogastrickou sondou odsávame žalúdočný obsah, atropínom tlmíme pankreatickú a žalúdočnú
sekréciu a uvoľňuje spazmus odyho sfinktera), 2.opatrenia proti šoku (tlmíme bolesť, ! morfium je kontraidikované lebo vyvoláva spazmus odyho zvierača
dopĺňame objem cirkulujúcej krvi, upravujeme acidobázickú nerovnováhu, energetický prívod zabezpečíme infúziami
gliukózy s inzulínom),
 3.podávame širokospektrálne atb ako prevenciu sekundárnej infekcie napr.cefalosporíny,
 4.podávame parenterálnu výživu 4-10d, len veľmi pomaly prechádzame na per orálnu výživu, začína sa tekutinami
suchármi, opatrne sa prechádza na šetriacu bielkovinovú stravu, vyhýba sa tukom ktoré sa pridávajú ku diete až v 3t.
chirurgický výkon je pri riešení komplikácii a následkov pankreatitídy, robí sa laparotómia, odsaje sa transudát z dutiny
brušnej, zadrenuje sa peripankreatická oblasť, častejšie sú výkony na žlčníku a žlčových cestách ktoré majú zabezpečiť
odtok žlče a zabrániť tak refluxu
 jednou z vážných komplikácii sú
Pseudocysty pankreasu
na a, b obrázku sú intrapankreatické pseudocysty komunikujúce a nekomunikujúce, na c, d sú extrapankreatické
komunikujúce a nekomunikujúce
 poznámka : pravé cysty majú epiteliálnu výstelku, môžu byť vrodené alebo získané, sú zriedkavejšie ako nepravé cysty=
pseudocysty
 pseudocysta je cystický útvar bez epiteliálnej výstelky vyplnený tekutinou s vysokou koncentráciou pankreatických enzímov
a nekrotickým materiálom, steny tvoria nekrotické fibrózne spevnené tkanivá alebo časti stien susedných orgánov. Etio : sú
následkom akútnej alebo chornickej pankreatitídy prípadne traumy pankreasu. Pseudocysty vznikajú následkom
autodigestívnych pochodov podmienených zápalovým alebo traumatickým narušením pankreatického vývodného systému,
nárast pseudocysty je spôsobený nedostatočnou drenážou cez vývodný systém a osmotickým defektom nekrotického tkaniva,
pseudocysty môžu mať až veľkosť detskej hlavy
 klinika : závisí od základného ochorenia, lokalizácie psuedocysty, prípadne komplikácii, základné príznaky sú bolesť
v epigastriu a v L subkostálne s vyžarovaním do chrbtice, nález rezistencie v epigastriu, nechutenstvo, pokles hmotnosti
 podľa lokalizácie môžu byť intrapankreatické komunikujúce alebo nekomunikujúce, extrapankreatické komunikujúce alebo
nekomunikujúce s vývodným systémom – vid obrázok
 komplikácie : 1.krvácanie (pseudocysta môže nahlodať arteriálnu stenu a vznikne krvácanie do pseudocysty, volnej brušnej
dutiny, do duktu (meléna) do retroperitonea, objavuje sa anémia), 2.perforácia (peritonitída), 3.infekcia (teplota, triaška,
leukocytóza, ↑ fw), 4.kompresia okolitých orgánov (kompresia d.choledochus s následnou extrahepatickou cholestázou
ikterom, duodenálna stenóza s poruchou pasáže s nauzeou, vomitom, krvácanie z ezofageálnych varixov pri komresii
v.lienalis alebo v.portae pre vývoj portálnej hypertenzie), 5.tvorba seróznych výpotkov (blokádou lymfatickej drenáže alebo
vnikaním pokračujúcou nekrózou do peritoneálnej alebo hrudnej dutiny može vzniknúť ascites, pleulárny výpotok)
 dg: ↑ amylázy, leukocytóza ,! Na ppseudocysty myslíme ak u pacienta po akútnej pankreatitíde pretrváva vzostup amyláz
a leukocytov dlhšie ako 3t, usg, ct, rtg brucha ktoré môže ukázať kalcifikáty vo vývodoch pankreasu v stene pseudocysty,
kontrastné rtg vyšetrerenie git s posúdením odtláčania žalúdka duodena, perkutánna punkcia pod usg kontrolou, na
oddiferencovanie infikovaného a neifikovaného obsahu pseudocysty, prípadnej malignity, po naplnení kontrastnou látkou
môžeme stanoviť intraparenchymatózna alebo extraparenchymatózne uloženie pseudocysty, prípadne zistiť komunikáciu
s vývodným systémom pankreasu
 dif.dg: pankreatický absces, flegmóna, nádory, pravé cysty
 th pseudocýst : chirurgické riešenie : 1.extirpácia pseudocysty alebo resekcia s časťou pankreasu hl.ak sú pseudocysty
v oblasti chvosta, 2.vnútorná drenáž pankreatická šťava odchádza do intestinálneho traktu a o niekoľko týždňov nastáva
obliterácia pseudocysty, môže sa robiť cystogastrostómia ak je pseudocysta uložená za žalúdkom, cystoduodenostómia
pseudocysta v oblasti hlavy pankreasu naliehajúca na duodenum, cystojejunostómia, 3.marsupializácia, externá drenáž,
hrubý dren sa vloží do pseudocysty a vyvedie sa pred brušnú stenu, 4.perkutánna drenáž
 môže vzniknúť recidíva, pseudocysty sa môžu malígne zvrhnúť
Chronická pankreatitída
 ide o pokračujúcu ireverzibilnú deštrukciu pankreasu s postupnou stratou morfologickej štruktúry a funkcie žľazy, ochorenie sa
prejavuje intermitentnými alebo permanentnými brušnými bolesťami z funkčnej stránky ide o stálu a progredujúcu poruchu
exo- i endokrinnej funkcie orgánu, morfologickým podkladom je deštrukcia a fibróza funkčného parenchýmu pankreasu, ktorá
môže mať fokálny, segmentový a difúzny charakter. Má : 1.parenchimytóznu formu kde sú patologické zmeny ako nekróza
fibróza, kalcifikácia lokalizované v acinoch panreasu, 2.duktálnu formu kde sú zmeny v podobe striktúr kameňov lokalizované
vo vývodnom systéme pankreasu a to buď lokálne alebo v celom priebehu vývodov, 3.duodenopapilárnu formu zapríčinenú
prekážkou odtoku pankreatického sekrétu, stenózou striktúrou, konkrementom alebo nádorom v ústíí duktu do duodena.
Podľa marseilskej klasifikácie ju delíme na : 1.bezbolestnú formu, 2.formu s trvalmi bolesťami bez pokojových fáz, 3.chornickú
recidivujúcu pankreatitídu
 etio : príčinou môže byť dlhodobé ochorenie žlčníka a žlčovýchciest, chronický alkoholizmus s poruchami výživy, dedičné
faktory, pôsobenie toxických látok, hyperlipidémia, vírusy. Patologicko anatomicky ide o fibrózu žlazy, vývody žľazy sa
miestami retrahujú inde dilatujú, stlačením žľazy sa obmedzí vonkajšia i vnútorná sekrécia, stlačením nervov nastanú bolesti,
pri hypertrofickej forme môže byť pankreas zväčšený, tuhý, zrastený s okolím, pri atrofickej forme naopak zmenšený
 klinika : bolesť lokalizovaná nad pupkom, propaguje sa do chrbtu, môže byť trvalá stupňujúca sa po jedle, alebo záchvatovitá ,
vracanie môže byť opakované, spervádza obdobie bolesti, na rozdiel od biliárnej koliky býva úporná bolesť aj viac dní, pokles
hmotnosti, steatorea, hnačkovité kopijózne stolice s prímesou tuku, hnilobne páchnuce, prípadne ikterus z tlaku na distálnu
časť d.choledochu, meteorizmus, dyspeptické ťažkosti, môže byť prítomný i DM, malabsorpcia.
 dg: anamnéza, klinika, usg, ct, nmr, endoskopická retrográdna cholecistopankreatografia, selektívna angigrafia ktorá môže
pomôcť oddiferencovať nádor, amylázy a lypázy môžu byť normálne alebo ľahko zvýšené, v stolici vyššie množstvo tuku,
hyperglykémia a glykozúria, natívne rtg brucha ukáže kalcifikáty v pankrease, v stolici klesá množstvo chymotripsínu, v sére
klesá i hladina trypsýnu th: 1.konzervatívna (a.prísna životospráva tj.šetriaca strava, obmedzenie tukov, zákaz alkoholu, b.tlmenie bolesti,
analgetikami spazmolytikami, substitúcia exo a endokrinnej činnosti pankreasu tj.th dm, podávanie pankreatických enzímov
pankreolan), 2.chirurgická liečba pri neúspechu konzervatívnej, tam kde treba odstrániť obštrukciu v žlčových cestách
a pretlak vo vývodoch pankreasu, má len paliatívny charakter, pri ochoreniach žlčníka a žlčových ciest sa mmôže robiť
cholecistektómia, odstránenie kameňov z choledochu, pri úporných bolestiach sa môžu robiť parciálne resekcie pankreasu
napr.lavostranná hemipankreatektómia s anastomózou s jejunom, blokády pankreatického vývodu alebo
pankreatikojeunostómia, pri extrémnych cystických dilatáciách pankreatického vývodu
14. Chronická gastritída – etiopatogenéza, klinika, dg, th
 gastritída znamená ↑ prekrvenie žalúdočnej sliznice, zmnoženie bunkovej infiltrácie v stene žalúdka prípadne atrofie s týmito
zmenami alebo bez nich. môže byť akútna alebo chronická.
 akútna gastritída – zmeny na sliznici spôsobené najčastejšie alkoholom, nesteroidnými antireumatikami, atb, kombinovanou
potravou, ak faktor postihuje aj tenké črevo ide o gastroenteritídu. klinicky sa prejavuje kŕčovitými bolesťami v epigastriu ktoré
sa zvírazňujú po jedení, slabosťou, grganím, stratou chuti do jedenia, nauzeo, vracaním, prípadne hnačkou. v dg: dôležité
hl.gastroskopické vyšetrnie, v th: 2-3d hladovka potom realimentácia antacidá
 chronická gastritída – z patologického hladiska sa rozdeluje na gastritídu superficiálnu alebo hlbokú, atrofickú gastritídu
alebo atrofickú gastritídu s intestinálnymi metapláziami. podla prítomnosti polymorfonukleárnych leu v stene žalúdka môže byť
aktívna alebo kludová (neaktívna). podla lokalizácie môže byť antrálna, gastritída tela žalúdka a pangastritída. superficiálna
gastritída najpr s ložiskovými neskôr difúznami infiltrátmi v sliznici žalúdka prechádza do atrofie sliznice žalúdka, v atrofickej
sliznici sa neskôr zjavujú pohárikovité bunky podobné bunkám črevnej slinice a vzniká intestinálna metaplázia. radíme ju do
prekanceróz
 etio : najdôležitejšiu úlohu zohráva h.pilori ktorý vyvoláva tzv.antrálnu superficiálnu gastrirídu – gastritídu B, gastritída
podmienená imunitne postihuje hl.telo žalúdka, ide o autoimunitnú gastritídu – gastritídu A pri ktorej sa tvoria
autoprotilátky proti krycím bunkám proti vnútornému faktoru preto je táto gastritída spojená s achlórhydriou pernicióznou
anémiou. tzv.chemická gastritída – gastritída C je spôsobená látkami endogénnymi ako je napr.reflux žlčvých kyselín
alebo exogénnymi napr.liekmi.
 klinický obraz nie je špecifický ide v podstate o nešpecifické git ťažkosti
 dg: gastroskopický nález (pri atrofickej gastritíde presvitajú sliznicou cievy, možno odobrať bioptickú vzorku na histológiu),
na stanovenie dg je dôležité histologické vyšetrenie sliznice, s postupným atrofickým procesom je prítomná achlórhydria,
perniciózna anémia potvrdená schilingovým testom.
 th: eradikácia h.pilory, substitúcia HCl, vit B12
15. Nádory pankreasu – klinika, dg, th
 môže ísť o nádory z endokrinnej (hl.inzulinóm) alebo exokrinnej časti pankreasu, benígne alebo malígne.
 benígne nádory sú polipózne adenómy a papilómy, asymptomatické postihujúce prevažne ženy, tzv.cistadenóm pomaly
rastie môže byť multiokulárny môže dosahovať veľkých rozmerov a spôsobovať ťažkosti tlakom na okolie, môže sa zmeniť na
cistadenokarcinóm
 adenokarcinóm pankreasu – v etio : nikotinizmus, chronická pankreatitída ako rizikové faktory, ↑ príjem živočíšnych tukov
a bielkovín, dm, cholelitiáza, karcinogény v potrave. klinicky sa zjavuje väčšinou neskoro, zvyčajne až v štádiu infiltratívneho
postihnutia prilahlých orgánov, je nechutenstvo pokles hmotnosti, dispeptické ťažkosti, únava, zmeny nálady, môže byť
postprandiálna bolesť veľmi úporná hl.pri karcinóme chvosta pankreasu, nádory tela a chvosta často infiltrujú v.lienalis →
splenomegália, niekedy infiltrujú i v.cava inferior a v.portae, bolesti vystrelujú do chrbta, môže sa vyvinúť ikterus, pri prerastaní
a tlak na dvanástnik, ikterus je zvyčajne neskorým príznakom, pri nádoroch v blízkosti žlčových ciest napr. nádor vaterovej
papily je ikterus relatívne včasný príznak, hmatatelný tumor je takmer vždy inoperabilný, každý náhli vznik diabetu alebo
zhoršenie diabetu bez zjavnej príčiny núti uvažovať o karcinóme pankreasu. z paraneoplastických príznakov je častá
migrujúca tromboflebitída, depresie, myopatie. nádor metastázuje do pečene peritonea, lu a plúc, v dg : ↑fw, ↑ alp, gmt, ldh,
glykémie, usg, ct, ercp, ptca, laparoskopia, markery CA19-9, CA50, th: chirurgická
 inzulinóm – ide o hormonálne aktívny nádor pankreasu ale i tráviaceho traktu s nadprodukciou inzulínu čo podmieňuje
hypoglykémiu, v klinike i poruchy správania i myslenia, tachykardie, palpitácie, potenie, nauzea, v dg: je ↑ koncentrácia
inzulínu a hypoglykémia, najdôležitejším vyšetrením je test s hladovaním, v priebehu ktorého sa manifestuje hypoglykémia
s nálezom hyperinzulinizmu v krvi, v dg: i usg, ct, th: chirurgická
 glukagonóm – nádor so ↑ produkciou glukagónu so zmenami na koži, anémiou chudnutím, hyperglykémiou, th: chirurgická
16. Obstipácia – etiopatogenéza, dg, klinika, th
 je obtiažnosť pri vyprázdňovaní, hl.nemožnosť spontánnej defekácie, alebo obtiažne vyprázdňovanie tuhej stolice. zápcha
môže byť ako samostatné ochorenie (habituálna zápcha), alebo je príznakom iných ochorení
 príčiny symptomatickej zápchy môžu byť :
 organické – nádory hrubého čreva, zápalové črevné stenózy, hirsprungova choroba = megakolon, choroby rekta ako
nádory abscesy, prolaps, fizúry análneho kanála, hemoroidy
 obstipácia pri endokrinopatiách a metabolických poruchách – pri dm, hypotyreóze, dh, hypokaliémii, porfírii,
feochromocytóme, urémii, hyperparatyreóze
 pri neurologckých ochoreniach – skleróza multiplex, postihnutia miechy, tabes dorzalis, parkinsonova choroba, mozgové
miešne nádory, cmp
 lieky – antidepresíva, opiáty, antacidá obsahujúce kalcium a Al, psychoterapeutiká
 reflexne podmienená (vredy, urolytiáza)
 habituálna obstipácia – civilizačné ochorenia hl.u žien vzniká útlmom defekačného reflexu, ide o vedomé potláčanie
spontánneho nútenia na stolicu (náhlenie, stres, zlé hygienické zariadenia, dietny režim), podporuje to nedostatok pohybu
nedostatok vlákniny tekutín → nadmerné zahustenie stolice, nepravidelnosť jedenia. vynechanie raňajok ruší gastrokolickýreflex ktorý vedie ku rannej defekácii. objavuje sa plnosť meteorizmus bolesti hlavy, per rektum hmatná stolica v rozopnutej
ampule rekta. často začíňajú používať preháňadlá ktoré spočiatku pomáhajú neskôr dávky zvyšujú, môžu sa rozvinúť známky
črevnej iritácie – spastické a trvalé bolesti, meteorizmus, slabosť, nechutenstvo
 v rámvi dif.dg. : okrem základných vyšetrení ko, biochemického vyšetrenia, vyšetrenia minerálnych látok treba vyšetriť stolicu
na ok, rektokolonoskopické vyšetrenie, irigografia
 th : 1.odstrániť príčinu, pravidelnosť v jedle, pitný režim, dostatok vlákniny v potrave, dostatok pohybu, masáže brucha,
nepotláčať nútenie na stolicu, zákaz preháňadiel, nácvik defekačného reflexu (pacient po prebudení vypije pohár minerálky)
urobí ranné úkony a po 20-30min sa pokúsi o stolicu, z minerálnych vôd je dobrá šaratica. vlákniny obsahujú hl.ovsené vlčky,
žitný chlieb, šošovica, hrach, jablká hrušky, ostružiny, sojové boby
17. Chronická hepatitída – rozdelenie, klinika, dg, th
 ide o chronický fibroproduktívny zápal pečene sprevádzaný nekrózami pečeňových buniek a ich nahradením vezivom,
prípadne aj prestavbou štruktúry pečene. majú rôznu etiológiu priebeh prognózu a odpoveď na terapiu. medzi najčastejšie
chronické hepatitídy zaraďujeme chronickú aktívnu a perzistujúcu hepatitídu a cirhózy.
 etio :
 1.vírusové hepatitídy – hepatitída A prenáša sa fekálne orálnou cestou neprechádza v chronickú hepB, v chronickú hep
prechádza hl.hep B,C,D, ktoré sa prenášajú krvnou cestou, proti hep B sa možno očkovať, hep C sa prenáša hl.
transfúziami, hep D je viazaná na herpes virus typu B, pri hepatitídach určujeme markery vir. hep. a ich Ab /vid dg/
 2.idiopatická autoimunitná chrnocká hepatitída – vzácna nejasnej etiológie s prítomnosťou rôznych autoprotilátok dobre
reagujúca na terapiu glukokortikoidmi
 poškodenie pečene liekmi, metyldopa izoniazid, nitrofurantoín a iné
 metabolické poruchy napr.wilsonova choroba, porfíria, alkoholizmus
 chronická perzistujúca hep je benígna forma s dobrou prognózou, klinický obraz je nevírazný bez subjektívnych ťažkostí
pripadne ľahké dispeptické ťažkosti, ako nechutenstvo, tlak a pocit plnosti v epigastriu a v p podrebrí, nekonštantné poruchy
trávenia, fyzikálny obraz je negatívny prípadne lahko zväčšená na pohmat citlivá pečeň, je občasné ↑ aktivity transamináz.
ochorenie prebieha stacionárne, nevyvíja sa k horšiemu. v dg biopsia pečene, th : životospráva
 chronická aktívna hep – ťažšia forma chronickej hep pri ktorej sa môže vyvinúť cirhotická prestavba pečene, klinicky je
prítomná hepatálna symptomatológia – nápadná únava, pokles hmotnosti, nechutenstvo, meteorizmus, prejavy ↑ krvácavosti,
ikterus, retencia tekutín, lab : ↑ hep enzímy až na 5násobok normy, je hyperbilirubinémia, hypergamaglobulinémia,
hyperabuminémia, predĺžený quick, trombocytopénia, bilirubín v moči, biopsia pečene, th: okrem životosprávy hepatoprotektív
aj imunosupresívne pôsobiace látky ako prednison, cytostatiká
 dg chronikých hep – vyšetrujeme markery vir.hep. a ich Ab (HBsAg, HBEAg, HBCAg – pri hepB + ich Ab, pri HepA – HAAg
jeho Ab), hepatálne enzímy (hl.ALT, AST, GMT, ALP), bilirubín i v moči, celkové bielkoviny, albumín, hemokoagulačné
parametre, ceruloplazmín v sére a iné, biopsia pečene
18. Proktokolitída – etiopatogenéza, klinika, dg, th
Kronova choroba a ulcerózna kolitída = chronické zápalové ochorenia, kde je otázna etiológia, pravdepodobne je kombinácia genetických faktorov, faktorov výživy, vpliv stresu, kožné
autoimunitné vplivy, sú to chronické ochorenia kt. môžu recidivovať
Nešpecifické zápalové ochorenia čriev
Ulcerózna kolitída ( Proktokolitída )
postihuje sliznicu a submukózu steny čreva, svalová vrstva a seróza niesú
postihnuté, postihuje hrubé črevo, rektum je postihnuté vždy, dominuje
edém a dilatácia ciev v sliznici
postihnuté úseky sú postihnuté difúzne
hlavný prejav choroby sú hnačky s prímesou krvi (prípadne i hlienu)
a anemizácia
Kronova choroba ( Terminálna ileiditída)
postihuje v celej hrúbke stenu čreva, môže sa vyskytovať kdekoľvek v tráviacom trakte, hlavne v obl.
terminálneho ilea, je postihnuté aj lymfoidné tkanivo ( mezenteriálne lymfatické uzliny ), je pre ńu typický
chronický priebeh s akútnymi exacerbáciami a rozlične dlhotrvajúcimi remisiami
Lokálne
horúčka hnačka väčšinou bez krvi, kŕčovité bolesti brucha, pokles hmotnosti, poznámkka : klinika má tri
formy, 1.Akútna (febrility, bolesti v mieste postihnutého segmetnu čreva kde často nahmatáme bolestivý
valcovytý inflitrát), 2.Chronická (opakujúce sa ataky teploty a bolesti brucha), 3.Pri ťažkej forme (zápalový
proces progreduje do okolia, tvoria sa fistuly, s okolitými orgánmi alebo von, abscesy, črevo môže perforovať
s následnou peritonitídou), hojením zápalu vznikajú stenózy a striktúry čreva medzi ktorými sú úseky
zdravého čreva, stena postihnutého úseku je zhrubnutá tuhá, s jazvami a vredmi,
sliznica je bledá zhrubnutá, menej časté ulcerácie, pseudopolypy, prominujúce lymfatické folikuly
endoskopicky vidieť sliznicu, fragilnú na dotyk ľahko krvácajúcu
s mnohopočetnými ulceráciami, medzi ulceróznymi defektmi sú ostrovčeky
edematóznej sliznice ktorá tvorí pseudopolypy
iné git ťažkosti ( nauzea, nechutenstvo, malabsorbcia, teploty, subfebrility), hnačky, a extraintestinálne ťažkosti ( artritída, postihnutie kože ( erytema nodosum, pyodermia), na očiach
( iridocyklitída), cholelitiáza, hepatitída, afty v dutine ústnej, pankreatitída, myokarditída
stenózy hlavne v oblasti terminálneho ilea, ulcerácie, pseudopolypy, Črevo vizrá ako lievik v oblasti
kontrastné rtg ľahko rozšírené hrubé črevo, vymiznuté haustrá, hrubé črevo
terminálneho ilea
vizerá ako rúra s ulceráciami
časté fistuly, enteroenterálne, enterovezikálne ( do močového mechúra), enterovaginálne, perianálne
hrozí toxické megakolon dilatácia hrubého čreva smožnou perforáciou
( von)
a peritonitídou, vyššie riziko vzniku nádoru hrubého čreva
dg: Fw, crp, antineutrofilové cytoplazmatické Ab, možná leukocytóza, endoskopia, kontrastný rtg, biopsia črevnej sliznice
th: možné recidívy, sulfasalazín, dieta bohatá na bielkoviny, ľahko stráviteľná, ťažie prípady kortikoidy, vit, pri infekcii atb
Komplikácie : perforácia s peritonitídou, paralytický ileus (toxické megakolon),
Obštrukcie čreva (stenóza, ileus), perforácia s peritonitídou, fistuly, anoenterické, enterovezikálne,
malígna degenerácia, malabsorbcia, rozvrat vnútorného prostredia,
enteroenterické, enterokutánne, abscesy, z celkových koplikácii i kožné zmeny, postihnutie kĺbov, očí,
hepatopatia, nádory
Chirurgická Liečba : absolútnou indikáciou pre chirurgický výkon je v akútnej
Chronické komplikácie v 80% vyžadujú intervenciu, ide o resekciu poškodeného úseku čreva až do
fáze perforácia so sterkorálnou peritonitídou, krvácanie uzáver kolónu,
zdravého tkaniva, pri rozsiahlych poškodeniach totálna proktokolektómia s ileostómiou, pri parciálnej
a neúspech konzervatívnej terapie, z chronický komplikácii stenóza, fistuly,
resekcii hrubého čreva sa pokračuje terminoterminálnou anastomózou
a karcinóm, robí sa, proktokolektómia s ileostómiou (odstrániť celé hč
i s rektom až po pars analis rekti, distálna časť sa uzatvorí sutúrou, potom
nasleduje terminálna ileostómia), totálna kolektómia s ileorektálnou alebo
ileoanálnou anastomózou,
poznámka : ulcerózna kolitída má 3 formy : 1. akútna fulminantná forma s rozsiahlimi ulceráciami v celom čreve, s hlienovo krvavými hnačkami stratou vody a elektrolitov, septickým
stavom až paralytickým ileom, pri prestupe zápalu do hlbších vrstiev hrozí perforácia čreva a sterkonálna peritonitída, mimoriadne nebezpečnou komplikáciou je toxické megakolon
(natívna rtg s nálezom dilatovaného hrubého čreva a pri perforácii s volným plynom pod bránicou), 2.Chronická recidivujúca forma s relapsami a remisiami ťažkostí, chronický priebeh
môže byť príčinou karcinómov, 3.Chronická progredujúca forma s veľkou diskrepanciou medzi minimálnymi klinickými príznakmi a veľkým morfologickým nálezom na čreve, prvými
klinickými príznakmi bývajú často stenózy hrbého čreva,
poznámka : v rámci dif.dg. pri kronovej chorobe nachádzame veľmi často postihnutie ilea, častý výskyt stenóz a fistúl, steatoreu, hmatatelný tumorózny útvar v bruchu, pri ulceróznej
kolitíde nachádzame vždy ulcerácie v rekte zavčasu sa objavia hnačky s prímesou krvi
19. Nádory hrubého čreva – rozdelenie, klinika, dg, th
poznámka : stena čreva je zložená z epitelovej vrstvy, z bazálnej membrány, z lamina propria mukóze, lamina muskuláris mukoze, z tela submukóza
benígne nádory : vyskytujú sa hl.u mužov nad 50r, mezenchýmové nádory sú zriedkavé, časté sú epitelové, makroskopicky sa javia ako polypy (ohraničené stopkovité a nestopkovité
nádory črevnej sliznice), pre terapiu je dôležitá ich histologická skladba, polypy rozdelujeme na adenómy (= neoplastické polypy, tvoria 90% polypov, vznikajú ohraničenou proliferáciou epitelu sliznice, väčšina z nich môže viesť do adenokarcinómu hč, riziko malígnej
degenerácie závisí od veľkosti adenómu od stupňa displázie, a od vilóznych zmien, malignizácia prebieha v týchto etapách : 1.Displázia - bunkové odchylky v epiteli, 2.Karcinoma
in situ - karcinóm ktorý ešte neprerastá bazálnu membránu, 3.karcinóm zasahujúci po lamina muskuláris mukoze - nemetastázuje, 4.Prerastá až do submukózy, metastázuje
lymfatickou a krvnou cestou, exulceruje a krváca, histologicky sa adenómy delia, na 1.tubulózne (najčastejšie, stopkaté s hladkým povrchom, bývajú v celom hrubom čreve, môžu
sa skrútiť a nekrotizovať), 2.Vilózne (často sa menia na karcinómy, majú širokú bázu, sú hl. v ampule rekta a kolon sigmoideum, ich povrch je rozbrázdený, kokovitý, niekedy rastú
do značnej veľkosti, môžu prolabovať análnym otvorom, môžu odísť i pervias naturales (stolicou), krvácať, tvoriť hlien), 3.Tubulovilózna (kombinácia predchádzaúcich dvoch)),
 zápalové polypy (ostrovčeky zápalovej sliznice ktorá vyčnieva nad ostrovčekami ulcerácie napr. pri ulceróznej kolitíde, kronovej chorobe),



hyperplastické polypy (vznikajú hyperpláziou sliznice dráždením, sú menšie ploché, benígne, môžu regredovať),
juvenilné (retenčné) polypy (charakteristické cystickými žliazkami a retenciou hlienu rôznej veľkosti, solitárne alebo viacpočetné v celom git),
hamartómy (najčastejšie v tenkom čreve)
adenómy sa môžu vyskytovať aj pri týchto ochoreniach 1.Pri familiárnej adematóze (= polypóza hč - dedičné ochorenie s mnohonásobnými polypmi v celom hč aj v rekte, počet polypov
stúpa dystálnym smerom, hystologicky sú hl tubulózne adenómy, takmer 100% tendencia k malígej degenerácii, toto ochorenie patrí k prekancerózam), 2.Gardnerov sy (dedičné
ochorenie, polypóza hč + extraintestinálne mezenchýmové nádory napr. fibrómy, osteómy hl. v lebke), 3.Turkotov sy (zriedkavý, polypóza hč + glioblastóm)
klinika polypov : asymptomatická alebo krvácanie z konečníka (jasnočervená krv pri stolici aj mimo defekácie), hnačky s prímesou hlienu (hl.pri vilóznych polypoch), kolikovité bolesti
brucha, pocit tlaku v bruchu, dg: príznak, klinika, rektoskopické a kolonoskopické vyšetrenie, irigografia, histologické vyšetrenie, th: odstránenie s histologizáciou polypu, ak ide o
neoplastické polypoy je treba ich odstrániť všetky, pri familiárnej adenomatóze hč, sa robia radikálnejšie operácie (totálna alebo subtotálna proktokolektómia s ileostómiou alebo
ileorektoanastomózou, ileoanoanastomózou), pacienta treba neustále sledovať, aj po odstánení polypu,
mezenchýmové benígne nádory : zriedkavé, hl.asymptomatické, patrí sem lypóm, fibróm, hemangióm, th: odstránenie resekcia,
malígne nádory : hl.vo vyššom veku, rovnako ženy i muži, faktory podporujúce ich vznik sú exogénne (nedostatok vit v potrave, nadbytok živ.tukov a bielkovín, cholecistektómia,
chemikálie, nitráty, azbest), endogénne (dedičné faktory, familiárna adenomatóza, gárnerov sy, ulcerózna kolitída, krónova choroba), makroskopicky sa prejavuuje v troch formách
1.Ulcerózna (miskovitá), 2.Rastie do črevného lúmenu, 3.Infiltratívna (stenotizujúca, rastie prevažne v stene čreva), mikroskopicky ide o 1.Najčastejšie adenokarcinóm (podľa zrelosti
mikroskop.štruktúry rozoznávame stupne - tzv.Grading - dobre diferencovaný, prechodný typ, nediferencovaný (najhorší)), 2.hlienotvorný karcinóm (veľmi malígny), 3.Karcinóm typu
pečatného prsteňa (vytvárajúci hlien ostáva v bunkách vo forme kvapôčok, veľmi malígny), lokalizovaný môže byť kdekoľvek v priebehu hč, širi sa metastázovaním, lymfatickou,
hematogénnou cestou (cez véna portae hl.do pečene, cez lumbálne a vertebrálne vény do pľúc), infiltráciou do okolia (do tenkého čreva močového mechúra, žalúdka pečene, brušnej
steny), iatrogénnou implantáciou nádorových buniek pri operácii (preto sa črevo hneď na začiatku operácie podviaže nad aj pod nádorom aby sa do lúmenu nevmasírovali malígne
bunky), staging (stupeň pokročilosti ochorenia) sa klasifikuje podľa systému TNM (T - nádor, N - lymf.uzl., M - vzdialené metastázy)
klinika malígnych nádorov - dlho asymptomatické, symptómy závisia od lokalizácie, nádor v pravej polovici hč, trias - anémia slabosť, hamtná rezistencia v pravom podbrušku, prípadne
bolesti brucha krv v stolici, nádory sú dlho bez príznakov začnú sa prejavovať až keď sú značnej veľkosti, väčšinou neobturujú lúmen aj pri veľkej veľkosti preto sa prejavujú neskoro,
nádory v ľavej polovici hč : prejaví sa rýchlejšie a to peranálnym krvácaním (jasnočervená krv), obstipáciou a paradoxnou hnačkou, pomerne včasná obštrukcia lúmenu hč, stenóza
spôsobuje kolikovité bolesti v ľavom podbrušku, meteorizmus, Na nádory myslieť pri chudnutí, striedaní hnačiek a stolice, syndrome falošného priateľa, ťasto sa pri nich vyskytujú
hemoroidy preto každý nález hemoroidov by mal viesť k dôkladnému vyšetreniu čreva.
dg: klinika, rektokolonoskopia, irigografia, včasné štádium možno zistiť skríningovým vyšetrením okultného krvácania, usg abdomenu (aj pri metastázach v pečeni), ct, mnr,
karcinoembryonálny marker stúpa, vysoká fw
th: chirurgická - cielom je radikálne odstrániť nádor spolu s regionálnou lymf.drenážou, liečba môže byť kuratívna (odstráni sa celý nádor) alebo paliatívna (čiastočná), + adjuvantná
liečba (prídatná ako je rádioterapia ktorá sa aplikuje predoperačne pooperačne, alebo aj predoperačne aj pooperačne, alebo samostatne pri inoperabilných karcinómoch, ďalej
chemoterapia ktorá odstraňuje nemanifestné zvyšky nádoru),
na obrázku je radikálna a parciálna resekcia čreva v závislosit od lokalizácie nádoru
radikálna
parciálna s a. ileotransverzoanastomózou, b. transverzosigmoideoanstomóza, c. kolostómia
poznámka: radikálne resekcie (závisí od lokalizácie a rozsahu nádoru), paliatívne operácie na hrubom čreve (anastomózy na obnovenie priechodnosti čreva ako
ileotransverzoanastomóza, keď je nádor v pravej polovici, transversosigmoanastomóza, keď je v ľavej polovici, prípadne kolostómia keď je v sigmoidei a nemôže odchádzať stolica), 5r
prežívanie
Karcinóm rekta a ánu
Podporné faktory sú stravovanie spôsob života, karcinogény v potrave, prítomnosť polypov
Najčastejšia forma rakoviny konečníka je adenokarcinóm cylindrických buniek z rôznym stupňom zrelosti (tzv. grading - vysoko diferencovaný karcinóm, stredne dif.karcinóm,
nediferencovaný ktorý je najmalígnejší a má najhoršiu formu), osobitnou a najmalígnejšou formou adenokarcinómu rekta je tzv. hlienotvorný karcinóm pri ktorom sa tvorí hlien (je
karcinóm typu pečatného prsteňa), je rezistentný na rádioterapiu
Progresia karcinómu môže nastať priamym rastom stenou konečníka do okolia, lymfatickou cestou (kraniálnym smerom do lymfatických uzlín paraaortálnych, zanálneho kanála hl. do
uzlín inguinálnych), krvnou cestou cez portálne riečište najčastejšie do pečene
Prognóza závisí od gradingu a stagingu (určuje sa pomocou TNM klasifikácie)
Podľa vzťahu k stene konečníka a k lymfatickým uzlinám má karcinóm 3 štádiá : 1.Nádor je obmedzený na sliznicu a submukózu, lymfatické uzliny nie sú postihnuté, 2.Nádor sa šíri do
svaloviny až serózy bez postihnutia lu, 3.Šíri sa do prilahlých štruktúr mimo rekta a sú postihnuté aj lu, klinika : najčastejším prvým príznakom býva krvácanie z konečníka, ide obyčajne o
slabé krvácanie ktoré sa objavuje pri stolici, ! pri každom krvácaní z konečníka treba vylúčiť malignitu, pri náleze hemoroidov treba takisto vylúčiť nádor (hemoroidy a nádor sa môžu
vyskytovať súčasne, neskorším znakom môže byť porucha vyprázdňovania striedanie hnačiek a obstipácii, pocit nedokonalého vyprázdnenia, prímes krvi a hlienu v stolici, bolesť je
znakom pokročilejšieho procesu)
Dg: anamnéza, fyzikálne vyšetrenie cez 5P, rektoskopia, biopsia, irigoskopia, irigografia, prípadne kolonoskopia, ct, endorektálna ultrasonografia, th: závisí od vzdialenosti nádoru od
análneho okraja od rozsahu tumoru, od jeho stupňa diferenciácie, od celkovej substitúcie pacienta, nevyhnutná je extirpácia tumoru, robia sa tieto výkony : 1.Abdominoperinálna
amputácia konečníka (v abdominálnej fáze sa uvoľní horná časť rekta prilahlou časťou rektosigmoidového prechodu, pretne sa sigmoideum, sprístupní sa pánvové dno preťatím
peritonea, distálny koniec sigmy sa vsunie do malej panvy, po rekonštrukcii panvového dna zošitím peritonea sa z proximálneho úseku sigmi vytvorí trvalá terminálna sigmostómia, v
perineálnej fáze sa odstráni celé anorektum i z časťou sigmoidea), 2.Predná nízka resekcia (prvá fáza je podobná ako predchádzajúca, pretína sa rektum minimálne 2,5cm pod nádorom
a 10cm nad nádorom, anastomózuje sa kolon sigmoideum rektum), 3.Lokálna excízia (pri malých dobre diferencovaných tumoroch odstránenie časti rekta s tumorom),
6.Elektrokoagulácia ako paliatívna metóda, 7.Laserova fotokoagulácia (nová endoskopická metóda pri pokročilých nádoroch spôsobujúcich obštrukciu, 8.Kryodeštrukcia (zmrazenie
nádorového tkaniva - z toho vyplíva jeho nekróza a odlúčenie, používa sa tekutý dusík), 9.Rádiochemoterapia
Poznámka : inkontinencia ani má 3 stupne : 1.neudrží plyny ale stolicu áno, 2.neudrží plyny ani riedku stolicu, 3.neudrží plyny ani tuhú stolicu
KARDIOVASKULARNY SYSTEM:
20. Ateroskleróza – etiopatogenéza, klinický obraz, terapia
 ateroskleróza je chronické degeneratívne ochorenie cievnej steny pri ktorom dochádza k tuhnutiu, zhrubnutiu,
strate elastickosti cievnej steny následkom ukladania tukových látok z krvi, vznikajú aterosklerotické pláty
ktoré zužujú priesvit cievy a bránia normálnemu prietoku krvi. K charakteristickým znakom tohto procesu
patrí :
 1.zväčšenie hladkej svaloviny intimy spolu s nahromadením makrofágov z časti transformovaných do
podoby tzv.penových buniek a súčasným ↑ počtu ly T.
 2.Proliferácia hladkej svaloviny sprevádzaná výrazným zmnožením spojiva, väzivových vlákien kolagénu
a proteoglykánov.
 3.Tuk nahromadený medzi svalovými vláknami vo forme kašovitých hmôt tvorených hlavne volným
cholesterolom a jeho estermi (atere = kašovitá hmota, skleróz = tvrdý)
 etio je multifaktoriálna, (intaktný endotel ciev je nezmáčavý neadhezívny, v bunkách endotelu sa syntetizujú
prostacyklíny (vazodilatačné antiadhezívne a atniagregačné vlastnosti), endotelom produkovaný relaxačný
faktor (spôsobuje vazodilatáciu), tkanivový aktivátor plazminogénu (má fibrinolitické vlastnosti),
antikoagulačné proteíny, antitrombin 3, tromboxány (a je silný vazokonstrikčný a proagregačný tromboxán),
endotelín (vazokonstriktor), a iné. Za fyziologických okolností medzi týmito látkami je rovnovážny stav ktorý
zabezpečuje optimálny krvný prietok, dokonalú perfúziu tkanív), poškodený endotel stráca svoje
antiadhezívne vlastnosti umožňuje tak adhezivitu krvných elementov, stráca aj svoje antitrombotické
a antiagregačné vlastnosti, na cievnom endoteli sa zhlukujú trombocyti a monocyty. Mo prechádzajú
endotelom do intimy ciev a menia sa na aktívne makrofágy ktoré pohlcujú v intime sa nachádzajúceextracelulárne uložené lipoproteíny. aktivované tr aj ma produkujú rastové faktory ktoré indukujú hladkú
svalovinu k proliferácii + proliferuje väzivo hl.kolagén. abnormálna celulárna proliferácia je sprevádzaná ↑
vychytávaním Ca. máme 2 základné teórie vzniku aterosklerózy :
 1.lipidová hypotéza – predpokladá že hlavnou príčinou AS je infiltrácia cievnej steny lipidmi, hl.úlohu
zohrávajú LDL lipoproteíny ktoré prenikajú priamo do endotelu artérii, LDL sú do určitej miery
degradované, po prekročení prahu však dochádza k hromadeniu tuku hl.esterov cholesterolu a ma i bunky
hladkých svalov sa transformujú do penových buniek, ma a bunky hladkých svalov pohlcujú LDL a sú
základom ateromóvej lézie
 2.hypotéza endotelového poškodenia – hovorí o prvotnom poškodení endotelu následnej adhézii tr
uvoľňujúcich rastové faktory ktoré vedú k proliferácii buniek hladkej svaloviny, väziva. potom sa aktivujú
ma a akumuluje lipoproteín v cievnej stene
 3.jednotná hypotéza spája predchádzajúce dve hypotézy
 rizikové faktory AS :
 a.neovplivnitelné (genetické zaťaženie, vek, pohlavie),
 b.ovplivnitenlé (hypertenzia, hyperlipoproteinémia, fajčenie (nikotín má vazokonstrikčný vpliv, ↑ spotrebu
kyslíka srdcom, ↑ sklon k tachykardii, ovplivňuje metabolizmus tukov), obezita, dm, osobnosti typu A (↑
sklon k stresovosti))
 patogenéza – rozoznávame 3 vývinové štádiá AS
 1.fáza : fáza tukových prúžkov – na rozvoji AS sa začína podielať endotelová disfunkcia, pod endotelom sa
ukladajú pásyky tuku, dochádza k ľahkému zmnoženiu vlákien kolagénu, tukové prúžky nachádzame
v intime veľkých ciev, sú žltej farby a neprominujú do lúmenu artérie, vyskytujú sa aj v detskom veku
a môžu podliehať spontánnej regresii
 2.štádium fibrotických plátov – je charakterizované fibróznymi plátmi ktoré sú väčšie obvykle ostro
ohraničené ložiská v stene ciev tuhej konzistencie, sivastej farby, prominujúce do lúmenu cievnej steny,
hladká svalovina je zmnožená začína sa zužovať lúmen cievy, proliferujú elastické aj kolagénové vlákna,
nekrotické ložiská môžu kalcifikovať
 3.štádium aterosklerotických plátov – AS pláty delíme na
 stabilné (↓ obsah tuku, nemajú tendenciu k ruptúre s vytvorením následnej trombózy ktorá by
obturovara cievny lúmen) a
 nestabilné (bohaté na lipidy často pri okraji praskajú → môžu vznikať tromby → náhly cievny uzáver)
 klinicky sa manifestuje hl.1.ICHS, 2.CMP, 3.Ischemickou chorobou DK
 klinický obraz :
 1.obdobie latencie (trvá roky, je bez subjektívnych ťažkostí pretože obturácia lúmenu cievy nie je veľmi
výrazná prípadne sa tvoria kolaterálne obehy),
 2.obdobie manifestácie (prítomné subjektívne ťažkosti napr. angina pektoris, klaudikacio intermitens a iné
– ťažkosti vyplívajú z ischémie postihnutého orgánu),
 3.Obdobie orgánových komplikácii (náhle vzniká v priebehu niekoľkých min až hodín, poškodenie orgánu
napr.im, cmp (predilekčným miestom postihnutia býva artéria cerebri média – klinicky prítomná
kontrlaterálna hemiparéza a hemihypestéza, poruchy reči cez dysartriu až k afázii a iné))
 charakteristickým miestom postihnutia AS procesom je arterárny oblúk, v abdominálnej oblasti najčastejšie
bifurkácia aorty, nezriedka vertebrobazilárne riečište
 vyšetrenie – anamnéza (výskyt hypertenzie, DM a ostatných rizikových faktorov v rodine, abúzy, v OA sa
pýtame na prípadný výskyt príznakov zo strany srdca cmp, ichs dk, v minulosti + terajšie ťažkosti) fyzikálne
vyšetrenie, vyšetrenie tlaku krvi, prvé známky AS procesu môžeme pozorovať na očnom pozadí, cenné je
vyšetrenie hladiny krvných lipidov (celkového cholesterolu, tag, hladiny LDL a HDL), vyšetrenie glykémie,
urey, kreatinínu, kyseliny močovej, rtg snímka hrudníka, natívna snímka brucha, ct mozgu, kontrastné
vyšetrenie ciev
 th : 1.minimalizovať rizikové faktory tj.správna životopráva, 0 fajčenie, th tlaku krvi a cukrovky, výhodné je aj
doplnkové podávanie antiagregačných látok napr.acylpirínu v malých dávkach + riešenie prípadných príčin AS
21. Myokarditida – etiopatogenéza, klinický obraz, diagnostika
 je akútne zápalové ochorenie srdcového svalu chrakaterizované zápalovým infiltrátom v parenchýme alebo
v interstíciu myokardu. vo väčšine prípadov zápalový proces postihuje aj prilahlý úsek endokardu →
endokarditída. Môže prebiehať ako samostatné ochorenie alebo spolu s inou infekčnou chorobou napr.šarlach
diftéria, u starších ľudí býva spravidla komplikáciou iných zápalových ochorení (zápal pľúc viróza)
 etio : vírusy (v.chrípky, koxackie v.), baktérie (hl.str. a staf), parazity (echynokok, tripanozoma), huby,
toxické faktory (ťažké kovy, organofosfáty niektoré lieky napr. cytostatiká), fyzikálne faktory (rádioaktívne
žiarenie, elektrický prúd), osobitnou formou je intersticiálna myokarditída = fídlerova ktorej etio nie je
známa, možné sú imunologické faktory. sídlom baktérii sú často malé fokusy v mandliach alebo v zuboch
vtedy hovoríme o tzv.fokálnej myokarditíde.
 klinický obraz : príznaky sú často veľmi nešpecifické, od celkom asymptomatického priebehu pri fokálnom
postihnutí myokardu až po fulminantný priebeh s fatálnym zlyhaním srdca pri difúznej myokarditíde.
subjektívne môžu byť dýchavica, ↓ fyzického výkonu, ↑ únava, palpitácie, pocit tlaku na hrudníku, tieto
príznaky sa často objavujú po prekonaní nejakého horúčkového ochorenia. objektívne je tachykardia(neviaže sa len na fyzickú námahu ale pretrváva aj v pokojovom stave i v spánku), ozvy srdca bývajú tupé
majú menlivý charakter, môže byť prítomný cvalový ritmus, pri ťažkých formách sa môžu vyvynúť príznaky
dekompenzácie srdca so stázou v malom alebo veľkom obehu prípadne môže vzniknúť až cirkulačný šok.
(pokožka pacienta je bledá so sivým nádychom pokrytá studeným potom, zrýchlený a nitkovitý pulz, pokles
tlaku krvi), dôležité je ekg – na prítomnosť mykoarditídy môžu poukázať av blokády, extrasystoly,
negatívne T, elevácie depresie ST segmentov. Dôležité je echo vyšetrenie, pri ktorom môžeme nájsť
disfunkciu lavej komory hoci pohyby stien môžu byť normálne. ↑ je fw, leu, subfebrility, môže byť + aslo, dg
môže potvrdiť endomyokardiálna biopsia
 typy myokarditíd :
 najčastejšou formou je reumatická myokarditída ktorá vzniká na podklade imunologickej reakcie
organizmu počas reumatickej horúčky, spôsobujú ju betahemolytické strep, je prítomný zápalový exudát,
proliferatívne zmeny + ASchofove uzlíky, ktoré sa pokladajú za špecifický prejav reumatického procesu
v srdcovom svale, pri dg je dôležité že sa príznaky zjavujú spravidla 2-3t po prekonaní str infekcie
 šarlachová – spôsobená beta hemolyt str
 difterická – spôsobuje ju exotoxín produkovaný korinobak difterie
 vírusová
 intersticiálna myokarditída = fídlerova – prítomná je aj hepatomegália, môžu byť fibrilácie predsiení,
eozinofília
 th : pacient musí byť hospitalizovaný, pokoj na lôžku, dieta má byť ľahko stráviteľná, bohatá na vit, atb, pri
zlyhaní srdca digitalisové prípravky, diuretiká, pri arytmiách antiarytmiká, pri embolických komplikáciách
antikoagulanciá, použitie kortikoidov je otázne.
22. Šok – etiopatogenéza, klasifikácia, klinický obraz, terapia
 šok znamená nepomer medzi dodávkou a potrebou kyslíka tkanivami, vzniká hypoxia, je nedostatočné



odplavovanie kyslých produktov metabolizmu a vzniká acidóza, t.j. je to akútna cievna insuficiencia
charakterizovaná poklesom arteriového krvného tlaku s následnou hypoperfúziou životne dôležitých orgánov
(CNS, srdce, pľúca, obličky), predstavuje závažnú poruchu cirkulácie
podľa etiologických faktorov rozoznávame tieto formy šoku
 a.hypovolemický – je šok spôsobený nepomerom intravaskulárneho objemu tekutiny a kapacity cievneho
riečište, vzniká stratou väčšieho množstva tekutiny, radíme sem:
 1. hemoragický (pri strate krvi),
 2. traumatický (strata krvi + poškodenie tkanív),
 3. popaleninový ( stráca sa hlavne plazma z popálených plôch),
 4. dehydratačný (strata vody a elktrolytov),
 b.kardiogénny – je šok spôsobený poškodením srdca s následným poklesom minutového objemu srdca
(porucha činnosti srdca napr. pri infarkte myokardu),
 c.septický a anafylaktický šok – je spôsobený poruchou mikrocirkulácie
pokles objemu cirkulujúcej krvi je hlavným a spoločným faktorom všetkých typov šoku, na tomto poklese sa
podieľa viacero faktorov ako je strata krvi, zvýšená sympatikotónia, uvoľnenie endogénnych toxických látok,
porucha mikrocirkulácie v oblasti prekapilár, tieto faktory podporujú aj únik tekutiny do intersticiálneho
priestoru a zahustenie krvi, čo dáva predpoklady na zvýšenie hemokoagulácie – t.j. aktivácie vnútrocievneho
zrážania krvi a tvorby trombov. Pokles objemu krvi má za následok znížený venózny návrat k srdcu, pokles
minutového objemu srdca a hypoperfúziu jednotlivých orgánov z ich následnou hypoxiou. Vplyvom hypoxie
vznikajú vážne metabolické zmeny – dochádza k prevahe glykolýzy a k hromadeniu laktátu v bunkách čím
vzniká intracelulárna acidóza, dochádza k poškodeniu funkcii jednotlivých orgánov (obličky, srdce, pľúca,
mozog)
štádia Šoku :
 1.úvodné štádium – hlavnou charakteristikou je pokles minutového objemu srdca, zisťujeme tachykardiu,
ak tieto mechanizmy nezvýšia minutový objem srdca nastupujú dalšie kompenzačné mechanizmy
 2.kompenzované - vzniká obranná sympatiko-adrenergná reakcia ktorá je charakterizovaná uvolnením
katecholamínov a zvýšením sekrécie kôry nadobličiek, cieľom reakcie je udržať homeostázu. Uzatvárajú sa
prekapilárne i postkapilárne sfinktery a tým klesá kapilárne prekrvenie orgánov, najviac je mikrocirkulácia
obmedzená v splanchnickej oblasti a v koži, krv sa redistibuuje pre srdce a mozog, v postihnutej oblasti
prúdi krv cez arterio-venózne spojky, obeh sa teda centralizuje, klinicky je studená, vlhká, bledá koža,
tachykardia, normálny alebo ľahko znížený TK, nepokoj pacienta, stúpa pocit smädu, znižuje sa diuréza.
Ak tieto kompenzačné mechanizmy zabezpečia adekvátny prietok krvi a perfúzny tlak v jednotlivých
orgánoch, môže sa porucha cirkulácie ešte upraviť – reverzibilné štádium šoku
 3 dekompenzované – charakterizované závažnými metabolickými zmenami, organizmus prechádza na
anaerobný spôsob získavania energie, uvoľnuje sa pri nom veľa kyslých produktov, porušuje sa
permeabilita bunkových membrán, kyslé produkty menia reaktivitu prekapilárnych a postkapilánych
sfinkterov, prekapilárne sa otvárajú, postkapilárne sú zatvorené preto sa krv dostáva do periférie, pre
poruchu membrán uniká tekutina do interstícia, vzniká hemokoncentrácia= zvýšená viskozita krvi, ktorá
sa môže vystupnovať až do tvorby mikrotrombov, a do vzniku DIC (- porucha hemostázy, kde jehemostatická rovnováha porušená nežiadúcou aktiváciou procesov zrážania krvi v cievach s následnou
tvorbou agregátov a zrazenín fibrínu hlavne v mikrocirkulácii, proces prebieha disseminovane, postupnou
konzumpciou koagulačných faktorov a trombocytov môže vzniknúť ťažký krvácavý stav, Etio : sepsa,
virémiou, nádory, leukémie, popáleniny, akútne ch.pečene, ch. ciev), patogenéza : pri tvorbe
mikrotrombov spotrebujú koagulačné faktory, trombocyty a fibrinogén, po ich vyčerpaní vzniká ťažký
hypokoagulačný stav, ktorý pri aktivácii fibrinolytického systému vedie ku ťažkej hemoragickej diatéze,
klinika : menlivé t, hypotenzia, acidóza, proteinúria, hypoxia, purpura, akrálna cyanóza - gangréna,
krvácanie z rán, podkožné hematómy, mikrovask. trombóza → pl., obl., pečeň, CNS, chron. DIC(subakútne
krvácania, difúzne trombózy - kompenzovaná DIC), Dg: nalez trombózy, krvácania al. obidvoch +
základná ch., Lab: počet Tr↓, väčšina testov patologická ale nešpecifická, veľké trombocyty,
hypofibrinogenémia, ↑aPTT, ↑fibrín deg.produktov(v 85-100%), stanovenie D-diméru ↑, antitrombín III↓,
th: odstránenie príčiny, Antikoagulačná (heparín), antitrombín III, substitúcia zložiek komplementu,
inhibícia fybrinolytického systému(môže viesť k masívnej trombóze). Klinicky je studená, livídna,
mramorová koža, pokles teploty, mäkký rýchly pulz, takmer nehmatný, pokles TK, pokles centrálneho
venózneho tlaku, apatia, somnolencia, anúria.
 Klinika šoku - tachykardia, pulz mäkký, rýchly, takmer nehmatný, bledosť, chlad, studený pot, nekľud,
strach, pocit smädu, tachypnoe, pokles TK, oligúria až anúria, bezvedomie nastáva v terminálnom štádiu, pri
auskultácii srdca zisťujeme tachykardiu, oslabené ozvy, prítomný je ľahký systolický šelest, v pokročilejších
štádiách sa môžu objaviť príznaky kardiálnej dekompenzácie, pri hemoragickom šoku klesajú erytrocyty
a hemoglobín, pri septickom šoku je horúčka septického charakteru, je vysoká leukocytóza a FW,
v pokročilejších štádiach cirkulačného šoku je príomná metabolická acidóza, sú príznaky zlyhávania obličiek
ako zvýšená hodnota urey a kreatinínu, je pokles diuréza až anúria
 Pozn. index šoku = frekvencia srdca / systolický tlak, norma = 0,5, okolo 1 je kompenzované štádium, nad
1,2 dekompenzované
 Th: šoku :
 1.zaistiť voľné dc, dostatočný prívod kyslíka, stabilizovanú polohu v prvej pomoci, zastavenie krvácania pri
krvácaní, zabrániť prechladnutiu, pri bolesti aplikovať analgetiká len i.v. podkožné alebo i.m.podanie liekov
je kontraindikované lebo látky sa nedostatočne vstrebajú, zaistiť šetrný transport
 2.v nemocnici normalizácia srdcového minútového objemu doplnením strateného objemu krvi infúznou
terapiou za kontroly cnetrálneho venózneho tlaku a výdaja moču, dodávka tekutín sa musí rovnať stratám,
hodnota Hk by sa mala držať okolo 30-33, udržať acidobázickú rovnováhu, terapia kyslíkom, pri acidóze
bikarbonát, pri oliogúrii anúrii diuretiká, kardiotoniká (digixín), analgetiká, heparín ako prevenciu
tormboembólie a dic
 Tabuľka ukazuje funkciu sympatika a parasympatika
23. Posttromboflebitický syndrom – príčiny, klinický obraz, dif. dg., terapia
 najobávanejšou komplikáciou flebotrombózy je embolizácia do a.pulmonalis, ktorá môže pri masívnej
embolizácii spôsobiť smrť (cor pulmonale akutum), chronicky prebiehajúca a často sa opakujúca
flebotrombóza vedie k tzv.posttrombotickému syndrómu – vyvíja sa insuficiencia DK, s následnými
trofickými zmenami, ulcus cruris, vznikajú varixy.
 chronická venózna insuficiencia (CHVI) DK – je sprevádzaná chronickou venóznou stázou a ↑ žilového
tlaku, príčinou môže byť nedostatočný odtok venóznej krvi z končatín vplyvom insuficiencie žilových chlopní
v hlbokých žilách alebo pre varikózne rozšírenie povrchových žíl, alebo chronický uzáver (trombóza) hlbokých
žíl., alebo následkom vrodených anomálii. Patogenetický mechanizmus vzniku posttrombotickej CHVI má dve
obdobia – 1.obdobie trombózy (v tomto období nepreniká krv z hlbokého do povrchového systému, lebo
spojovací systém je bud tiež postihnutý trombózou alebo v tomto období nie je ešte poškodený, spojovací
systém je dovieravý a púšťa krv len jedným smerom z povrchového do hlbokého systému), obdobie akútnej
trombózy vystrieda 2.obdobie rekanalizácie (začína okolo 4-6 dna po vzniku trombózy, rekanalizácia prebieha
mesiace až roky, obnovuje priechodnosť vény ale za cenu poškodenia chlopnového aparátu čo vedie k vzniku
posttrombotického syndrómu).klinika – subj. je prítomný pocit napätia, tŕpnutia a parestézie DK, bolesti DK,
ktoré sa zhoršujú pri chôdzi a námahe, pri elevácii DK sa zmiernujú. Objektívne je prítomný edém, hlavne
perimaleolárne, edém sa do večera zvyšuje, do rána klesá, zo začiatku je edém mäkký neskôr dochádza
k jeho tuhnutiu. trofické zmeny – ide o nepravidelne ohraničené ložiská fialovohnedých pigmentácii, niekedy
je prítomný ekzém, epidermis atrofuje, koža je napätá, lesklá a málo odolná, najťažšou trofickou zmenou je
ulcus cruris, ktorý je najčastejšie lokalizovaný v mediálnej a ventrálnej časti predkolenia. Delenie CHVI z roku
1995 –
 0 štádium – inšpekciou ani palpáciou nezistené znaky CHVI
 1 štádium – perimaleolárne sa nachádzajúce flebektázie
 2 štádium – prítomné kŕčové žily
 3 štádium – edém
 4 štádium – trofické zmeny v zmysle hyperkeratóz, pigmentácii
 5 štádium – prítomný zhojený ulcus cruris
 6 štádium – prítomný čerstvý ulcus cruris
 dg CHVI – anamnéza, klinický nález, dopller. USG vyšetrenie DK, flebografia Th CHVI – vyhýbať sa dlhodobému stániu a sedeniu, je zapotreby udržovať telesnú aktivitu, často elevovať
končatiny, redukovať hmotnosť, terapia kompresívnou bandážou bud prikladaním elastických bandáži alebo
nosením elastických punčoch, z liekov hlavne látky ovplyvnujúce mikrocirkuláciu a lieky protizápalové ako
flavonoidy (Ascorutin), Yellon, pentoxifilin (Trental), chirurgická terapia, terapia ulcus cruris – lokálne
ošetrenie, odstránenie nekrotických častí, pri zápale abt.
 varix = dilatovaná stočená tmavomodrosfarbbená nad úroveň kože vystupujúca žila, najčastejšie postihuje
ženy v 4-5dekáde môžu byť primárne alebo sekundárne
 fyziológia : krv z kože a podkožia sa odvádza z povrchového žilového systému ktorý tvorí v.safena magna et
parva do hlbokého žilového systému pomocou priamych komunikujúcich spojok (koketove, bojdove, dotsove)
a nepriamych spojok ktoré odvádzajú krv z povrchového systému do žíl svalov stehna a lýtka a odtial ďalšími
žilami do hlbokého žilového systému. Chlopne v komunikujúcich žlách dovolujú prúdenie krvi len jedným
smerom. Ak sú chlopne zničené alebo insuficientné vysoký tlak prenesený na povrchový systém zapríčiňuje
dilatáciu vén z toho vyplývajú varixi. Krv z hlbokého venózneho systému je vytláčaná smerom k srdcu
kontrakciou lýtkových svalov (svalová pumpa), žily hlbokého venózneho systému nedilatujú lebo majú oporu
v svalstve
 primárne varixy : príčinou vzniku je slabosť žilovej steny alebo primárna insuficiencia chlopní, úlohu
zohrávajú deidčné faktory typ zamestnania (prolongované státie), stavy zvyšujúce vnútrobrušný tlak (obezita,
gravidita), nosenie tesnej bielizne, varixy v priebehu gravidity vznikajú aj pôsobením hormónov ktoré
spôsobujú relaxáciu hladkého svalstva cievnej steny s následnou dilatáciou
 sekundárne varixy : vznikajú pri deštrukcii chlopní po prekonanej flebotrombóze, tlakom nádoru alebo
zväčšeného uteru na iliacké alebo femorálne vény, trombóza vén, v dôsledku stázy krvi pod prekážkou sa
spojky stávajú insuficientné a vznikajú varixy, po prekonanej flebotrombóze sa trombus čiastočne rekanalizuje
ale poškodí sa chlopňový aparát. Vzhľadom na zníženú výživu tkanív sa objavujú trofické zmeny ako je edém,
pigmentácia, ulcerácia predkolenia
 klinika : kozmetické zmeny prípadne trofické zmeny, môže byť pocit únavy, ťažoby, a bolesti v lýtkach
zvyšujúci sa pri dlhšom státí, zmiernenie bolesti pri elevácii končatiny, kŕče v lýtkach
 dg: inšpekciou zistíme varixy, palpáciou sa pri tlaku na rozšírený varix tento vyprázdni, pri odstránení prstu sa
rýchlo naplní, anamnéza, doplerovské ultrazvukové vyšetrenie, flebografia, funkčné testy:
 (1.test domykavosti povrchových žíl = test kašlom (koniec prsta priložíme na v.safena magna distálne od
je vústenie do v.femoralis, po zakašľaní pocítime náraz krvi do prsta, čo svedčí o nedomykavosti chlopní),
 2.test domykavosti komunikujúcich vén = a.trendelenburgerov test (ležiaci pacient zdvihne nohu do
vertikálnej polohy aby sa vyprázdnili povrchové žily, hornú časť stehna stiahneme tak aby sme
komprimovali v.safena magna a neporušili prúdeni krvi v hlbokých žilách, pacient sa postaví a pri
domykavých chlopniach sa povrchové žili plnia zdola nahor asi za 35s, pri nedomykavosti chlopní do 15s),
b.mahornerov – ochsnerov test (podobne ako predchádzajúce len stiahneme nohu pod kolenom v dolnej
strednej a hornej časti stehna, pacient sa postaví, ak je plnenie podkožných žíl medzi dvoma škrtidlami
rýchle tj.do30s svedčí to o nedomykavosti chlopní v tomto segmente)),
 3.test priechodnosti hlbokého systému (a.pertesov test (stojacemu pacientovi priložíme škrtidlo nad
rozšírenú žilu tj.pod koleno alebo inguinu tak aby sme zavreli povrchové žily, pacient chodí z toho vyplíva
svalovou kontrakciou sa krv vytláča z hlbokého systému k srdcu a komunikujúce vény nasávajú krv
z povrchového do hlbokého systému, pri priechodnosti hlbokého systému varikózna žila kolabuje, pri
nepriechodnosti sa nálpň zväčší, objaví sa bolesť v lýtku a cyanóza), b.lyntonov test (stojacemu dáme nad
koleno škrtidlo, ľahne si a elevuje končatinu, vyprázdnenie povrchového systému svedčí o priechodnosti
hlbokého systému))
 th : cielom je zlepšenie venózneho návratu :1.konzervatívne (elastická bandáž, vylúčenie prologovaného
státia, aktívne cvičenie, periodická elevácia dk, mikrovarixy tj.metličkovité varixy ktoré sú usporiadané do
sieťok okolo insuficientnej komunikujúcej vény nastrekujeme sklerotizujúcim roztokom, po injekcii je dôležitá
kompresia minimálne 6t pre bezpečnú fibrotizáciu, robí sa ambulantne, nevýhodou sú recidívy, poškodenie
chlopní v spojovacích vénach), 2.chirurgická (pri veľkých varixoch s priechodným hlbokým systémom
extirpácia celej poškodenej safeny)
 komplikácie: recidíva, tromboflebitída, krvácanie z varixov
24. Mitrálne chlopňové chyby – etiopatogenéza, klin.obrza, dif.dg., terapia
 podstatou chlopňových chýb je porucha prietoku cez chlopne ktorú spôsobuje : 1.prekážka vo výtoku
(stenóza), 2.nedomykavosť (insuficiencia chlopne s vytvorením spetného regurgitačného prúdu krvi),
3.kombinácia stenózy a insuficiencie. najčastejšou vyvolávajúcou príčinou je reumatická horúčka a infekčná
endokarditída, časť chlopňových chýb môže byť vrodená
 poznámka : L predsieň – 6-12mm Hg, systloa L komory 90-140, diastola L komory 5-12, P komora 2-5,
systola P komory 15-30, diastola L komory 4-8, tlak v plúcnici 15-30/5-12, v aorte 120/80
 medzi mytrálne chlopňové chyby radíme :
 1.mytrálna stenóza – ide o obštrukciu diastolického krvného prúdu medzi L predsieňou a L komorou
spôsobenú zmenšením funkčnej plochy mytrálneho ústia, nedokonalým otvorením mytrálnej chlopne.
Funkčná plocha mytrálneho ústiau zdravého je 4-6cm2, hemodynamicky závažná sa stáva mytrálna
stenóza ri zúžení mytrálneho otvoru na 1cm2, vtedy na udržanie srdcového výdaja musí plniaci diastolický
tlak v L predsieni prevýšiť diastolický tlak v L komore až o 20 mm Hg čím sa vytvára diastolický tlakovýgradient. ide teda o diastolickú chlopňovú chybu. Mytrálna stenóza je charakterizovaná hromadením
krvi pred prekážkou tj.stenózou a sťaženým plnením krvi za prekážkou → krv sa hromadí v L predsieni
ktorá zväčšuje svoj objem a dylatuje, pomerne skoro sa hromadí krv aj pred L predsieňou v plúcnych
žilách, do plúcnych vén sa prenáša ↑ tlak z L predsiene → plúcna hypertenzia → ↑ objem a tlak krvi
v plúcnom riečišti kladú ↑ nároky na P komoru v ktorej stúpa tlak a hypertrofuje svalovina → P komora je
hemodynamicky najzaťaženejšou časťou srdca. Ak tlak v plúcnych kapilárach prevýši onkotyický tlak
dochádza k prestupu tekutiny do extravaskulárneho priestoru → plúcny edém. Stúpajúce hemodynamické
nároky nemôže P komora zvládnuť len hypertrofiou → dilatuje → vzniká relatívna trikuspidálna
insuficiencia. Po vyčerpaní kompenzačných mechanizmov dochádza k pravostrannému zlyhaniu srdca.
Preto že diastolické plnenie z L predsiene do L komory je redukované zmenšuje sa objem L komory a L
komora sa stáva hypoplastickou → ↓ vývrhového objemu → kompenzačná periférna vazokonstrikcia
a tachykardia. makroskopicky je prítomná dilatácia L predsiene, hypertrofia P komory, hypoplázia až
atrofia L komory. V dilatovanej L predsieni sa môžu vyskytovať adherujúce tromby. klinika : ↑
únava, ↓ tolerancia fyzickej námahy, dispnoe, známky plúcneho edému (dispnoe, bilaterálne na bázach
prítomné chrôpky, vykašliavanie krvného spúta), prípadne sú prítomné známky embolizácie do veľkého
obehu najčastejšie do cns → cmp. Facies mitralis (ľahký rumenec na lícach kontrastujúci s cyanózou
pier), neskôr sa zjavuje ↑ náplň jugulárnych vén ako prejav záťaže pravého srdca, koža na akrách býva
bledá a na dotyk chladnejšia následkom kožnej vazokonstrikcie, periférny pulz býva zrýchlený často
nepravidelný, krvný tlak je spravidla normálny, nad hrotom srdca niekedy hmatať diastolický vír
a úder hrotu, v epigastriu tesne pod sternom je hmatatelná pulzácia zväčšenej P komory, pri auskultácii je
zrýchlená akcia srdca, neskôr sa zjavuje fibrilácia predsiení. Pri mitrálnej stenóze je tzv.mitrálny trojzub
(akcentovaná 1.ozva spôsobená intenzívnou kontrakciou slabšie naplnenej L komory, za 2.ozvou počuť
tzv.otvárací tón vyvolaný prudkým otvorením stuhnutých cípov mitrálnej chlopne na začiatku diastoly). Je
prítomný protodiastolický dekreščendový jemný šelest najlepšie počutelný na L boku,
nepropaguje sa. Ku koncu diastoly počuť presystolický kreščendový šelest ktorý odráža aktívnu
kontrakciu predsiení ku koncu diastoly čím sa krvný prúd medzi predsieňou a komorou zrýchli. Nad
a.pulomonalis je akcentovaná 2.ozva ako obraz plúcnej hypertenzie. Na rtg je zvíraznená hilová
cievna kresba, prípadne stáza krvi a edém plúc, srdce má typický mitrálny tvar (ako kvapka), na ekg sú
známky dilatovanej lavej predsiene v podobe P mitrale, preťaženie P srdca, ďalšou dg metódou je echo
kardoigrafia, katetrizácia srdca umožňuje zmerať tlaky predovšetkým v P srdci a v plúcnych kapilárach.
Klasifikácia mitrálnej stenózy podľa Niha = 1.štádium – pacient je bez ťažkostí v pokoji i pri bežnej fyzickej
aktivite, 2.štádium – pri bežnej dennej aktivite dochádza rýchlo k únave, dýchavici, 3.štádium – únava
a dýchavica sú už pri malom telesnom zaťažení, 4.Dýchavica v pokoji. Difdg. vylúčiť mixóm L predsiene
ktorý obturuje mitrálne ústie. Komplikáciou mitrálnej chyby je fibrilácia predisení následná
embolizácia, plúcny edém, zlyhanie srdca. Th: valvulo plastika
 Mitrálna insuficiencia – je nedokonalé uzavretie cípov chlopne počas systoly komory (systolická chyba)
→ určitá časť systolického objemu L komory regurgituje späť do L predsiene. Počas systoly L komory
v závislosti od stupňa nedomykavosti preniká späť do L predsiene 20-100ml krvi → objem krvi v L
predsieni sa ↑, predsieň dilatuje stúpa v nej tlak ktorý sa prenáša aj do plúcnych žíl. Počas diastoly sa do
dutiny L komory dostáva väčší objem krvi → L komora sa stáva hemodynamicky najzaťaženejšou
časťou srdca, hypertrofuje a dilatuje. stagnácia krvi pred predsieňou ↑ tlakové pomery v plúcnej
cirkulácii, plúcna hypertenzia nedosahuje také hodnoty ako pri mitrálnej stenóze. Makroskopicky je
hypertrofovaná a dilatovaná L komora, dilatovaná L predsien, zhrubnutá svalovina P komory. Klinicky –
subjektívne ťažkosti nastupujú neskôr vďaka veľkej funkčnej rezerve L komory. Ako prvá je prítomná
slabosť a únava, v pokročilejších štádiách dýchavica až pokojová. úder hrotu srdca je posunutý nadol
do 6medzirebria a presahuje medioklavikullárnu čiaru vplivom hypertrofie a dilatácie L komory, nad
hrotom je oslabená 1ozva, je prítomný holosystolický šelest, drsný, šíriaci sa do axily v smere
regurgitácie krvi. nad a.pulmonalis je zvíraznená 2ozva ako obraz plúcnej hypertenzie. v pokročilejších
štádiách môže byť prítomná fibrilácia predsiení. na rtg je akcentovaná plúcna kresba, srdce má zväčšenú L
predsieň, dilatovanú L komoru. na ekg preťaženie L predsiene ako P mitrále + znaky preťženia
a hypertrofie L komory. echo, katetrizácia srdca. klasifikácia ako pri mitrálnej stenóze má 4 štádia. th:
chirurgická
 prolaps mitrálnej chlopne = bárlov sy – počas systoly L komory sa predsunie 1 alebo oba cípy
mitrálnej chlopne smerom do L predsiene až za úroveň mitrálneho prstenca
25.Ischemická choroba DK – etiopatogenéza, klický obraz, dif.dg., terapia
 je jednou z foriem tzv.univerzálnej AS, predilekčné postihnutie DK AS procesom sa vysvetľuje ich pracovným
zaťažením za spolupôsobenia hydrostatického tlaku, najviac bývajú postihnuté artérie v mieste
ileofemorálneho prechodu a v popliteálnej oblasti. následkom toho je ischémia hlavne lýtkového svalstva,
ktorá sa prejavuje bolestivosťou hlavne pri fyzickej námahe. Zvláštnou formou obliterujúcej AS DK je
diabetická mikroangiopathia postihujúca predovšetkým drobné artérie na periférii. K rizikovým faktorom patrí
hypertenzia, fajčenie, hyperlipoproteinémia, obezita, DM.
 klinika – prítomné je tzv. claudicatio intermitens – občasné krívanie spôsobené ischemickou bolesťou lýtka pri
chôdzi, pacient tieto ťažkosti pociťuje sprvu pri rýchlej námahe, neskôr i pri pomalej chôdzi po rovine. Zväčša
náhla, silná bolesť núti pacienta prerušiť chôdzu , po chvíli odpočinku môže pokračovať daľej – tzv. prezerači
výkladov. Pri progresii ochorenia sa bolesti manifestujú i v noci, sú sprevádzané parestéziami (tŕpnutie,
mravčanie, pocit pálenia nôh). Je prítomný chlad na DK hlavne akrálne. pacienti spávajú v teplých ponožkách,určitú úľavu im prináša i zvesenie DK z postele. Pri pokračovaní procesu sa začína objavovať červenkastým
sfarbením najmä prstov nôh, ktoré sa časom menia na livídne až čierne, pridružujú sa trofické zmeny, až
neskôr vzniká gangréna najmä pri súčasnom poranení kožného krytu, často i banálneho charakteru, gangréna
prebieha vo forme mokvania – tzv. vlhká gangréna, alebo má suchú formu. Dalším príznakom je nehmatný
alebo oslabený pulz na DK, pokles kožnej teploty, trofické zmeny na koži a nechtoch. Nepriamym potvrdením
obliterujúceho procesu je tzv.polohová skúška – pri zdvihnutí postihnutej končatiny u ležiaceho pacienta koža
zbledne, kým po zvesení z okraja postele rýchlo sčervenie , pričom na akrách sa zjavuje lividné sfarbenie.
Tzv.test chôdze objektivizuje klaudikačné ťažkosti – pacient prechádza rýchlejším tempom, asi 120 krokov za
minutu po rovine, potom sa zmeria vzdialenosť kedy sa objavia bolesti.
 obliterujúca ateroskleróza ktorej klinické prejavi môžeme podľa fonteina deliť na 4 štádiá :
 1.asymptomatické štádium pri ktorom je pacient bez obtiaží, môžu sa prejavovať len diskrétne známky
ischémie ako parestézie, pocit chladu, tŕpnutie, zvýšená únava
 2.klaudikačné prejavujúce sa klaudikacio intermitens = prerušené krívanie = po prejdení určitej
vzdialenosti sa dostavujú vo svaloch bolesti ktoré po chvýľke odpočinku vymiznú a pacienti môžu
pokračovať v chôdzi ďalej, sú to tzv.prezerači výkladov, delí sa na typ a – klaudikačná vzdialenosť je dlhšia
ako 200 m pri teste chôdzou, typ b – klaudikačná vzdialenosť je pod 200 m
 3.štádiu je štádiu kľudovej bolesti kedy sa ischemické bolesti dostavujú aj vpokoji najmä v noci keď sú
nohy v horizontálnej polohe, bolesti sú hl.v distálnych častiach končatín, bolesti rušia spánok pacienta,
nútia ho v noci zvesiť končatinu čo mu prinesie úľavu, typ a – doplerovský členkový tlak je nad 50 mmHg,
typ b – je pod 50 mmHg. (doplerovské meranie tlaku je najcitlivejší parameter pre stanovenie stupna
prekážky v prude krvi, meria sa i tlak nad členokom – u zdravého je hodnota symetrická, členkový tlak je
fyziologicky o 10-30 mmHg vyšší ako na paži alebo predlaktí).
 4.štádium defektov kedy v dôsledku ischémie nekrotizujú tkanivá na akrálnych častiach koončatín,
najčatejšie vzniká gangréna na prstoch alebo päte, vytvárajú sa vredy predkolenia, ak nevznikla infekcia
prst je čierny mumifikovaný ide o suchú gangrénu, ak sa pridružila infekcia hl., anaeróbna hovoríme
o vlhkej gangréne ktorá má tendenciu k šíreniu, prípadne až k vzniku sepsy
 dg. : anamnéza (prítomné ťažkosti a parestézie pocit chladu, klaudikačné bolesti, bolesti v pokoji), klinika :
(príznaky ischémie môžu byť veľmi diskrétne, hl.pri dobrom kolatelárnom obehu, farba kože nemusí byť
zmenená, svaly sú len málo hypotrofické, dôležité je palpácia pulzácii dostupných artérii, ich auskultácia
(prípadný šelest upozorní na stenózu), dôležité je usg, doplerometrické vyšetrenie pomocou ktorého môžeme
zmerať a zmapovať rýchlosť prúdenia krvi v rôznych úsekoch tepien, na končatinách možno pomocou
doplerovej ultrazvukovej sondy merať aj tlak krvi periférnych končatinách pri ktorých pulzácie nie je hmatná.
Najčastejšie sa využíva tzv.členkovobrachiálny iindex (= tlak v krvi v pedálnych artériách ku tlaku krvi
v a.brachiális, u zdravých je index rovný alebo vyšší ako 1, nižšie hodnoty svedčia o závažnej stenóze alebo
uzávere tepien dk, pri 0,5 sú obyčajne klaudikačné ťažkosti, pri nižších ischemické bolesti v pokoji, pod 0,3
hrozia nekrózy), angiografia (intravazálne podaná kontrastná látka poskytuje dokonalý obraz o stave
príslušného tepenného úseku o jeho priechodnosti, stenóze, uzáveroch, informuje o kolatelárnom obehu,
môže povedať či príslušný tepenný uzáver je alebo nie je vhodný na revaskularizačnú operáciu), môžeme
robiť tzv.selektívnu angiografiu kde cievkou zavedenou cez stehnovú alebo podpažovú tepnu retrográdne do
rôznych vetiev aorty pomocou kontrastnej látky zobrazíme vybraný úsek tepny. v súčastnosti sa využíva
počítačom riadené digitálne zobrazenie = digitálna subtrakčná angiografia)
 th : v začiatočných štádiách konzervatívna liečba tj.eliminovať rizikové faktory ako fajčenie, alkohol, liečiť
hypertenziu a cukrovku, znižovať hladiny triacylglycerolov a cholesterlu a hl.dietov, vit.C, antiagraganciá na
zníženie rizika tepnovej trombózy (acylpyrín), vazodilatanciá napr.trental, ktorý má reologické vlastnosti
znižuje viskozitu krvi, zlepšuje perfúziu tkanív, svalové cvičenia (pohybová liečba účinne podporuje tvorbu
kolatelárneho obehu), pri neúspechu konzervatívnej liečby chirurgická liečba – revaskularizačné operácie :
1.endarterektómia (je najvhodnejšia na riešenie krátkych uzáverov, postihnutý úsek tepny otvárame
pozdĺžnou arteriotómiou a jmenou tupou preparáciou z nej odstraňujeme ateroskleroticky zmenenú intimu
spolu s vnútornou vrstvou médie, otvor v tepne uzatvoríme, stehom alebo všitím záplaty (najčastejšie
žilovej)), 2.ak tepnový uzáver je dlhší riešime ho bypasom = obchádzkou, vypreparuje sa úsek tepny nad
a pod uzáverom a zhotoví sa bypas (ako náhrada tepien sa používajú syntetické cievne protézy pri veľkých
tepnách, pri menších tepnách sa používa v.safena magna, v.cefalika, umbilikálna véna), pri obojstrannom
uzávere iliackých tepien používame aortobifemorálny bypas, pri jednostrannom iliackom uzávere skrížený
femorofemorálny bypa alebo axilofemorálny bypas alebo axilobifemorálny bypas – tieto bbypasy sú
extraanatomickými bypasmi. Pri uzávere femorálnych a popliteálnych tepien používame femoropopliteálny
alebo femorokrurálny bypas. 3.perkutánna transluminálna angioplastika (ide o dilatáciu krátkej arteriálnej
stenózy alebo obliterácie pomocou balónikovej cievky osvedčuje sa hl.pri stenózach renárnych a koronárnych
tepien prípadne viscerálnych aj končatinových tepien)
 pozn.
Tromboangitis obliterans (Buergerova choroba)
 postihuje súčasne artériový aj venózny systém v poslednom štádiu vznikajú gangrenózne zmeny s potrebou
amputácie postihnutej končatiny, vzniká v mladom veku hl.u mužov ! fajčiarov, etio : nejasná
 má 3 štádiá : 1.zápalovo spastické štádium : prítomné sú migrujúce flebitídy, značná precitlivelosť na chlad
provokujúca spazmy artérii, pri chlade je bledosť na akrách končatín, parestézie, je zvýšená únava dk, ak
prestane úplne fajčiť zmeny sú reverzibilné, 2.obliteračné štádium : prejavujúce sa klaudikačnými ťažkosťami(ako pri ateroskleróze dk) sú aj nočné bolesti, je opozitívny polohový test (prudké zmeny farby končatín pri
elevácii od zblednutia po livídne sfarbenie pri spustení končatiny z okraja postele), chladné akrá, nehmatný
pulz, koža bledá, konce prstov červené až livídne, 3.gangrenózne štádium : s vývojom gangrény ako
u ateroskleróze dk
 dg: migrujúce flebitídy, klaudikačné ťažkosti, nočné bolesti s parestéziami, fajčiar, v krvi môže byť
leukocytóza, ↑ fw, robí sa doplerovské usg vyšetrenie ciev, artériografia, histologické vyšetrenie cievne úseku
 dif dg.:
Príznaky
Trombangitis obliterans
Ateroskleróza dk
Pohlavie
Len muži
Obe
Vek
Pod 45
Nad 45
Fajčenie
Len u fajčiarov
Aj u nefajčiarov
Migrujúca flebitída
Typická
Chýba
Celkové známky aterosklerotického
Chýbajú
Prítomné
procesu
Artériografia
Segmentové zmeny, hladké
Difúzne postihnutie, uzurované
steny
steny
- th :vazodilatanciá, nesteroidné antireumatiká, pri dominujúcich zápalových prejavoch atb, na prevenciu
trombov antikoagulanciá, chirurgické riešenie pri gangréne amputáciou
26.Akútne zlyhanie L komory srdca – etiopatogenéza, klický obrza, terapia
 srdcová nedostatočnosť je patologický stav pri ktorom srdce pri dostatočnom venóznom návrate nie je
schopné udržať minútový objem na takej výške aby vyhovovalo požiadavkám jednotlivých tkanív na kyslík
 poznámka : vývrhový objem srdca je 70-80ml, minútový objem srdca je 4-5l
 kardiálna insuficiencia sa môže týkať izolovane L alebo P srdca v pkročilom štádiu ide zväčša o kombináciu
 etio : 1.mechanické príčiny (chlopňové chyby, systémová hypertenzia, plúcna hypertenzia, konstriktívna
perikarditída, tamponáda srdca, aneurizma srdca), 2.poruchy srdcového svalu (zápalové ochorenia,
ischemická choroba srdca, tyreotoxikóza, kardiomyopatie), 3.arytmie
 latentná srdcová insuficiencia je stav kedy srdcová nedostatočnosť nie je prítomná v kľude ale môže byť
vyvolaná záťažou
 insuficiencia môže byť akútna (vyvynie sa za niekoľko hodín napr.pri akútnom im), chronická (vyvynie sa
v priebehu mesiacov až rokov napr. pri chlopňových chybách)
 vývoj srdcovej nedostatočnosti možno charakterizovať neschopnosťou srdca prečerpať krv zo žíl do
artériového riečišťa → krv sa hromadí retrográdne v L predsieni a v plúcnom riečišti pri zlyhaní L komory
alebo v P prediseni a v žilovom systéme pri zlyhaní P komory.
 tzv.kompenzované štádium zlyhania je také kedy kompenzačné mechanizmy (hypertrofia, dilatácia, ↓
minútový objem srdca pôsobý na volum receptory a osmoreceptory v stene aorty a glomus karotikum →
vazokonstrikcia tachykardia, aktivácia raas) stačia udržať cirkuláciu bez stázy, v dekompenzovanom štádiu sa
prejavujú príznaky stázy v obehu
 klinika :
 lavostranné srdcové zlyhanie sa prejaví neschopnosťou L komory prečerpať navracajúcu sa venóznu
krv z plúc do aorty → reziduálny objem L komory s postupným retrográdnym hromadením krvi v L
predsieni ktorá dilatuje a hypertrofuje → ↑ tlaku a objemu L predsiene sa prenáša na plúcne riečište →
stáza v malom obehu → ↑ tlaku v plúcnych kapilárach → tekutina prestupuje do alveol a intersticiálneho
priestoru → plúca strácajú elastickosť a stávajú sa rigídnejšími → zhoršuje sa výmena dýchacích plynov →
dyspnoe, srdcová astma, plúcny edém, hydrotorax, hemoptoe, chainstokesovo dýchanie (ide
o cyklické opakovanie postupne sa prehlbujúceho dýchania s klesajúcim až vymiznutým dýchaním),
objektívne nachádzame ortopnoe, tachypnoe, pri pľúcnom edéme sú počuteľné bazálne bilaterálne
chrôpky, je prítomné vykašliavanie speneného spúta niekedy začervenalého, pre aktiváciu sympatikového
systému je periférna vazokonstrikcia s chladnými spotenými akrami, bledou pokožkou, tachykardia môže
klesať krvný tlak. Pozn. asthma cardiale = záchvatová nočná dýchavica prejavujúca sa 1-2 hod po uľahnutí
do vodorovnej polohy, pacient sa budí s pocitom nedostatku vzduchu, musí sa posadiť otvoriť okno
a nadýchať čistého vzduchu, pľúcny edém = pacient je dýchavičný, sedí v ortopnoickej polohe, chrčivo
dýcha, drží sa okraja postele a vykašliava ružové spenené spútum, auskultačne sú počutelné chrôpky
bilat. nad bázami pľúc
 akútna ľavostranná insuficiencia – prejavuje sa asthma kardiále, predtým môže byť dyspnoe pri
fyzikálnej námahe, príznakmi pľúcneho edému, pacient sa silno potí, má studenú kožu hlavne akrá, je
bledý neskôr cyanotický, úzkostný, je tachykardia, tachypnoe, prítomné je Chain-Stokesovo dýchanie,
prítomný je pulsus alterans – pravidelné striedanie väčšej a menšej náplne tepu
 chronické ľavostranné zlyhanie – subjektívne zhoršovanie výkonnosti, zohršovanie dispnoe (1° dispnoe
= pacient udáva dýchavicu len po veľkej fyzickej námahe, 2° už pri malej námahe, 3° astma kardiale,
4° plúcny edém, dispnoe pri zlyhávaní L srdca je inspiračného charakteru), môžeme hmatať pulzus
alternans, vidieť zdvíhavý úder hrotu pre hypertrofiu a dilatáciu L komory
 pravostranné srcové zlyhanie sa prejaví retrográdnym hromadením krvi v P predsieni a prívodných
žilách → ↑ sa venózny tlak → prestup tekutej zložky krvi do extravazálneho priestoru → ↑ náplň krčných
žíl, zväčšená pečeň, prítomný hepatojugulárny reflux, edémy (začínajú na dk bilaterálne okoločlenkov, sprvu sú mäkké, neskôr sa stávajú tuhšími a postupujú ascendentne na predkolenia až stehná, až
vzniká anasarka), ascites.
 akútne pravostranné zlyhanie – embolizácia do a.pulmonalis – vid. otázka 30
 chronické pravostranné zlyhanie – spôsobujú ho ochorenia vedúce k plúcnej hypertenzii (postkapilárna
plúcna hypertenzia vzniká v dôsledku lavostrannej srdcovej insuficiencie, mitrálnej stenózy,
prekapilárna plúcna hypertenzia je spôsobená najčastejšie bronchopulmonálnym ochorením
s hypoxémiou, chornickou obštrukčnou chorobou, plúcnou fibrózou, cystickou fibrózou, plúcnou
embolizáciou), subjektívne dispnoe v dôsledku základného ochorenia plúc, edémy na končatinách ktoré
sú spočiatku prítomné na večer perimaleolárne, v noci dochádza k ústupu edému, k niktúrii
(spôsobená mobilizáciou tekutiny z edému, pri ↓ hydrostatického tlaku v horizontálnej polohe a ↑
renálnou perfúziou), únava, slabosť, objektívne cyanóza periférneho typu pri výraznom ↓ minútového
objemu srdca ľahký ikterus spôsobený stázou krvi v pečeni, ↑ náplň krčných žíl, hepatojugulárny reflux
(↑ žilová náplň po 30-60s tlaku na pravé podrebrie), pulzácia v prekordiu alebo v epigastriu pre
hypertrofiu P komory, hepatomegália, ascites až anasarka
 príčiny :
 akútnej lavostrannej insuficiencie – akútny im, hypertenzná kríza, mitrálna stenóza alebo insuficienci,
aortálna stenóza alebo insuficiencia, myokarditída, kardiomyopatia
 akútnej pravostrannej insuficiencie – akútny plúcna embolizáia
 chronická lavostranná insuficiencia – zle liečená hypertenzia, stav po im, často pri vývoji aneurizmy L
komory, chlopňové vady, kardiomyopatia
 chronická pravostranná insuficiencia – vzniká v dôsledku ochorení vedúcich k plúcnej hypertenzii
 dg : anamnéza + fyzikálne vyšetrenie + rtg hrudníka (nález dilatácie srdca, stázy v malom obehu), ekg bez
špecifických príznakov, echo, centrálny venózny tlak (jeho znížená hodnota hovorí o hypvolémii, ↑ hodnota
o insuficiencii P komory, naormálna hodnota 1-7mm Hg, meriame ju katétrom zavedeným do hornej dutej žily
cez v.subklavia), tlak v zaklinení v plúcnici (↑ hodnota hovorí o insuficiencii L komory, normálna hodnota 5-12
mmHg, meria sa katétrom zavedeným cez P srdce a plúcnicu až do periférnych ciev, môže byť prítomná
mierna hyperbilirubinémia a lahká proteinúria následkom ischémie hepatálneho a renálneho parenchýmu)
 poznámka : pri srdcovej insuficiencii je dýchavica inspiračná, edémy závisia od polohy tela
 ku komplikáciám patria choroby dýchacieho systému tj.hypostatická bronchopneumónia, zápalové
ochorenia žilového systémui tj.tromboflebitídy a tromboembolická choroba, embolizácia do artériového
systému hl.do cns končatín obličiek pri fibrilácii predsiení
 th : viď otázka 40
27. Terapia dysrytmii
 1.vagové manévre – patria k nefarmakologickej terapii, využívajú sa pri supraventrikulárnych
tachykardiách, ide v podstate o náhle podráždenie n.vagus, najviac sa doporučuje tzv.valsaoovov manéver
(vydýchnutie proti uzavretému glotis), tlak na karotický synus, tlak na očný bulbus.
 2.farmakoterapia –
 pri bradykardii podávame atropín 0,5 – 1 mg i.v. alebo izoprenalin v infúzii
 antiarytmiká rozdelujeme podla voogna viliemsa na 4 skupiny :
 1.blokátory Na kanálu : túto skupinu rozdelujeme na 3 podskupiny :
1a skupina – sú látky predlžujúce trvanie akčného potenciálu (chynidín, prokaínamid),
1b – skracuje trvanie ap (trimekain lidokain),
1c – má obmedzený vpliv na trvanie ap (flekainid propafenón).
 2skupinu tvoria betabolkátory ktoré majú negatívny inotropný vpliv, hypotenzný vpliv, znižujú riziko
komorovej disrytmie, patrí sem napr.metoprolol mitipranol, tlmia hyperaktivitu sympatikového
nervového sys.
 3skupinu tvoria blokátory K kanálov ktoré predlžujú trvanie ap radíme sem bretílium, amyodaron
(inhibuje K, Na, Ca kanál), sotalol.
 4skupinu tvoria blokátory Ca kanálov hl. verapamil, diltiazem, spomalujú srdcovú frekvenciu, ↓ silu
kontrakcie.
 hl.indikácie týchto skupín : 1triedu využívame na fibriláciu predsiení 1a,1c, na komorovú tachykardiu
1b. fibrilácia predsiení a komorové tachykardie – môžeme využiť aj amyodaron alebo sotalol,
supraventrikulárne tachykardie liečime 2-4 triedou,
 nežiadúce účinky – každé antiarytmikum má arytmogénny účinok tzn.môže vyvolať arytmiu. okrem
klasifikácie podla vogen viliemsa sa vzhľadom vplivu antidisrytmík na mechanizmus vzniku disrytmie
delia antiarytmiká podľa sycílskeho gambitu
 3.kardiostimulácia – princípom je vyvolanie kontrakcie myokardu pomocou elektrických impulzov
nadprahovej intenzity, môže byť dočasná napr. na zvládnutie prechodných bradyarytmii alebo trvalá kde sa
kardiostimulátor implantuje pod kožu. podľa miesta kardiostimulácie môžu byť kardiostimulátory ventrikulárne
átriálne duálne, indikácie trvalej kardiostimulácie sú : av blokády 3°, six synus sy
 elektrická defibrilácia – dovoľuje obnovu normálneho srdcového rytmu elektrickým výbojom z externého
defibrilátora – viď kardiopulmonálna resuscitácia, využitie hl.pri fibrilácii komôr katetrizačná ablácia – spôsob terapie tachyarytmii rezistentných na antiarytmiká, ide o deštrukciu substrátu
arytmie napr. využíva sa ablácia kentových zväzočkov pri wpw sy
 chyrurgia – ide o odstránenie substrátu arytmie po jeho topickej lokalizácii pomocou intraoperačného
mapovania, obvykle sa využíva subendokardiálna resekcia alebo kryoablácia.
 antikoagulačná alebo antiagregačná terapia ako prevencia embolizácii
 podporná terapia napr. psychoterapia alebo psychofarmaká
28. Esenciálna hypertenzia – epidemiologia, etiopatogenéza, klasifikácia, klinický obraz
 za hypertenziu v dospelosti považujeme trvalé ↑ tlaku krvi nad hodnoty 140/90. klasifikácia hypertenzie podľa
tlaku krvi a WHO :
Kategória
Systolický tlak krvi
Diastolický tlak krvi
Optimálna hodnota
Pod 120
Pod 80
Normálna hodnota
Pod 130
Pod 85
Vyššia normálna hodnota
130-139
85-89
Hraničná hypertenzia
140-149
90-94
1° hypertenzie
140-159
90-99
2° hypertenzie
160-179
100-109
3° hypertenzie
Nad 180
Nad 110
 tzv.izolovaná systolická hypertenzia je ↑ systoloického tlaku nad 140, diastolický tlak je menej ako 90mmHg
stĺpca
 hypertenziu delíme na esenciálnu = primárnu ktorej etiopatogenéza je multifaktoriálna, a sekundárnu =
symptomatickú pri ktorej ↑ tlaku krvi je len symptómom iného primárneho ochorenia, pokiaľ sa odstráni
príčina vymizne hypertenzia. 95% hypertenzii je esenciálnych.
 esenciálna hypertenzia – etio je multifaktoriálna – ide o kombináciu genetických faktorov, faktorov
vonkajšieho prostredia (nadmerný prívod soly do organizmu (↑ obsah Na v cievnej stene ↑ jej tonus a tak
priamo podporuje vývoj hypertenzie), obezita, psychycký stres, fajčenie, nadmerná konzumácia alkoholu),
a vnútorné faktory (vpliv sympatikoadrenálneho systému, hormonálne pôsobenie).
 poznámka : hypertenzia môže vzniknúť v dôsledku prevahy vazokonstrikčných (katecholamíny, raas,
endotelín, tromboxán) a nedostatku vazodilatačných látok (dopamín, kalikreín kininový systém, oxid dusnatý,
prostacyklíny). Angiotenzín aldosterónový systém – pri poklese krvného tlaku v aferentnej arteriole obličiek
pri ↑ koncentrácii Na alebo pri ↑ aktivite sympatika juxtaglomerulárny systém obličky začne produkovať renín,
čo je proteolytický enzím štiepiaci angiotenzinogén tvoriaci sa v pečeni na angiotenzín 1 ktorý sa
angiotenzínkonvertujúcim enzímom ktorý sa nachádza hl. v endoteli kapilár pľúc, kapilár obličiek srdca, mení
na angiotenzín 2 ktorý je vazokonstrikčnou látkou a podporuje aj vylučovanie aldosterónu ktorý spôsobuje
retenciu Na a vody → podporenie hypertenzie
 rizikové faktory esenciálnej hypertenzie sú : fajčenie , dislipidémia, dm, vek nad 60r,mužské pohlavie,
prípadne žena po klimaktériu, ra kvs ochorenia. orgánové poškodenie súvisiace s hypertenziou je hypertrofia L
komory, angína pektoris, nefropatia retionopatia, ochorenia periférnych tepien, predchádzajúce zlyhanie
srdca, cmp, a iné. Na základe rizikových faktorov a orgánového postihnutia rozlišujeme rizikové skupiny
pacientov s hypertenziou : A skupina : bez rizikového faktora, bez orgánového postihnutia, B skupina – aspoň
jeden rizikový faktor bez dm, bez orgánového postihnutia, C skupina – má aj orgánové postihnutie dm a iné
rizikové faktory. Čím ↑ stupeň hypertenzie, čím viac rizikových faktorov a prítomnosť orgánového postihnutia
zvyšujú riziko smrti (im, cmp).
 klinika : subjektívne bolesti hlavy lokalizované hl.v záhlaví, neskôr i poruchy spánku, zabúdanie, ↓
koncentračná schopnosť (to sú prejavi aj AS procesu na mozgových cievach), neskôr príznaky ichs srdca,
zlyhávania L komory, môže byť prítomné krvácanie z nosa, objektívne nachádzame známky hypertrofie L
komory ako zdvíhavý uder hrotu srdca, akcentácia 2 ozvy nad aortou, na ekg nález hypertrofie a ↑ záťaže L
komory, často sa objavuje kompletná alebo inkompletná blokáda L tavarovho ramienka, na rtg vidíme
hypertrofiu srdca, dôležité je vyšetrenie očného pozadia kde nachádzame agiopatiu retine hypertonika
v neskorších štádiách angiosklerozis retine hypertonika, v pokročilejších drobné krvácania a vývoj edému
papily
 dg: 1.anamnéza, 2.fyzikálne, 3.opakované meranie tlaku krvi, vyšetrenie ko, urey kreatinínu, glykémie,
tukových látok v krvi, mineralogram, vyšetrenie moča, očného pozadia, echo, rtg hrudníka
 k akútnym komplikáciám patrí hypertenzná kríza = ide o akútny stav s výrazným vzostupom tlaku krvi nad
hodnoty 220/130 a rýchlym rozvojom príznakov hypertenznej encefalopatie (prudké bolesti hlavy, nauzea
vracanie, dezorientácia, poruchy vedomia, kŕče), medzi závažné a často život ohrozujúce komplikácie
esenciálnej hypertenzie patrí zlyhanie L komory až edém plúc, akútny im, krvácanie do mozgu, cmp
ischemická progredujúca renálna insuficiencia až renálne zlyhanie, možná aortálna dissekcia.
 sekundárna hypertenzia – tvorí 2-5% všetkých hypertenzii, podľa etio rozoznávame :
 renálnu hypertenziu – vzniká pri akútnych a chronických chorobách parenchýmu obličiek ako
napr.glomerulonefritída, intersticialna nefritída (to je tzv.nefrogénny typ renálnej hypertenzie), pri stenóze
renálnej artérie hovoríme o renovaskulárnom type renálnej hypertenzie, renálnu hypertenziu môže vyvolať
aj renín produkujúci nádor. na rozdiel od esenciálnej hypertenzie mávajú renálne hypertenzie obvykle
akcelerovanejší priebeh, sú sprevádzané zmenami renálnych funkcii a zmenami v náleze moča. endokrinné hypertenzie – stetávame sa s nimi pri feochromocytóme, kušingovej chorobe, primárnom





hyperaldosteronizme (kónov sy), adrenogenitálnom syndróme, pri hypertyreóze hypotyreóze akromegálii,
pri primárnej nadprodukcii renínu nádorom z juxtaglomerulárneho aparátu
hypertenzia s kvs príčin – pri koarktácii aorty !! pri aortálnej insuficiencii
hypertenzia v gravidite – súvisí s tzv.gestózou (charakterizovaná edémom, proteinúriou, hypertenziou)
hypertenzia pri ochoreniach cns – nádory, intrakraniálna hypertenzia, polyradikuloneuritída
hypertenzia vyvolaná exogénnymi látkami – liekmi ako kontraceptíva, glukokortikoidy, nesteroidné
antireumatiká môžu podporovať vzostup tk a rezistenciu na antihypertenzíva
na sekundárny typ hypertenzie budeme uvžovať pri týchto anamnestických údajoch : hypertenzia
u osôb mladších ako 30r s výrazným vzostupom tk, náhly vznik alebo zhoršenie tk, hypertenzia
nereagujúca na bežnú th, pri náleze abnormalít v základných lab ukazovateloch, ekg, a echo
zmenách
 th:
 1.nefarmakologická : celková úprava životosprávy tj.pravidelné striedanie práce a oddychu, primeraná
fyzická a psychycká aktivita, redukcia hmotnosti, ↓ príjem soly pod 5g denne, ↓ konzumácia alkoholu,
ovplivnenie ďalších rizikových faktorov ako hyperlipoproteinémia, dm, fajčenie, obmedzenie stresových
situácii, obmedzenie liekov podporujúcich retenciu Na a vody, glukokortikoidov, kontraceptív.
 2.farmakologická th : je indikovaná u všetkých chorých s tlakom krvi 180/100, u hypertonikov ktorí
nedosiahli normalizáciu tk nefarmakologickou liečbou, hypertenziu liečime aj u osôb nad 65r, u osôb
s početnými rizikovými faktormi, dm, orgánovým postihnutím. obvykle začíname monoterapiu pri
nedostatku pokračujeme kombináciou antihypertenzív. Antihypertenzíva 1 volby sú diuretiká
a betablokátory, pri dm ace inhibítory, blokátory Ca kanálov. antihypetenzíva rozdelujeme na :
 a.diuretiká – napr.hydrochlorotiazid, využívajú sa hl.tiazidové diuretiká kde nežiadúcim účinkom je ↑
strata K močom, preto sa môžu podávať v kombinácii s diuretikami K šetriacimi ako je amylorid,
spironolaktón, napr. moduretik je kombinácia hydrochlorotiazidu a amyloridu.
 b.blokátory Ca kanálov – napr. nifedipin (1.generácia), isradipin, amlodipin, felodipin (2.generácia),
nevýhodou je ich negatívny ionotropný účinok, spomalovanie synoatriálneho a atrioventrikulárneho
vedenia, preto pri ichs dávame prednosť beta blokátorom
 c.beta-blokátory – napr. kardioselektívny bisoprolol, metoprolol, neselektívny metipranol, sú liekom
volby pri ichs, angíne pektoris, stave po akútnom im, u mladých osôb, môžu sa kombinovať
s diuretikami, sú kontraindikované pri bradykardii, astma bronchiale (spôsobujú bronchodilatáciu) pri
av blokádach 2-3°
 d.inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzímu – ako napr.kaptopril, enalapril, perindopril, majú
i kardioprotektívny vazoprotektívny a renoprotektívny účinok, využívajú sa pri ichs, dm, lebo znižujú
proteinúriu mikroalbuminúriu, nežiadúcim účinkom je suchý dráždivý kašel nereagujúci na th,
 e.antihypertenzíva s priamym vazodilatačným účinkom – napr.dihidralazín majú vírazný tachykardiačný
účinok preto sa podávajú spolu s beta-blokátormi, používajú sa pri rezistentnej hypertenzii
 f.kompetitívne inhibítory receptorov pre angiotenzín 2, tzv.sartany
 3.pri liečbe hypertenznej krízy sa používa i.v. nitroprosid sodný, dihidralazín, p.o.kaptopril
 poznámka : pri diastolickej hypertenzii myslieť na poškodenie obličiek
29. Septický stav – etiopatogenéza, klinický obraz, terapia
 Sepsa = generalizovaný chorobný proces spôsobený opakovaným alebo trvalým vyplavovaním mikróbov,
ktoré nadobúdajú prevahu nad imunitným systémom, je to v podstate systémová zápalová odpoveď
organizmu, je charakterizovaná tachypnoe (viac ako 20), tachykardiou, (nad 90), leukocytózou (12*10.9/l)
alebo leukopéniou (4*10.9/l), teplotou nad 38 alebo pod 36 °C,
 Septický šok je obávanou komplikáciou sepsy, vyvolanej hlavne G- baktériami, postihnutý sú hlavne pacienti
s oslabenou imunitou, DM, nádormi, po popáleninách, po Th glukokortikoidmi, cytostatikami, na rozdiel od
ostatných šokov prebieha septický šok zo začiatku ako hyperdynamický (klinicky ružový vzhľad, suchá a teplá
koža s dobrým plnením žíl, normálny až zvýšený minutový objem srdca, normálny alebo ľahko znížený TK,
nápadná je hyperventilácia a horúčka) o pár hodín prejde do hypodynamickej fázy (studená zle prekrvená
koža, hlavne na končatinách, TK klesá, je tachykardia, oligúria až anúria, minút. Objem sa znižuje, je
metabol. Acidóza).
 Normálne stav – kapiláry i skraty sú otvorené, hyperdynamický stav – kapiláry zavreté, skraty otvorené,
hypodynamický stav – obe zavreté – ukážem ti obrázok
 vyvolávatelia : 1.Baktérie (hlavne enterobakter (e.coli, klebsiela), pseudomonas, g+ (staf., str.), h.influeze,
listeria monocitogenes, anaeróby (bakteroides, peptostreptokokus), vírusy, kvasinky) - prítomnosť bak v
krvi › bakteriémia ktorá môže byť 1.prechodná tj. do 20min mko vymiznú z krvného riečišťa do ktorého sa
dostaví napr. po inštrumentálnom vyšetrení (pri trhaní zubov), 2.Kontinuálna (tu sú bak stále prítomné v
krvnom riečisťi napr. pri endokarditíde), 3.Intermitentná bakteriémia (keď sú bak pravidelne v intervaloch
vyplavované do krvného riečišťa, absces), 4.Asymptomatická (ktorá nemusí vyvolať ochorenie),
 klinika : typické sú opakované triašky s horúčkou, nechutenstvo, zvracanie, hnačka, je letargia,
podráždenosť, zmeny svalového tonusu, cyanóza, bledosť, petéchie, tachypnoe, tachykardia,
hepatosplenomegália, priebeh môže byť akútny (hlavne pri sepse vyvolanej meningokokmi (vaterhausovfridrichsenov syndróm), streptokokmi, pneumokokmi, staf.), subakútny alebo chronický, poruchy vedomia,
kŕče, hypoglykémia, petéchie, erytém
 dg: klinika, hemokultúra (krv odoberáme pred vzostupm teploty, 3x, s odberom steru z kože aby sa vylúčila
konteminácia), ko, diferenciálny ko (leukocytóza alebo leukopénia s posunom doľava › prítomné menej zrelé
leukocyty, trombocytopénia), ^ fw, ^ proteínov akútnej fázy (crp) alfa 1 antitripsín tansferín, vyšetriť
acidobázu, mineralogram, glukózu, v rámci pátrania po ložisku infekcie › rtg pľúc, kostí, USG abdomenu, moč
chemicky + sediment, moč k (kultivácia)+ c(citlivosť), vyšetrenie stolice na bak › mikrobiologicky, orl,
vyšetrenie likvoru, mikrobiologické vyšetrenie (krvi, moču sliznice, kože a iných sekrétov), poznámka: každý
septický stav môže viesť k rozvoju disseminovanej intravaskulárnej koagulácie › vyšetrenie koagulačných
parametrov
 th: 1.Eradikovať infekciu, cielenou atb terapiou, vždy sa používa kombinácia atb, najčastejšie cefalosporíny 3g
s aminoglikozidmi (pri anaeróboch klindamicín), 2.Podporná liečba: stabilizácia dýchania, činnosti srdca,
úprava acidobázy, th: kandidy, aspergylóza - fungicidín, antimikotikum, amfotericin b, imunoglobulíny, totálna
parenter liečba, transfúzie, u imunokoprimov dodávku tých zložiek kt chýbajú - leukokoncentrát,
trombokoncentrát)
30.Tromboflebitida – etiopatogenéza, klasifikácia, klinický obraz, terapia. Tromboembolická choroba
 povrchová tromboflebitída : súčasťou patologického procesu je trombóza a zápal žilovej steny, etio :
zápalové, alergické alebo traumatické poškodenie cievnej steny spojené so spomalením krvného prúdu,
podporí vznik trombu ktorý pevne adheruje k cievnej stene s minimálnym rizikom embolizácie. Príčina
môže byť mechanické alebo chemické dráždenie (zavedená cievka ktorá dráždi endotel, iv.aplikácia
hypertonického roztoku), lokálne a vzdialené zápalové procesy, najčastejšie sú flebitídou postihnuté varikózne
zmené žily predkolenia v povodí v.safena magna. Migrujúce tromboflebitídy sa vyskytujú pri nádoroch
pankreasu, prostaty, pripadne pľúc. Klinika : postihnuté miesto je začervenalé, na pohmat tuhé a bolestivé,
teplé, zatvrdlina pretrváva pomerne dlho po odznení zápalu, zápal nepostupuje smerom k periférii lebo tomu
bránia chlopne ale môže postupovať proximálne + celkové príznaky ako teplota, leukocytóza, ↑ fw,
tachykardia, opuch vzniká len pri rozsiahlom procese inak chýba, pri opuchu treba myslieť na hlbokú
venóznu trombózu. Počas 1-2t zápal ustupuje, zmenšuje sa bolestivosť, tuhý pruh pretrváva aj niekoľko
mesiacov, môžu zostávať hnedé pigmentácie. (poznámka : septická flebitída vzniká často po zavedení kanyly
do vény, po vytiahnutí kanyly a atb sa upraví, migrujúce tromboflebitídy sú aj pri lupus erytematózus,
burgerovej chorobe). Dg : anamnéza (podanie hypertonického roztoku, cievka), klinika, pri edéme môžeme
utrazvukovým doplerometrickým vylúčiť hlbokú venóznu trombózu. Th: konzervatívna (kompresívna bandáž
tj.naloženie elastického obvezu od koreňa prstov až po koleno, dáva sa hneď ráno na elevovanú dk, skladá sa
po uľahnutí do postele, nesmie sa pri bandáži vynechať ani päta, zabráni sa tým šíreniu zápalu, zrýchlime
krvný prúd v hlbokých žilách, pacientovi sa odporúča chodiť, analgetiká a antiflogistiká (ketazón, heparoid – i
lokálne), pri rozsiahlejšom postihnutí s teplotami skôr pokoj na lôžku, bandáž, elevácia postihnutej končatiny,
atb, antikoagulačnú terapiu nepodávame lebo trombus je pevne fixovaný na stenu žily, len u starších ľudí ktorí
majú postihnutý proximálny úsek v.safena magna hrozí nebezpečenstvo odtrhnutia trombu z toho vyplíva
použivame antikoagulanciá.), chirurgická liečba (extirpácia postihnutého úseku)
 hlboká venózna trombóza = flebotrombóza : multifaktoriálny proces pri ktorom platí virchofova teória
vzniku trombózy (hyperkoagulabilita, stáza alebo spomalenie krvného toku, poškodenie cievnej
steny), vzniká trombus v hlbokých žilách ktorý je sprevádzaný zápalovou reakciou, ochorenie ohrozuje
pacienta pľúcnou embóliou alebo posttromboflebitickým syndrómom. Príčinou stázy alebo spomalenia krvného
toku je dlhodobá imobilizácia pacientov po operáciách traume, paraplégii, nádoroch, k poškodeniu cievnej
steny môže dôjsť pri fraktúrach chirurgických výkonoch najme v malej pánve, aplikáciou hypertonických
roztokov, porucha hemokoagulácie je pri popáleninách, 600nedelí, pooperačnom období, v gravidite a pri
užívaní kontraceptív, pri polycitémii. Vzniknutý trombus vyvolá zápalovú reakciu žilovej steny, prípadne ju
nemusí vyvolať a ako tzv.blandný trombus bez klinických príznakov môže rásť a embolizovať, klinika :
z celkových príznakov, úzkosť, tachykardia, tachypnoe, subfebrílie ktoré nemajú zjavnú príčinu, lokálny nález
je charakterizovaný edémom, bolestivosťou, stuhnutím, kŕčmi, pocitom tlaku kolatelárnym obehom,
cyanóza, môžu byť dilatované žily naprieč tíbiou tzv.pratove žily na dorze nohy, je pozitívny holmans (bolesť
v lýtku pri dorzálnej flexii nohy), levenbergov príznak (pocit bolesti pod manžetou tonometra omotaného
okolo lýtka pri tlaku pod 100torov, na nepostihnutej strane vzniká pocit bolesti až nad 100torami), bolestivosť
relaxovaného lýtka pri otrase, obvodové zväčšenie postihnutej časti lýtka stehna.
 Febotrombóza ileofemorálnej vény vzniká pokračovaním hlbokej žilovej trombózy lýtka alebo z véna
safena magna alebo môže ísť o zostupnú flebotrombózu s hypogastrického plexu, končatina je v celom
rozsahu edematózna silne bolestivá, zväčšené sú lu v inguine, cestovitý opuch sa mení na tuhý, koža
zbelie = ide o flegmázia alba dolens, pri trombóze celého venózneho systému dk sa obmedzí okrem
venózneho návratu aj artériový prítok krvi (pre spazmus ciev) z toho vyplýva vzniká stáza = flegmázia
ceruleadolens, tkanivá sú ischemické, môžu vznikať nekrózy koža je napätá, lesklá, tmavofialová, dk je
bolestivá edematózna, pulzácie sú nehmatné teplota je znížená.
 Flebotrombóza dolnej dutej žily (začnú opúchať obe DK, začína sa vytvárať kolaterálny obeh na stehnách,
bruchu),
 flebotrombóza hornej dutej žily (charakterizuje ju syndróm hornej dutej žily – výrazná nápln jugulárnych
vén so vznikom typického Stokesovho goliera = opuchu krku, ktorý sa môže šíriť až na tvár, postupne sa
pridáva cyanóza, vytvárajú sa kolaterály na hrudníku), flebotrombóza v. axilaris a v. subclavia (bolestivý opuch, cyanóza a kolaterálny obeh v oblasti ramena na
HK)
 dg : anamnéza, klinika, flebografické vyšetrenie, usg doplerometrické vyšetrenie, termografia. Komlikácie –
najobávanejšou komplikáciou je embolizácia do a.pulmonalis, ktorá môže pri masívnej embolizácii spôsobiť
smrť (cor pulmonale akutum), chronicky prebiehajúca a často sa opakujúca flebotrombóza vedie k tzv.
posttrombotickému syndrómu – vyvíja sa insuficiencia DK, s následnými trofickými zmenami, ulcus cruris,
vznikajú varixy. Profylaxia : redukcia stázy (aktívny pohyb po operácii, počas operácie elastická bandáž
v oblasti nohy a členka až na stehno, mierna trendelenburgerova poloha, aktívne kompresie tj.cvičenie
dorzálnej flexie, elektrická stimulácia lýtka), ↓ hyperkoagulability (heparín 2h pred operáciou, v pooperačnom
období 3xdenne 5000j s.c., prípadne použitie nízkomolekulárneho heparínu 2-4h pred operáciou a po nej raz
denne, dextrán znižuje vizkozitu krvi a zlepšuje prietok krvi). Th: kompresívna bandáž, prísny pokoj na lôžku
najmä prvých 24 hod. nechodiť, vtedy je pacient najviac ohrozený embolizáciou, dalej .antikoagulanciá
(heparín) a fibrinolytiká (streptokináza) – fibrinolytiká podávame do 6 hod. od vzniku trombózy, po
fibrinolytickej terapii pokračujeme v heparinizácii, chirurgická : trombektómia pomocou balónikového katétra
Tromboembolická choroba
sú Dodove spojky, 2. Bojdove spojky, 3-6 Cocetove-
 pľúcna emólia - zdrojom embolizácie do a.pulmonalis sú periférne žily v 80-95% a to hlavne v.femoralis,
pánvové vény, vv.Renales, horné končatiny príp. pravé srdce pri infarkte myokardu, insuficiencií srdca,
fibrilácií predsiení. Predisponujúce faktory sú pohlavie ženské, vek stredný a starší, malignity, gravidita,
kontraceptíva, flebotrombóza, insuficiencia vén DK, sepsa, imobilizácia, obezita, kardiovaskulárne ochorenia,
pooperačné obdobie pre zvýšenú hyperkoagulabilitu, zvýšenú koncentráciu fibrinogénu s poklesom
fibrinolytickej aktivity krvi, Fyziológia - embolus môže upchať hlavný kmeň a.pulmonalis, jej vetvy, častejšie
pravú, lebo leží v smere krvného prúdu z pravej komory, preto vznikajú infarkty hlavne v pravom dolnom
pľúcnom laloku, Šokový stav vyvolá obštrukcia viac ako 50% plochy pľúcneho riečiska, príčinou náhleho
zastavenia obehu je obvykle veľký embolus v oblasti bifurkacie a. pulmonalis s náhlym zastavením srdca,
v pľúcnom riečišti vzniká hypertenzia, zvyšuje sa odpor voči ktorému musí pracovať pravé srdce a zlyháva,
nedostatočný prívod krvi do ľavej komory vedie ku poklesu minútového objemu srdca a rozvoju šoku. malé
emboly vytvoria infarkty pľúc. Klinika – masívna pľ.embolizácia je charakterizovaná náhlou retrosternálnou
bolesťou, dyspnoe, kašlom, strachom zo smrti, pocitom nedostatku vzduchu, šokovým stavom z bledosťou
spotením, tachykardiou, nitkovitým rýchlym pulzom, poklesom TK. Môže dôjsť aj ku spontánnej defekácií
a pomočeniu, auskultačne je akcentácia 2. ozvy nad a. pulmonalis, klinický obraz závisí od veľkosti a od
rozsahu obštrukcie ciev :
 1.masívna pľúcna embolizácia – je postihnutých viac ako 50% pľúcneho prežíva pacient niekoľko hod. príp.
minút, má
 a.synkopálnu formu (s okamžitou smrťou pre masívny uzáver),
 b.úzkostnú formu (úzkosť, zvieranie na hrudníku, bledosť, smrť do 10 min.),
 c.kardiovaskulárnu formu (kolaps, prudký ↓TK, tachykardia, smrť do pár hodín),
 d.forma respiračnej asfyxia (dyspnoe, tachypnoe, cyanóza, bolesť na hrudníku, tachykardia, bilat.
počuteľné vedľajšie fenomény na báze pľúc, smrť do niekoľkých hod.).
 2.pri postihnutí malých ciev - príznaky sú menej výrazné, môže byť bolesť na hrudníku, kašel, hemoptýza,
krv je jasná, nezmiešaná s hleinom, je jej malé množstvo,
 3.embolizácia do malých vetiev ciev pri opakovaných drobných embolizáciach je dyspnoe, únava, treba na
to myslieť u kardiakov v pooperačnom období ked sa bez zjavnej príčiny objaví dušnosť, tachykardia
a ↑teplota, objektívne známky zlyhávania pravého srdca tzv.cor pulmonale – akcentácia 2. ozvy nad a.
pulmonalis, zvýšená náplň jugulárnych vén, stáza krvi v pečeni, trojdobý rytmus ,
 4.atypické formy - srdcová forma ako pri infarkte, nervová forma z neurologickým príznakmi, renálna,
peritoneálna forma.
 Dg: anamnéza, klinika, fyzikálne vyšetrenie, laboratórne je ↑LDH, pozit. D-diméry, fibrín degradačných
produktov, ↑bilirubínu, norm. AST, vyšetrenie krvných plynov v arteriálnej krvi s typickým nálezom hypoxémie
a hypokapnie, na Rtg hrudníka vymiznutie alebo oslabenie cievnej kresby, EKG so známkami zlyhávania
srdca, depresiami, negat. T vlnami, známky na EKG sú pre pľúcnu embolizáciu nešpecifické okrem obrazu
akútneho cor pulmonale – nález S I, Q III, negatívne T III, depresie ST), pľúcna arteriografia, scintigrafia.
Terapia: úprava acidobázy (t.j.acidózy a hypoxie – kyslík, bikarbonáty), kardiotoniká (digoxín), ABT ako
prevencia pred infekciami, pri psychických poruchách sedatíva, fybrinolýza (streptokináza, urokináza i.v. alebo
intraarteriálne), po skončení fybrinilytickej terapie heparín, sledovať hemokoagulačné parametre, heparín je
prevenciou vzniku nových embolov, môže sa podávať aj nízkomolekulový heparín napr. fraxiparín,. Pri
masívnej embolizácií chira - embolektómia
 prevencia tromboembolickej choroby – hlavne u pacientov s poruchou hormonálnej rovnováhy, DM,
dehydratáciou, kachexiou, krvnými chorobami, s varixami, kardiovaskul.chorobami, vekom nad 40 r., s
polytraumou, malignitou, atd. Robíme – bojujeme proti stáze v DK (fyzickou aktivitou t.j. obracaním na
lôžku, dýchacími cvičeniami, aktívnou alebo pasívnou hybnosťou DK, eleváciou DK 15-30 stupňov nad pravú
predsieň, čím znížime venózny objem v lýtku a pri aktívnej plantárnej flexií sa zvyšuje rýchlosť návratuvenóznej krvi, kompresiou DK elastickými obväzmi pred operáciou, bandáž sa ponecháva i počas operácie
a po operácia až do zotavenia, skorým začaním chodenia, čo je najefektívnejšie na zrýchlenie venózneho
návratu z DK,) mediakmentózne (s.c. podávame heparín ahod pred operáciou 5000j, a potom každých 8 hod,,
antiagregačné látky (acylpyrín), vazodilatancia) chirurgická prevencia (kompletná ligatúra v. cava inferior je
indikovaná v prevencií septických embolov ktorých zdroj je v pánvy, intraluminálne filtre = „dáždnik“ sú
najezpenejšou metódou na vychytávanie embolov, zavedú sa cestou v. jugularis interna alebo v. femoralis do
v. cava inferior, plikácia v. cava inferior suturou chráni pred veľkými embolmi
 pozn. vzduchová embólia – malé množstvo vzduchu 2-5 ml nevyvolá žiadne príznaky, pri väčšom množstve sa
vzduch dostáva do venóznym sytémom do pravého srdca, vytvára s krvou bublinky, obturuje cievy, vzniká
šok, môže k nej dôjsť pri otvorení vén blízko srdca napr. pri operáciach strumy, pažeráka, poranení krku atd.
 Pozn. tuková embólia vzniká vyplavením tuku z traumaticky poškodených tkanív do veľkého obehu napr.
zlomeniny DK, v oblasti pánvy
31.Infarkt myokardu – klinický obraz, dg., terapia
 im je charakterizovaný nekrózou časti myokardu ktorá vzniká na podklade poruchy koronárnej perfúzie.
najčastejšou príčinou je uzáver tepny AS zmenej trombom, ide hl.o nestabilné AS pláty. pri transmurálnom
infarkte je nekrózou postihnutá celá stena od endokardu k epikardu, pri netransmurálnom infarkte je
obmedzená nekróza na subendokardiálnu časť. najčastejšou býva infarkt L komory, v priebehu prvých t po im
je ↑ riziko komplikácii ako ruptúra srdcovej steny, medzikomorovej prepážky, vývoj aneurizmy.
 im klinicky sa prejavuje stenokardiou, ktorá má rovnaký charakter ako pri ap, väčšinou je však v intenzite
značne krutá, pálivá, má dlhšie trvanie, nemizne po podaní nitroglycerínu, bolesť je trvalá nie je závislá na
pohybe, dýchaní, trvá 10tky minút až hodiny. môže imitovať vredovú chorobu vertebrogénne ťažkosti, bolesti
zubov ked vyžaruje do sánky, stenokardia býva sprevádzaná pocitom strachu zo smrti = horor mortis, častým
sprievodným znakom pri im je ↓ tlaku pod 100, pri fyzikálnom náleze môžu byť tupšie ozvy srdca,
tachykardia, pri ťažších formách známky zlyhania srdca, môžu byť subfebrílie.
 dg : anamnéza, fyzikálne vyšetrenie, ekg, stanovenie špecifických enzímov a bielkovín uvoľnených
z myokardu, echo, rtg srdca, koronárna angiografia
 ekg : najprv nachádzame zmeny v st segmente kde sa po niekoľkých minútach objavuje elevácia st
segmentu, po niekoľkých hodinách elevácia st splýva s vlnou t a vzniká pardeho vlna, elevácia je odrazom
transmurálnej ischémie, pri postihnutí subendokardiálnych vrstiev môže byť prítomná depresia st. spolu so
zmenami st segmentu sa mení vlna t ktorá je spočiatku hrotnatá a zvýšená po niekoľkých málo dňoch
dochádza k jej inverzii → negatívne t. naposledy sa vyvýja patologický kmit q ktorý je charakterizovaný
trvaním najmenej 0,04s a dosahuje hĺbku 25% z kmitu r, vlna q hovorí o transmurálnom im. u pacienta so
zhojeným im môže zostať patologická vlna q a koronárne negatívne vlny t ako trvalý prejav prekonaného im.
podľa lokalizácie zmien na ekg môžeme usudzovať o lokalizácii infarktu :
Lokalizácia im
Infarktové zmeny vyjadrené v zvodoch
Im prednej steny
I, II, aVL, niektoré hrudné zvody
Anteroseptálny
I, II, aVL, V3-4
Anterolaterálny
I, II, aVL, V5-6
Anteroextenzívny
I, II, aVL, V1-6
Im zadnej steny (diafragmatický)
II, III, aVF
Posteroseptálny
II, III, aVF, V3-4
Posterolatelárny
II, III, aVF, V5-6
Spodný
II, III, aVF
 stanovenie hladín tzv.kardiošpecifických enzímov a proteínov, ako prvé stúpajú v priebehu 0-4h myoglobín, 4-
6h troponín, ↑ hladina myoglobínu pretrváva len 1-2d, troponínu asi týždeň, do 48h stúpa aj hodnota ck
pričom dôležité je stanovenie aj jej špecifickej kardiálnej frakcie ck-mb jej hladina klesá do 2-3d (ck má 3
podtypy – ck-bb pre mozog, ck-mb pre srdce, ck-mm pre svaly, m= muscle, b= brain), spolu s ck stúpa i ast
ktoré klesá do 5d. najneskôr stúpa ldh enzím ktorého hodnota pretrváva dlhšie (ldh má 5 frakcii – 1. 4H, 2.
3H+M, 3.2H+2M, 4.H3M, M=muscle, H=hart, 1 a 2 typ sú pre srdce, mozog koža, typ 4 a 5 sú pre sval,
pečeň slezinu, pre srdce je dôležité 1 a 2 typ). medzi nešpecifické nálezy patrí leukocytóza (hodnota Leu sa ↑
počas 24-48h pretrváva 3-4d, po 3-4d po im stúpa aj fw)
 komplikácie : 1.akútne (poruchy rytmu, kardiogénny šok, srdcová insuficiencia, ruptúra srdcového svalu)
a neskoré (aneurizma myokardu, kardiálna dekompenzácia, poinfarktový stav). pri aneurizme je nebezpečný
vznik trombov a následná embolizácie o aneurizme nám svedčí viac ako 6t trvajúce ekg zmeny (elevácia st
segmentu), echo vyšetrenie s poruchou hybnosti postihnutej časti komory. môže byť prítomný aj
tzv.poinfarktový = dreslerov sy (imunologická reakcia organizmu na uvoľnené látky bielkovinového charakteru
pri nekrotickom procese sedcového svalu, prejaví sa tvorbou výpotku v perikardiálnej a pohrudnicovej dutine,
bolesťami na hrudníku, ↑ teplotou, ↑ fw a Leu)
 th: rozhodujúce su prvé 2h od vzniku infarktu, pacient má byť hospitalizovaný. jedným z prvých
terapeutických krokov by malo byť podanie rýchlo pôsobiaceho nitrátu (nitroglycerínu, sublinguálne, jedinou
kontraindikáciou podania nitrátov je tlak pod 100/60), ďalej podávame 400-500mg kys.acetylsalicilovej,
tlmíme bolesť (morfín, petidín), skľudňujeme pacienta (diazepam), pri bradykardii hl.sprevádzajúcej
hypotenziu podávame atropín, pri tachykardii beta-blokátory. okrem tejto prvej liečby je dôležitá fibrinolytická
terapia, dôležité je podať ju do 12h (napr.streptokináza), ak nebola aplikovaná trombolitická liečba robí sa
antikoagulačná terapia heparínom v kombinácii s kys.acetylsalicilovou. dlhodobé p.o. antikoagulanciá(warfarín) podávame u pacientov kde došlo k vývoju aneurizmy alebo u pacientov s anamnézou embolizácie.
podporná kyslíková terapia pri hypoxémii v prvých dňoch pokoj na lôžku, neskôr postupne rehabilitácia +
liečba rizikových faktorov
32.Endokarditídy – klasifikácia, klinický obraz, terapia
ide o zápalový proces, ktorý postihuje intaktný alebo poškodený endotel chlopní a chlopňových náhrad,
predilekčným miestom usídlenia mko je endokard v miestach kde je vystavený patologickému krvnému
prúdeniu napr. pri vrodených srdcových chybách, umelých chlopňových náhradách a iných, endokarditídy
môžu byť akútne alebo subakútne. ďalej ich delíme na infekčné endokarditídy kde dochádza k poškodeniu
endokardu najčastejšie pri bakteriálnej alebo mikotickej nákaze, a neinfekčné endokarditídy pri ktorých je
charakteristická prítomnosť sterilných trombotických vegetácii na endokarde chlopní a srdca. radíme sem
reumatickú endokarditídu, endokarditídu pri systémovom lupus erytematozus tzv.libman saksovu =
abakteriálna, môže sem patriť aj marantická endokarditída ktorá vzniká v terminálnom štádiu
u kachektizujúcich pacientov
infekčná endokarditída – rizikovým faktorom pre jej rozvoj sú osoby ktoré si aplikujú drogy i.v., pacienti
s chlopňovými náhradami a s vrodenými chybami srdca. môže prebiehať malígne (akútne) alebo subakútne,
k najčastejším agensom patria str. enterokoky, sta. , prípadne pneumokoky, plesne. baktérie sa usídľujú na
chlopniach počas horúčkových ochorení, po inštrumentálnych vyšetreniach napr. katetrizácia srdca. zdravý
endokard je netrombogénny až pri jeho poškodení a obnažení kolagénu dochádza k adhézii tr a vzniká tak
primárny sterilný trombus ktorý je miestom kde sa môžu usídliť baktérie počas bakteriémie. sterilné vegetácie
možno dokázať aj u chorých s vážnymi chronickými stavmi napr. pri urémii pri kolagenózach nádorových
ochoreniach. k infekcii sterilných trombov môže dôjsť pri bakteriémii ku ktorej dochádza aj pri nezávažných
výkonoch ako je napr. extrakcia zubov, inštrumentálne urologické, gastrointestinálne a gynekologické
vyšetrenie. predilekčne sú postihnuté mitrálne a aortálne chlopne. klinický obraz : priebeh môže byť prudký
hl.pri zlatom sta., inokedy pomalejší. prítomné sú nešpecifické prejavy ako malátnosť, únava, teplota, pri
malígnej forme i s triaškou, nočné potenie, nechutenstvo, chudnutie, bolesti hlavy kĺbov a svalov. pri
fyzikálnom vyšetrení je nápadná špinavo bledá pokožka pripomínajúca farbu bielej kávy ktorá je spôsobená
anémiou. charakteristickým príznakom patria prejavy mikroembolizácie do periférneho artériového systému :
ide o drobné podkožné bodky fialovočervenej farby na bruškách prstov, ploskách nôh, na predlaktí =
oslerove uzlíky, ďalej sú prítomné rotove petechiálne škvrny na očných spojovkách v dutine ústnej, môžu
byť prítomné petéchie, nie su špecifickým znakom, splenomegália, pri auskultácii srdca je tachykardia,
charakteristická je menlivosť srdcových oziev, systolický šelest menlivého charakteru, lab : je prítomná ↑
fw, leu, normochrómna anémia, v krvi nachádzame cirkulujúce imunokomplexy, okrem fw sú ↑ ďalšie
zápalové markery ako je ↑ alfaglobulínu, ceruloplazmínu, crp. dôležitým vyšetrením je odber krvi na kultiváciu
= hemokultúra, krv sa odoberá z dvoch rôznych miest pred výstupom teploty v období triašky i zo sterom
z kože, 3-4odbery za sebou. u niektorých pacientov môže byť v moči mikroskopická prípadne i makroskopická
hematúria, prípadne sú prítomné i bolesti v lumbálnej oblasti ako prejav embolizácie do obličiek, na ekg len
nešpecifické zmeny – sploštenie vĺn t, depresie st segmentu, tachykardia. môžu byť prítomné aj poruchy
rytmu, dôležité je echo vyšetrenie ktoré umžňuje dôkaz vegetácii na chlopniach. medzi komplikácie radíme
embolizáciu do sleziny obličiek alebo mezenteriálnych artérii čo môže imitovať brušnú príhodu, embolizácia do
mozgových artérii vedie k ischemickej cmp, komplikáciou môže byť zlyhanie srdca vznik aneuriziem,
perforácia chlopní. th : vysoké dávky baktericídnych atb, používa sa kombinácia pnc s gentamicínom pri
entrokokoch amp s gentamicínom. vhodným doplnkom liečby sú menšie dávky heparínu, čím sa ↓ riziko
trombotických komplikácii, terapia má trvať asi mesiac, relapsy ochorenia sú najčastejšie do 4t od ukončenia
th preto sa odporúča 4t po skončení th robiť pravidelne odbery hemokultúry. pri mikotickej endokarditíde
podávame amfotericín B najmenej 1⁄2 roka. prevencia infekčnej endokarditídy u rizikových osôb sa robí atb pri
stomatologických orl, git a urologických výkonoch
reumatická endokarditída – je najčastejšou príčinou vzniku získaných chlopňových chýb, obiavuje sa po
prekonaní infekcie beta hemolitickými stre. skupiny a na základe imunitnej reakcie. je súčasťou reumatickej
horúčky, th : vysokýmiu dávkami pnc g, z lab vyšetrení nezabúdať na dôkaz Ab proti stre = aslo
33.Sekundárna hypertenzia – klasifikácia, etiopatogenéza, dif.dg.
viď otázka 28.
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:21 pm

34.Aortálne chlopňové chyby – etiopatogenéza, klinický obraz, dg., terapia
 podstatou chlopňových chýb je porucha prietoku cez chlopne ktorú spôsobuje : 1.prekážka vo výtoku
(stenóza), 2.nedomykavosť (insuficiencia chlopne s vytvorením spetného regurgitačného prúdu krvi),
3.kombinácia stenózy a insuficiencie. najčastejšou vyvolávajúcou príčinou je reumatická horúčka a infekčná
endokarditída, časť chlopňových chýb môže byť vrodená
 poznámka : L predsieň – 6-12mm Hg, systloa L komory 90-140, diastola L komory 5-12, P komora 2-5,
systola P komory 15-30, diastola L komory 4-8, tlak v plúcnici 15-30/5-12, v aorte 120/80
 medzi aortálne chlopňové chyby radíme :
 aortálna insuficiencia ide o obštrukciu výtokovej časti L komory počas systoly (systolická chyba), ktorej
následkom je vytvorenie tlakového gradientu medzi L komorou a aortou. má subvalvulárny typ (príčinou
obštrukcie je hypertrofia svaloviny vo výtokovej časti komory, valvulárny aparát je intaktný, napr.pri
hypertrofickej kardiomyopatii s obštrukciou) a valvulárny typ (obštrukciu spôsovuje štruktúrna zmena
semilunárnej chlopne aorty). aortálna stenóza sa stáva hemodynamicky závažnou keď sa aortálne ústie
z pôvodnej plochy 2,6-3,5cm2 zúži pod 1cm2. vtedy dochádza k tomu že L komora sa počas systoly
vyprázdňuje menej, ↑ sa jej reziduálny objem krvi, obštrukciu L komora kompenzuje zvýšenímvnútrokomorového tlaku, čím sa zároveň ↑ prietoková rýchlosť aortálnym ústim a vytvára sa systolický
tlakový gradiend. čím tenšia je stenóza ústia tým ↑ je systolický tlakový gradiend. ↑ pracovné nároky L
komory vedú k hypertrofii jej svaloviny, čím sa ↑ spotreba kylsíka myokardom. stupňovaním obštrukcie
však objem krvi ktorý sa dostáva do aorty začína klesať, koronárny prietok je pre ↑ nároky nedostatočný
a pri ↑ fyzickej námahe sa môžu prejavovať stenokardie. prítomná je hypertrofia svaloviny L komory,
semilunárne aortálne chlopne sú deformované zhrubnuté často kalcifikované, aortálny oblúk je dilatovaný
fibroticky zmenený s častými sklerotickými plátmi (poststenotická dilatácia). klinika : realítvne dlho bez
príznakov. prvé príznaky sa zjavia pri zlyhávaní kompenzačných mechanizmov a to stenokardie, závraty
a synkopy (následok koronárnej a cerebrálnej hypoperfúzie pre ↓ objem vyvrhovanej krvi.), môže vzniknúť
ponámahová dýchavica. objektívne nachádzame viditelný úder hrotu srdca presahujúci medioklavikulárnu
čiaru ktorý je často zdvýhavý (pre zväčšenie a hypertrofiu L komory), nad 2medzirebrým P (aortálnou
chlopňou) počujeme holosystolický kreščendodekreščendový šelest zvyčajne drsný, propagujúci
sa do karotíd, 2ozva býva oslabená, intenzita šelestu sa ↑ v sede a v predklone. periférny pulz je
charakterizovaný ako parvus et tarddus = malý a pomalý. pri velmi tesných stenózach býva ↓
systolický tlak pričom diastolický tlak sa nemení. na rtg hrudníka je zmnoženie plúcnej cievnej kresby, tvar
srdca je typicky aortálny tj.zvíraznený oblúčik aorty často so sklerotickým plátom, incizúra kardiaka je
zvýraznená koncentrickou hypertrofiou L komory. ekg ukazuje hypertrofiu a preťaženie L komory prípadne
L ramienkové blokády a extrasystoly. dôležité je echo vyšetrenie. th: valvulo plastika
 aortálna insuficiencia – následkom nedokonalého diastolického uzáveru semilunárnych chlopní aorty
regurgituje krv počas diastoly z aorty späť do L komory (diastolická chyba). následkom regurgitácie
nastáva objemové preťaženie L komory ktorej rázový vývrhový objem sa proti normálnej hodnote 70-
80mm môže zvýšiť až na 250mm → dilatácia a hypertrofia svaloviny L komory. zväčšný objem krvi je
hypertrofovanou L komorou vypudenný do aorty zvýšenou silou kontrakcie (starlingov zákon). diastolický
tlak býva ↓, pre spetný regurgitačný prúd krvi do L komory. určitý objem krvi neustále osciluje medzi L
komorou a aortou. ďalším narastaním dilatáciea hypertrofie L komory klesá kontrakčná sila myokardu →
kardiálna dekompenzácia, nachádzame výraznú hypertrofiu a dilatáciu L komory, dilatáciu aorty,
semilunárne chlopne býajú zhrubnuté deformované. klinika : závisí od stupňa regurgitácie, ako prvé sa
zjavuje slabosť L komory vo forme nočnej paroxyzmálnej tachykardie, neskôr sa objavuje dispnoe,
stenokardie po námahe, synkopy z hypoxie cns. nachádzame zdvíhavý úder hrotu presahujúci
medioklavikulárnu čiaru, nad aortou počujeme ťahavý dekreščendový šelest propagujúci sa pozdĺž
sterna k srdcovému hrotu, zvírazní sa v sede v expíriu. pred 1ozvou nad aortou často počujeme drsný
sistolický šelest, propagujúci sa do karotíd. nad srdcovým hrotom býva počuť diastolický šelest z relatívnej
mitrálnej stenózy spôsobenej prudkým nárazom veľkého objemu krvi v diastole na cýpy mitrálnej chlopne.
prítomná je systolická hypertenzia a diastolická hypotenzia, perférny pulz je celer et altus =
korigenov pulz = vysoký a rýchly. chorý môže synchrónne s pulzáciou pokyvovať hlavou = musetov
príznak. pri zatlačení na nechtové lôžko môžeme pozorovať systolickú pulzáciu kapilár = kwinkeho
príznak. nad a.femoralis pri zatlačení fonendoskopui počujeme systolický šelest ako výstrel z pištole =
durozievov príznak, alebo počujeme dvojitý tón = traubeho príznak. na rtg aortálny tvar srdca, na ekg
hypertrofia a preťaženie L komory, L ramienkové blokády, fonokardiograficky sa zobrazí diastolický
dekreščendový šelest. dôležité je i echo. Th: valvulo plastika
35.Perikarditídy – etiopatogenéza, rozdelenie, klinický obraz, dg., terapia
 = zápalový proces postihujúci osrdcovník, takmer vždy sú postihnuté aj prilahlé časti epikardu a povrchové
vrstvy myokardu, vyskytuje sa v každom veku, často je komplikáciou iného ochorenia. perikarditída môže byť
akútna alebo chronická, môže byť suchá = perikarditis sika, alebo s tvorbou výpotku = perikarditis exudativa.
podľa charakteru výpotku môže byť perikarditíta serózna, fibrinózna, hemoragická, purulentná
 etio : môže vznikať zanesením infekčného agensa (baktérie, vírusy), zo zápalových procesov susedných
orgánov (pleura mediastinu), z vírusov to môže byť inf.mononuk., koxackie, cmv, z baktérii pneu., sta., stre,
prípadne i huby kandyda, histoplazma, zriedka mykobaktérium tuberk., toxoplazma. ďalej perikarditída môže
vzniknúť následkom imunitných reakcii napr. pri reumatickej horúčke, pri autoimunitných ochoreniach ako je
sle, reumatoidná artritída. vzniká aj ako komplikácia akútneho im (na 3-5d vzniká často tzv. perikarditis
epistenokardiaka, v 3-4t po im na imunologickom podklade dreslerov sy), vzniká toxickým pôsobením urei pri
zlyhaní obličiek, prerastaniu neoplastických procesov z plúc prsníka, pri leukémiách, lymfómoch, môže vznikať
pri traume hrudníka, katetrizačných výkonoch, po zápalovom procese hdc o 2-4t sa vyvýja tzv. fneznámej
etiológie
 zápalový proces sa prejavuje vytvorením fibrínového povlaku na vnútornej strane perikardiálneho vaku a na
epikarde, zápalovým infiltrátom edémom, hyperémiou, prípadne i výpotkom. zápalové zmeny sa môžu zhojiť
ad integrum ale môže sa vytvoriť aj hrubšia fibrínová vrstva ktorá sa viaže pevne na epikard = perikarditis
adheziva. pri chronickej perikarditíde sa môže často ukladať Ca do perikardu → perikarditis kalkarea, čo
spôsobuje vážne hemodinamické poruchy lebo tvrdý obal znemožňuje dostatočnú dilatáciu srdca v diastole →
pokles minútového objemu srdca → príznaky stázy v obehu, hovoríme o tzv. pancierovom srdci.
 klinický obraz perikarditídy – hl.príznakom je bolesť na hrudníku, obvykle je lokalizovaná retrosternálne alebo
v prekordiu, môže sa šíriť do krku alebo do chrbta čím imituje im. bolesť pri suchej perikarditíde má rezavý
charakter pri exudatívnej je skôr tupá. zvírazňuje sa v leže, pri hlbšom dýchaní kašli prehĺtaní, uľavuje
v predklone. ďalším znakom je ↑ teplota, tachykardia, pri exudatívnej perikarditíde počujeme tupé
slabopočuteľné srdcové ozvy, pri suchej perikarditíde je typicky trecí perikardiálny šelest škrábavého
charakteru, pripomína kráčanie po snehu, zosilní sa pri zatlačení fonendoskopu, neprestáva ani po zadržanídychu na rozdiel od pleulárneho trecieho šelestu. šelest môže mať systolickú i diastolickú fázu, mení sa
v priebehu dňa. pri väčšom výpotku je prítomná i dýchavica, ↑ náplň krčných vén, hepatomegália. často býva
vyznačený paradoxný pulz (v inspíriu sa pulz zmenší, v expíriu ↑). na ekg nachádzame ↓ voltáž vo všetkých
zvodoch, eleváciu st segmentu vo všetkých troch štandardných zvodoch s chýbaním vlny q, čím sa líši od im.
na rtg pri exudatívnej perikarditíde je dilatácia srdca oboma smermi a menlivosť jeho tieňa pri zmene polohy
chorého. dôležité je echo vyšetrenie.
 lab : zachytávajú prítonosť zápalového procesu tj.↑ fw, zápalové markery, leu, enzímy ck, ast, a iné bývajú
normálne, nesmieme zabudnúť vyšetriť dusíkaté látky v moči tj.ureu kreatinín, funkciu šž, reumatickú
horúčku, systémové ochorenia nádorové ochorenia. pri exudatívnej perikarditíde je punkcia perikardiálneho
vaku dôležitá na určenie etiológie perikardu – makroskopické zhodnotenie punktátu, kultivačné a cytologické
 th : kľud na lôžku do vymiznutia bolesti a teplôt tj. i hospitalizácia, nesteroidné protizápalové lieky
napr.acylpirín, indometacín, kryjeme atb, kontraindikované sú antikoagulanciá pri zhoršení stavu sa aplikujú
kortikoidy napr.prednison.
 pri exudatívnej perikarditíde môže vzniknúť i tamponáda srdca ktorá sa manifestuje vtedy keď tlak
v intraperikardiálnej dutine dosiahne hodnotu diastolického tlaku v p komore a stredného tlaku v p predsieni,
v týchto oddieloch sú diastolické tlaky nižšie preto sa útlak na ne prejaví skôr, pri pokračujúcej tamponáde sa
postupne vyrovná diastolický tlak v p i l komore, obiavuje sa paradoxný pulz, klesá tlak krvi, vzniká dispnoe,
závrat, úskosť, potenie, až šokový stav. th: okamžitá punkcia perikardu s evakuáciou tekutiny
36.Dysrytmie s poruchou tvorby vzruchov – klasifikácia klinický obraz, dg., terapia
 srdcový rytmus ktorý sa odlišuje od normálneho synusového rytmu sa nazýva arytmia. delenie arytmii :
 1.podľa závažnosti benígne, prognosticky významné, život ohrozujúce
 2.podľa miesta vzniku supraventrikulárne kam radíme synusové, atrioventrikulárne a junkčné. ďalšie sú
ventrikulárne arytmie
 podľa frekvencie komôr môžu byť bradyarytmie, normoarytmie, tachyarytmie
 podľa trvania ojedinelé recidivujúce neparoximálne (neudržia sa viac ako 20s) alebo paroxyzmálne, trvalé
 podľa mechanizmu vzniku ide o arytmie z poruchy tvorby vzruchov alebo z poruchy vedenia vzruchov
prípadne kombinácia oboch
etio : arytmie sa môžu vyskytovať bez príznakov ochorenia srdca mnohé sú vírazom porušenej funkcie
prevodového systému → funkčná porucha bez organického podkladu. môžu sa vyskytovať aj pri organickom
poškodení srdca. príčiny môžeme deliť na
1.kardiogénne (ischemická choroba srdca, akútny im, kardiomyopatia, chlopňové chyby, nádory, výskyt
akcesórnych dráh (napr.tzv.kentove zväzočky ktoré idú z predsiene na komoru inou cestou ako ide
normálny prevodový systém), nádory),
2.arytmie pri postihnutí „iných orgánov“ nesrdcového pôvodu (pri ťažkej anémii, pri feochromocytóme, pri
embolizácii do plúcnice, pri hypokaliémii, hyperkaliémii, hypomagneziémii, hyperkalciémii, pri ↑
intrakraniálnom tlaku, urémii),
3.pôsobenie cudzích látok (lieky ako je digoxín antiarytmiká, triciklické antidepresíva, dorgy, jedy),
4.iné napr. poranenie elektrickým prúdom
mechanizmus vzniku – dôležité sú 3 základné faktory :
1.arytmogénny substrát (napr.ischemické ložisko po im),
2.arytmogénne prostredie (napr. hypoxia),
3.spúšťač napr. stres.
Arytmia môže vzniknúť pri abnormálnej tvorbe impulzov (ako je porucha normálnej automaticity alebo
abnormálne ↑ automaticity iného uzla ako synusového. synusový uzol je kontrolným orgánom automaticity,
jeho aktivita sa ↑ sympatikom a tlmí parasympatikom, ak je jeho funkcia ↓ preberie automatickú funkciu
nižššie uložený uzol), pri blokáde prenosu vzruchu, reentry mechanizmom (je príčinou mnohých tachyarytmii
vyžaduje prítomnosť 2 vodivých dráh navzájom spojených, ide v podstate o krúživé arytmie ktoré sa môžu
vyskytnúť v normálnom alebo chorobne zmenenom srdci), vzruchy môžu vznikať v uzloch prevodového
systému ale aj mimo prevodového systému
poznámka : vzruch sa šíri z predsiení na komory, zo sinusového uzla lokalizovaného v P predsieni cez spojky
k atrioventrikulárnemu uzlu odtial cez hisov zväzok k tawarovým ramienkam (L tawarove ramienko sa delí na
predné a zadné) až do purkyňových vlákien k svalovým bunkám
klinika : rôznorodá môže byť asymptomatická arytmia, môže sa prejaviť náhlou smrťou, arytmickými ťažkosťami
(krátko trvajúca ľahká arytmia môžu spôsobiť palpitácie, úzkosť, strach, výrazná arytmia nemusí spôsobovať
žiadne ťažkosti, môžu byť prítomné závraty dýchavica, únava, pocit neistoty, tzv.urina spastika = paroxyzmus
tachykardie sa môže prejaviť následným častejším močením) z hemodinamických komplikácii je to hl.slabosť,
intolerancia záťaže, dispnoe, mrákotné stavy, zlyhávanie srdca. z neurologických príznakov sú to hl.duševná
únava, synkopy. velmi vážne arytmie sprevádza okrem náhlej smrti, zastavenia srdca (náhle prerušenie
prečerpávacej aktivity srdca často spôsobené akútnym začiatkom tachykardii alebo fibrilácii komôr, av
blokádami 3°, príznakom je náhla strata vedomia, vymiznutie pulzu – ak nenastane prvá omoc vzniká náhla
smrť), edems stokesove záchvaty (sú záchvaty náhlej straty vedomia následkom zastavenia srdcovej činnosti
so spontánnou úpravou, sprevádzané môžu byť kŕčmi, inkontinenciou moča a stolice, v dif.dg. treba odlíšiť
epilepsiu)dg: 1.anamnéza, fyzikálne vyšetrenie, 2.lab : základné (fw, ko, mineralogram, enzímy, zápalové markery), 3.ekg
(štandardné 12bodové, holter monitoring – 24h snímanie ekg záznamu, ergometria – záťažové ekg), echo, rtg
hrudníka, vyšetrenie šž, tlak krvi, eeg
arytmie z poruchy tvorby vzruchov – porucha tvorby vzruchov v synoatriálnom uzle sa môže prejaviť
tachykardiou bradykardiou alebo zastavením tvorby vzruchu. za fyziologických podmienok sa srdcová
frekvencia pohybuje od 60-90min.
sinusová bradykardia – menej ako 60/min, synusový rytmus, môže sa vyskytnúť aj u zdravých najmä
trénovaných športovcov pri únave počas spánku, i pri im hl.diafragmatickom pre ↑ podráždenie n.vagus,
po podaní digitalisu, betablokátorov, blokátorov Ca, zvyčajne nevyžaduje terapiu, pri akútnych stavoch sa
podáva 0,5 – 1 mg atropínu i.v..
sinusová tachykardia – frekvencia viac ako 90/min, obvykle sú krátke pq intervaly, synusový rytmus,
fyziologicky sa vyskytuje v detskom veku počas námahy pri emócii, patologicky pri horúčke, hypoxii,
krvácaní, anémii, srdcovej insuficiencii, po atropíne, th: betablokátory, verapamyl,
supraventrikulárna tachykardia – má ↑ frekvenciu ako sínusová tachykardia, nad 150/m,
sinoatriálna blokáda – dochádza k zastaveniu tvorby vzruchov v synoatriálnom uzle, vtedy hovoríme
o synusovej pauze alebo zastavení, pri synoatriálnej blokáde vzruch vznikne ale neprevedie sa. klinicky sa
môže prejaviť adamsovým stokesovým záchvatom. choroba synusového uzla = siksinus syndróm –
častým príznakom je bradykardia → slabosť, palpitácie, synkopa, na 24h ekg sa môžu objavovať
bradykardie, zastavenia synusového uzla, av blokády prípadne i tachykardie, je pozitívny atropínový test
(po podaní atropínu nestúpne frekvencia srdca), terapiou je kardiostimulácia.
pomerne veľkú skupinu arytmii z porúch tvorby vzruchu predstavujú extrasystoly pri ktorých sa vzruch tvorí
ektopicky mimo synusového uzla v predsieňach (predsieňové extrasystoly), alebo v komorách (komorové
extrasystoly). supraventrikulárna extrasystola – radíme sem synusovú extrasystolu ktorá má
normálnu vlnu p, alebo sa od normálnej líši tvarom veľkosťou, pri supraventrikulárnej extrasystole vlna p
môže chýbať, pri junkčnej atrioventrikulárnej extrasystole môže byť vlna p negatívna. supraventrikulárne
extrasystoly majú normálny tvar qrs komplexu a tzv. kompenzačnú pauzu, až po nej nasleduje ďalšie p,
kompenzačná pauza sa = 2x dĺžke rr. komorové extrasystoly majú deformovaný tvar qrs komplexu
ktorý je nasledovaný depresiou st segmentu a negatívnou t vlnou, môžu sa vyskytovať sporadicky, párové
extrasystoly nazývame kupletami, môžu byť viazané bigeminicky (za každou fyziologickou kontrakciou
nasleduje komorová extrasystola), trigeminicky (za každou druhou fyzilogckou kontrakciou nastane
extrasystola), môžu sa vyskytovať aj tzv.salvy extrasystol (3 a viac extrasystol po sebe.). podla louna
rozdeluje komorové extrasystoly na 3 triedy (0tá trieda bez extrasystol, 1trieda sporadické extrasystoly,
2trieda extrasystoly vyskytujúce sa vo väčšom očte ako 30 za hodinu, 3trieda sú bigeminie, 4trieda –
kuplety alebo salvy, 5trieda – r nasadá na t – tzv.fenomén r/t). čim vyššia trieda tým ťažšia extrasystola,
ak sa extrasystoly líšia tvarom sú polymorfné a polytopné (vznikajú na viacerých miestach). komorové
extrasystoly najčastejšie vznikajú najmä v bunkách vetvičiek purkyňových vlákien, extrasystoly môžu
prejsť do komorovej tachykardie až fibrilácie.
medzi ďalšie poruchy prevodu vzruchu patrí flater – predsieňový flater – typické sú pravidelné veľké
predsieňové vlny f rovnakého tvaru a velkosti, pripomínajú zuby píly, je tu pravidelná akcia komôr, qrs
komplex býva úzky, frekvencia predsiení je od 200 do 400 za minútu. na liečbu sa používa digitalis,
komorový flater – komorové kontrkakcie sú málo účinné, to sa prejavuje načastejšie srdcovou
synkopou, komorové komplexy sú pravidelné zaokrúhlené symetrické frekvencia je do 300/min, pri
komorovej tachykardii na rozdiel od flateru sú qrs komplexy nepravidelné majú menlivý tvar a ↓ frekvenciu
ako flater, flater môže prejsť do komorovej fibrilácie.
komorová tachykardia – môže byť paroxyzmálna alebo trvalá, často ju vyvoláva im, tzv.tachykardia
torsades de pointes je charakterizovaná meniacou sa amplitúdou qrs, th : mezokain, lidokain, vagové
machanizmy sú neúčinné.
fibrilácia – predsiení nepravidelné rr, neprítomné t vlny, qrs komplex je fyziologického tvaru, môže byť
paroxyzmálna alebo trvalá, vždy znamená patologický proces napr. mitrálnu chybu, ichs, hypertyreózu,
zápaly srdca, ! je nebezpečná pre možnosť tvorby trombu vpredsieňach a následnej embolizácii.
frekvencia predsiení je okolo 400/min, komôr 120-200/min, komorová fibrilácia znamená chaos – ide
o nepravidelnú nekoordinovanú činnosť komôr ktorá je najčastejšie príčinou smrti.
th : viď otázka 27
37.Dysrytmie s poruchou prevodu vzruchov – klasifikácia, klinický obraz, dg., terapia
 otázka 36 +
 medzi poruchy prevodu vzruchov radíme
 synoatriálna blokáda – viď vyššie
 atrioventrikulárne blokády – ide o spomalenie alebo zlyhanie prevodu vzruchu z predsiení na komory,
porucha je v oblasti av uzla alebo hisovho zväzku v tzv.junkčnej oblasti, rozlišujeme 3° av blokády.
 1° má pravidelnú činnosť komôr i predsiení, predĺžený je len pq interval nad 0,2s, po p vždy nasleduje
qrs, zväčša nevyžaduje terapiu.
 2° svedčí o intermitentnom zlyhávaní av vedenia vzruchu s chýbaním komplexu qrs po vlne p, má 2
typy :
1typ sú tzv. venkebachove periódy = mobic 1 (postupné predlžovanie pq intervalu až výpad qrs
komplexu, nasleduje kratší pq interval ktorý sa znova predlžuje a to sa pravidelne opakuje),typ2 je mobic 2 pri ktorom sa pq interval nemení, je normálnej dĺžky alebo predĺžený, qrs
vypadáva v pravidelných intervaloch napr.2:1 (2p 1qrs), 3:1 (3p 1qrs).
 3° av blokády je kompletná blokáda kedy predsiene a komory tepú nezávisle synusový uzol aktivuje
predsiene a komory sa aktivujú z purkyňových ramienok alebo z hisovho zväzku, nestálosť týchto
pasemakerov môže viesť ku komorovej tachykardii až zastaveniu, frekvencia komôr je polovičná oproti
frekvencii predsiení, klinicky sa prejaví dýchavicou palpitáciami, prekordiárnymi bolesťami,
ademsstokesov syndróm, terapia kardiostimulácia
 ramienkove blokády – ide o poruchu prenosu vzruchu cez Tawarove ramienka – pravé a ľavé (delí sa na
predné a zadné). blokované môže byť izolovane p ramienko alebo l ramienko alebo obe naraz vtedy
hovoríme o byfascikulárnej blokáde – ide o koincidenciu blokády viac ako 1 prevodového zväzočku
v komorách.
 blokáda p tavarovho ramienka je na ekg charakterizovaná : deformácia qrs komplexu, trvá viac ako
0,12s, typické je hlboké až široké s v štandardných zvodoch hl.v I a V6, typická je konfigurácia rsr ́ vo
V1-2, nachádzame aj depresie st a negativne t. kompletná pravoramienková blokáda je vtedy ak qrs
trvá dlhšie ako 0,10s, inkompletná ak trvá pod 0,10s.
 L ramienková blokáda – qrs je deformované v L prekordiu tj.v zvode I, aVL, V5-6, kompletná je
blokáda pri trvaní qrs nad 0,10, pod 0,10 je inkompletná blokáda, typická je deformácia r (je
rozšírené, vrúbkované, má tvar písmena M) čo nachádzame hl.vo V6, najvyšší kmit r býva v I, aVL,
V5-6, tiež sú prítomné depresie st a negatívne t v L prekordiu. môže ísť izolovane o blokádu predného
L zväzočku (toto ramienko zásoobuje prednú a L časť komory, typické je velké r v I, hlboké s a malé r
v II,III) alebo zadného L zväzočku (zásobuje zadnú a dolnú časť L komory, typické je velké r v III,
hlboké s a malé r v II a I)
 arytmiou z poruchy tvorby a vedenia vzruchov zároveň je preexitácia = aktivácia časti svaloviny komôr ktorá
je skoršie ako normálne, vyskytuje sa ak impulz obchádza normálne spomalené vedenie cez av uzol a rýchlo
sa prevedie, pri tzv.wpw sy táto cesta ide cez kentove zväzočky (sú to zväzočky, ktoré idú z predsiení na
komory mimo av uzla) – medzi preexitačné sy patri :
 wpw sy = wolf parkinson white sy je charakterizovaný prítomnosťou deformácie vzostupnej iniciálnej
časti qrs komplexu pre tzv.delta vlnu ktorá je spôsobená práve rýchlejším vedením impulzov cez
akcesórne spojenia do myokardu komôr, qrs komplex je preto rozšírený nad 0,10s, st segment môže
imitovať ischémiu srdcového svalu, ďalším typickým nálezom je skrátenie pq intervalu pod 0,12. wpw sy
má sklon k paroxyzmálnej tachykardii.
 LGL sy = lone ganog levinov sy ktorý má tiež skrátený pq interval, na qrs komplexe nie je prítomná
deformácia delta vlnou tiež je sklon k paroxyzmálnym tachykardiám.
 poznámka :
 hypertrofiu P predsiene na ekg vidíme ako P pulmonale tj.vyššie a tvarovo zmené p, výška je nad 2,5mm.
 hypertrofiu L predsiene vidíme ako typické p mitrale tj. p vlna má 2 hroty prvý je menší.
 hypertrofiu p komory vidíme typicky nezvyklím vysokým r vo v1-2 a hlbokým s vo V5-6, najvyššie r je aj
v III, aVF. sokolov index = vysoké r vo V1 alebo V2 + hlboké s vo V5 alebo V6 = 10,5 (nad túto hodnotu
hovoríme o hypertrofii P komory), pri hypertrofii P komory s preťažením sú prítomné aj depresie st
a negatívne t. sklon osy do prava
 hypertrofia L komory je typická vysokým r v zvode I, aVL, V5-6, hlbokým s vo V1-2, sokolov index =
hlboké s vo V1-2 + vysoké r vo V5-6 = 35mm, nad túto hodnotu hovoríme o hypertrofii L komory, pri
preťažení L komory prítomné i depresie st a negatívne t
 pri hypokaliémii môžeme nájsť depresie st negatívne t sploštené t ,pri hyperkaliémii sú vysoké hrotnaté t
 poznámka : P prekordium je charakterizované vo zvodoch V1-2, II, III, aVF, L prekordium je
charakterizované V5-6, aVL, I, II, septum je vo zvode V3-4, dĺžka pq intervalu je normálne do
0,20s, qrs do 0,10s, vlna p má výšku maximálne 2,5mm, vlna r 20mm
38.Terapia a prevencia systémovej arteriálnej hypertenzie
viď otázka 28.
39.Ischemická chorba srdca – etiopatogenéza, epidemiológia, klasifikácia
je nepomer medzi potrebou a prívodom kyslíka do srdcového svalu, ide teda o nedostatočnú perfúziu
niektorých úsekov myokardu, na základe ischémie sa postupne vyvíjajú degeneratívne zmeny myokardu.
príčinou ischémie je nedostatočný prívod kyslíka do myokardu spôsobený znížením koronárneho prietoku.
etio – 90% ichs zapríčiňuje AS koronárnych ciev, ďalej sú to zápalové procesy koronáriek, embolizácia do
koronárnych artérii, vrodené anomálie koronárnych artérii, traumatické poškodenie. pri AS je
hemodynamicky závažné zúženie lúmenu koronárnych artérii o vyššie ako 50%, okrem toho zmnožením
veziva a ukladaním Ca sa znižuje elastickosť steny koronárnych artérii → artérie sa nedokážu adekvátne
dilatovať pri ↑ nárokoch na prácu srdcového svalu. nepomer medzi potrebou a prívodom kyslíka je
podkladom bolesti v prekordiu = stenokardie čo je charakteristický znak ichs. k menej častým príčinám
patrí ↑ spotreba kyslíka pri výraznej hypertrofii myokardu pri nedostatku nosiča kyslíka (anémia), pri
výraznej hypotenzii, pri ↑ spotrebe kyslíka srdcovým svalom napr.u tyreotoxikózy.rizikové faktory ichs – endogénne (vek a pohlavie hl.mužské u žien po menopauze, do menopauzy je
ochranný účinok estrogénov) a exogénne (psychycké stresy výživa spôsob života, hyperlipoproteinémia,
dm, hypertenzia, fajčenie, ↓ fyzická aktivita, nedostatok vit., obezita)
z koronárnych artérii je najčastejšie postihnutá ramus interventrikularis anterior
klinická klasifikácia ichs :
o 1.akútna = nestabilná forma kam radíme
o
a.nestabilnú angínu pektoris,
b.akútny im,
c.náhla koronárna smrť,
2.chronické = stabilizovanej formy kam radíme :
a.stabilná angína pektoris,
b.sy X,
c.ichs manifestovaná obehovou insuficienciou alebo disrytmiou, stav po im,
angína pektoris a im v otázkach 31, 42
th: v rámci anginy pektoris a im
40.Terapia srdcovej insuficiencie
 1.pri chronickom zlyhaní srdca – pre terapiu je dôležité rozpoznanie príčiny, liečba musí byť komplexná spolu
s kardiálnou insuficienciou treba ovplivniť aj základné ochorenie. dôležitá je úprava režimu chorého tj.
redukovať fyzickú aj psychickú námahu, redukciu NaCl v potrave, ↓ hmotnosti, medikamentózna terapia
zahrňuje 2 základné druhy liečiv a to kardiotoniká a diuretiká + látky s vazodilatačným účinkom.
 látky s vazodilatačným účinkom – najčastejšie využívame inhibítory angiotenzín konvertujúceho
enzímu (kaptopril, enalapril, perindopril), výsledkom ich účinku je ↓ systémovej cievnej rezistencie,
nežiadúcim účinkom je hypotenzia ku ktorej dochádza hl.u pacientov s hypovolémiou pri masívnej
diuretickej liečbe, tlmia aj produkciu aldosterónu → sklon k hyperkaliémii preto je treba opatrnosti pri
súčasnom podávani diuretík šetriacich K. kontraindikované sú pri obličkovej insuficiencii, stenotizujúcich
chlopňových chybách, hypovolémii. k ďalším vazodilatačným látkam patria nitráty (izosorbitdinitrát,
isosorbitmononitrát)
 diuretiká – ich hl.indikáciou podania sú príznaky stázy v malom a velkom obehu, k najpoužívanejším
patrí hydrochlorotiazid, furosemid, diuretikum ↑ nielen vylučovanie Na ale aj K preto hrozí hypokaliémia
(prejavuje sa svalovou slabosťou, kŕčami v lýtku, zápchou až subileóznym stavom, na ekg sa objavujú
negatívne vlny t, pri deplécii K podávame chlorid draselný, K sa nachádza aj v zemiakoch, mandarinkách,
sušených slivkách). ako prevencia hypokaliemie sa podávajú diuretiká v kombinácii s K šetriacimi
diuretikami ako je amylorid a spironolaktón.
 kardiotoniká patria k liekom s pozitívnym ionotropným a negatívnym chronotropným účinkom (základom
sú srdcové glykozidy napr.digoxín, ionotropný = sila kontrakcie myokardu, dromotropný = vodivosť,
chronotropný = frekvencia, batmotropný = dráždivosť). dávkovanie digoxínu pri menej urgentých stavoch
začíname s menšími dávkami 0,125-0,25mg, v urgentných prípadoch môžeme aplikovať i vyššie dávky,
hrozí však predigitalizovanie pacienta. digoxín sa dáva 5x v t, obvykle So Ne sa vynecháva. príznakom
predigitalizovania pacienta sú git ťažkosti (nechutenstvo, nauzea, vracanie), bradykardia, môžu vznikať
arytmie ako extrasystoly, komorové tachykardie, av blokády, v typickom prípade pri ťažších formách je
porucha videnia, mjú pocit že vidia oranžové škvrny, prítomná až dezorientácia. indikácie terapie srdovými
glykozidmi sú hl.srdcové zlyhanie s tachyfibriláciou predsiení – spomalujú frekvenciu komôr. pri srdcovom
zlyhaní a synusovom rytme sa dáva prednosť diuretikám a vazodilatanciám, kontraindikáciou podania
digoxínu je porucha prevodového systému vyššieho stupňa, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia, wpv
sy
 liečba akútneho plúcneho edému ako prejavu akútneho zlyhania L srdcovej komory – absolútny kľud vo
vyvýšenej polohe v sede alebo v polosede, podávame kyslík zvlhčený ohriaty nosnou sondou, ↓ žilový venózny
návrat ku srdcu pomocou tzv.nekrvavej venepunkcie (podviažeme 3 končatiny esmarchom a každých 15min
jednu končatinu uvolníme a podviažeme druhú). pri nepokoji pacienta podávame morfium, súčasne
aplikujeme intravenózne furosemid v dávke 40-80mg až do dosiahnutia dostatočnej diurézy, straty K hradíme
infúziou s 7,5% KCl, digoxín podávame u chorých s tachyfibriláciou predsiení. ak je chorý pri vedomí
podávame mu sublinguálne nitroglycerín potom pokračujeme v i.v. aplikácii nitrátov, dôležité je pacienta
monitorovať (tlak krvi, frekvenciu, stav dýchania, saturáciu kyslíka, diuréziu). liečba prípadných arytmii
 liečba akútnej pľúcnej embolizácie ako prejav akútneho zlyhania P srdcovej komory - : úprava acidobázy
(t.j.acidózy a hypoxie – kyslík, bikarbonáty), kardiotoniká (digoxín), ABT ako prevencia pred infekciami, pri
psychických poruchách sedatíva, fybrinolýza (streptokináza, urokináza i.v. alebo intraarteriálne), po skončení
fybrinilytickej terapie heparín, sledovať hemokoagulačné parametre, heparín je prevenciou vzniku nových
embolov, môže sa podávať aj nízkomolekulový heparín napr. fraxiparín,. Pri masívnej embolizácií chira -
embolektómia
41.Chronická srdcová insuficiencia – etiopatogenéza, klinický obraz
- vid ot. 26
42.Angina pektoris – klasifikácia, klinický obraz, dg, terapia
je sy prejavujúci sa záchvatovitou bolesťou na hrudníku = stenokardia, ktorú spôsobuje ischemia
myokardu, na podklade nepomeru medzi potrebou a dodávkou kyslíka srdcovému svalu, stenokardia mácharakteristické znaky : bolesť má zvieravý až pálivý charakter je lokalizovaná za sternom, tzv.kravatovitá
bolesť, v typickom prípade vyžaruje do L HK, býva vyprovokovaná ↑ fyzickou námahou, chladom, stresom.
po podaní nitroglycerínu ustupuje, záchvatovitá bolesť pri angina pektoris trvá krátko do 10min. bolesť sa
môže prejavovať aj atypicky, môže mať tlakový charakter, môže sa zjavovať aj v pokoji, môže vyžarovať
do krku, brucha, P ramena.
Stabilná ap objavuje sa pri námahe, môže byť rôzneho typu napr. postprandiálna ap (bolesť sa zjavuje po
zjedení vídatného, ťažšie stráviteľného jedla, keď sa krv presúva do tráviacich orgánov a srdcový sval je
nedokrvený), angina defort (provokujúcim faktorom je fyzická námaha), emočná ap, i tzv. ap inverza =
princmetalova (stenokardie vznikajú v pokoji, fyzická námaha bolesť nevyvolá, bolesť je veľmi intenzívna,
počas nej na ekg sa zjavuje vysoká elevácia st segmentu).
nestabilná ap na rozdiel od stabilnej ap je nestála rýchlo sa mení, stenokardia sa nelíši od ap, odlišnosť
je v dĺžke trvania bolesti, trvá viac ako 20min, čím sa blíži k bolesti pri im, na rozdiel od im sa však
nevyvíja nekróza srdcového svalu, okrem toho horšie reaguje na nitroglycerín oproti stabilnej ap, v ekg sú
známky ischemizácie myokardu ako negatívne t, depresie alebo elevácie st segmentu.
na základe závažnosti ťažkosti delíme ap na 4° : 1° - stenokardia je vyprovokovaná len výraznou
námahou, 2° - stenokardia je vyvolaná i obvyklou námahou napr. pri ceste do schodov, 3° - stenokardia je
vyprovokovaná i pri bežnej činnosti, 4° - stenokardia je vyvolaná v pokoji
dg: 1.anamnéza (v to sa zamerať na výskyt a charakter stenokardii), fyzikálne vyšetrenie (bez
špecifických známok), ekg vyšetrenie (v pokoji môže byť normálne, dôležité je natočenie ekg počas
záchvatu stenokardie alebo po fyzickej námahe (záťažové ekg) – na ekg sú známky ischemizácie
tj.depresie segmentu st a negatívne t vlny), vyšetrenie základné laboratórne tj.fw, ko, mineralogram,
enzímy ktorých normálna hodnota môže vylúčiť im (ck, ldh), echo, rtg vyšetrenie hrudníka môže podporiť
dg ichs
th: cielom je zastavenie alebo spomalenie AS procesu, zlepšenie prietoku ischemickým myokardom čo
môžeme dosiahnuť viacerými spôsobmi napr.obnovením prietoku zúženou tepnou (revaskularizácia)
spomalením srdcovej frekvencie, čím neznižujeme len metabolické nároky ale zlepšujeme aj perfúziu
koronárnych ciev predĺžením diastolickej fázy (napr.beta-blokátory), ↓ systolického tlaku a tým ↓ odporu
v periférnych cievach, ďalším cielom je snaha zabrániť uzáveru ciev trombamy, využívame tieto liečivá :
o 1.nitráty (pôsobením voľnúch tiolových skupín sa z nich v endotéliu uvoľňuje oxid dusnatý čo je
vazodilatačná látka, tlmia aj adhezivitu a agregabilitu doštičiek, v systémovej cirkulácii spôsobujú
vazodilatáciu → ↓ žilový návrat → menšie zaťaženie srdca, dôležitá je prítomnosť tiolových skupín
v endotéliu, aby sa mohli obnovovať dávkujú sa nitráty s vynechaním nočnej dávky, radíme sem
nitroglycerín, isosorbit di alebo mononitrát),
o 2.blokátory Ca kanálov napr.verapamyl, diltiazem ktoré spôsobujú pokles tlaku krvi, ↓ periférny
odpor, ↓ kontraktilitu myokardu,
o 3.beta-blokátory napr. metipranol, spomalujú srdcovú frekvenciu, zlepšujú prietok krvi
myokardom, ↓ metabolické nároky myokardu,
o 4.antiagreganciá (acylpirýn, anopyrín)
43.Choroby aorty – rozdelenie, klinický obraz diagnóza, terapia
 1.degeneratívne ochorenia aorty – marfanov sy – dedičná porucha spojivového tkaniva, pri plnom
vyjadrení býva postihnutý systém kostrový, očný a srdcovocievny. pacienti majú dlhé útle končatiny zvlášť
v oblasti nôh a rúk, arachnodaktíliu, gotické podnebie, deformity hrudného koša, uvolnené kĺbne väzy
a preriednutú svalovú hmotu. z očných nálezov sú tipické luxácie a subluxácie šošoviek pre uvolnenie
väzivového závesného aparátu. často je degenerovaná media aorty a preto sa vytvárajú aneurizmy hl.v
ascendentnej aorte. častou komplikáciou sú dissekcie aorty
 2.dissekcia steny aorty – vzniká prienikom krvi medzi vrstvy steny aorty porušenou intimou, základným
defektom je väčšinou ochorenie medie. krv preniká pod tlakom do medie oddeluje jej vlákna, zväčša
neobkružuje aortu po celom obvode ale prechádza po dĺžke cievy, môže sa vyskytnúť i druhotná distálna
trhlina ktorou sa krv z falošného lúmenu vracia do pravého lúmenu aorty. dissekcia hrozí ruptúrou. pre jej
vznik ju predisponuje hypertenzia, marfanov syndróm, koarktácia aorty, cystická degenerácia médie.
najčastejšie je dissekcia lokalizovaná v ascendentnej časti aorty vtedy hovoríme o proximálnom type ak je
lokalizovaná v descendentnej časti hovoríme o distálnom type alebo sa tieto dva typy kombinujú. dissekcia
môže uzatvárať tepny odstupujúce z aorty a môže viesť k postihnutiu koronárneho, cerebrálneho
splanchnického obličkového alebo končatinového obehu. druhotne sa môžu tvoriť aneurizmy. klinika : prejaví
sa náhle vzniknutou krutou bolesťou lokalizovanou za sternom v epigastriu, strednom mezogastriu, medzi
lopatkami alebo v bedrovej kraine, často na viacerých miestach. bolesť môže symulovať im, pankreatitídu
cholecistitídu, lumboischialgický vertebrogénny sy. dg: počujeme diastolický šelest v erbovom bode, je
asymetria pulzu na veľkých cievach, hmatáme pulzujúci abdominálny útvar, niekedy nachádzame rozšírenie
tieňa mediastina na rtg hrudníku. na ekg môže byť obraz akútneho im v prípade že dissekcia prechádza na
odstupy koronárnych artérii. špecifickým vyšetrením je transezofageálne echo, aortografia, mr, ct. th: kľud na
lôžku monitorovanie pacienta, ku kontrole tlaku používame nitráty, diuretiká s beta-blokátormi ktoré ↓
i srdcovú kontraktilitu a tým i rýchlosť nárastu pulzovej vlny, th: chirurgická
 3.koarktácia aorty ako príklad vrodených chýb srdca - (často združená s turnerovým sy, ide o zúženie
aorty v mieste úponu d.arteriózus, môže byť predukálna alebo postduktálna, staršie deti u ktorých je duktus
zatvrený majú vyvynutý bohatý kolaterálny obeh a hl. pomocou a.vertebrales a interkostales, o izolovanejkoartkácii aorty hovoríme ak je d.arteriozus uzavretý, ak je koartkácia aorty spojená s otvoreným d.arteriosus
tak podľa lokalizácie môže byť postduktálna alebo preduktálna, pri postduktálnej koarktácii dochádza k L-P
skratu cez duktus, pľúcny obeh a L srdce sú preťažené podobne ako pri otvorenom d.arteriozus, pri
preduktálnej koarktácii dochádza v dôsledku zmeneých tlakových pomerov ktoré spôsobuje umiestnenie
stenózy (nízky tlak v aorte za zúžením) a cez d.arteriozus vzniká tým pádom P-L skrat, okrem toho je tlakovo
i objemovo preťažená P komora, dochádza k jej hypertrofii a pľúcnej hypertenzii, klinika (koartk. a. s
uzatvoreným d.arteriozus) - môže spôsobiť až lavostranné zlyhanie srdca s následnou smrťou, typická je
hypertenzia na hk, a hypotenzia na dk, niekedy sú bolesti v lýtkach hl. pri námahe, únave, bolesti hlavy,
pulzácie na artériách dk chýbajú alebo sú oslabené, pri L hornom okraji sterna a v jugule je systolický šelest
dobre počuteľný aj medzi lopatkami, na ekg je hypertrofia L komory, na rtg v dôsledu poststenotického
rozšírenia aorty vzniká v oblasti aortálneho oblúka tzv. figúra trojky, na rtg môžeme vidieť aj vrúbkovanie na
okrajoch rebier ktoré vzniká v dôsledku kolaterálneho obehu, klinika (koartkt. s otvoreným d.arteriozus) - je
nápadná cyanóza dolnej polovice tela, je pulzácia P komory v epigastriu, pulz na a.femoralis je hmatný ale
oslabený, na ekg hypertrofia P komory, na rtg globálne zväčšené srdce, echo)
 4.zápalové ochorenia steny aorty – bakteriálne alebo mykotické postihnutie sa môže šíriť z okolitého
tkaniva alebo hematogénne z lúmenu aorty alebo cez vaza vazóru. môže vzniknúť aneurizma absces v stene
aorty i ruptúra. zápaly môžeme vidieť pri syfilise, pri reumatickej horúčke, pri zápalových ochoreniach spojiva,
pri sklerodermii, pri hodkginovej chorobe. tzv. sy aortálneho oblúka = takaisova choroba – zápalové ochorenie
aorty, jej vetiev a plúcnice otáznej príčiny pravdepodobne autoimunitných mechanizmov. vyskytuje sa hl.v
ázii. klinicky : na začiatku horúčka, únava, ↓ hmotnosti, artralgie, anémia, nauzea, zvracania býva prchavá
vyrážka, splenomegália, reinaudow sy, lab : ↑ fw, anémia, abnormality sérových proteínov, nešpecifický
pozitívna séroreakcia na sle a reumatoidnú artritídu. môže dôjsť k vzniku aortálnej regurgitácie alebo
koronárnej oklúzie. postihnutím karotíd temporálnych a faciálnych ciev môže dôjsť k strate pulzu, postihnutím
aa.oftalmica k prechodnej strate vizu, th: glukokortikoidy, neskôr imunosupresíva, antiagregancia
 5.aneurizma hrudnej alebo brušnej aorty - : aneurizma = vydutina, jej príčinou sú väčšinou
aterosklerotické zmeny steny tepien spojené s jej oslabením a následnou dilatáciou, najčastješie sú
lokalizované v oblasti brušnej aorty. Tzv.dissekujúce aneurizmy sú loklizované hl.v hrudnej aorte (ide
o nekrózu médie s následnou dissekciou steny aorty a vznikom dvoch lúmenov, pravého a nepravého, podľa
rozsahu dissekcie sa môžu uzavrieť rôzne vetvy aorty. S aneorizmami sa často stretávame pri systémových
ochoreniach napr. pri marfanovom sy= ide o genetickú poruchu spojivového tkaniva). tzv.nepravé aneurizmy
nie sú vystlané cievnou intimou, ich stenu tvorí vezivové púzdro pulzujúceho hematómu ktorý vzniká pri
nástennom poranení tepny alebo po povolení cievneho stehu po rekonštrukčných ooperáciách. Pri súčasnom
poranení susednej tepny a žily môže vzniknúť artériovenózna aneurizma. Klinika : hmatateľná pulzujúca
rezistencia v brušnej dutine na končatinách, náhle vzniknutá bolesť hl.pri buršnej aorte v oblasti brucha
drieku, je predzvesťou hroziacej ruptúry následkom ktorej je hemoragicky šok. Dg: natívna rtg snímka ukáže
kalcifikáty v stene aneurizmy, usg, ct, nmr, aortografia. Th : chirurgická s resekciou aneurizmy a náhradou
umelou cievnou protézou
 6.aortálne chlopnové chyby srdca
44.Kardiomyopatia – klasifikácia, klinický obraz, dif.dg., terapia
 nehomogénna skupina degeneratívnych ochorení srdcového svalu neznámej etiológie, ide o chronické
poškodenie myokardu na ktorom nemá podiel ischémia, na koronárnych artériách nie sú nijaké zmeny.
k hl.príznakom patrí zväčšenie srdca, poruchy rytmu a včasný vývoj srdcovej insuficiencie.
postihujú prevažne mladých ludí, etio : je pravdepodobne multifaktoriálna, môže ísť o infekčné postihnutie,
alergické a imunitné procesy, nedostatok vit, pôsobenie liekov, genetické faktory. hl.zmeny sú na srdcovom
svale kým na chlopniach a koronárnych artériách sa nevyskytujú žiadne zmeny. charakteristickým
makroskopickým nálezom je veľké srdce, môže dosahovať hmotnosť 500-600g. v komorách a predsieňach
sú častým nálezom tromby. v histologockom obraze dominuje drobnoložisková fibróza myokardu
 máme 3typy kardiomyopatii :
 1.dilatačná kardiomyopatia – jej podkladom sú degeneratívne zmeny v srdcovom svale (fibróza
myokardu) ktoré spôsobujú ↑ rigiditu a ↓ kontraktilitu myokardu. ich dôsledkom je vírazná dilatácia srdca
ktorá je sprevádzaná poškodením systolickej a diastolickej funkcie myokardu komôr. vyskytuje sa
najčastejšie. je typická dilatácia všetkých 4roch srdcových oddielov. klinicky pripomína dekompenzovanú
ichs, 1prejavom je najčastejšie námahová dušnosť, neskôr až astma kardiale až obraz plúcneho edému.
na ekg nešpecifické známky hypertrofie komôr, blokády tavarových ramienok. na rtg výrazné zväčšenie
srdca. echo dokazuje dilatáciu srdcových oddielov, th: len symptomatická – zmena životosprávy, zákaz
telesnej námahy, alkoholu, fajčenia, redukcia hmotnosti, obmedzenie soly, nedávať lieky s kardiotoxickým
účinkom ako napr.cytostatiká, chlórpromazín, th porúch rytmu, transplantácia srdca.
 2.hypertrofická = obštrukčná kardiomyopatia – subvalvulárna aortálna stenóza, je charakterizovaná
nerovnomernou hypertrofiou myokardu postihujúcou hl.medzikomorové septum, diastolická funkcia srdca
je porušená, systolická je väčšinou normálna. klinicky pripomína aortálnu stenózu. nebezpečná je fibrilácia
komôr s náhlou smrťou. na rtg zväčšenie L komory, na ekg hypertrofia L komory a septa, typické sú veľké
negatívne vlny t v prekordiálnych zvodoch, echo ukáže hypertrofiu. treba vyšetriť aj ostatných členov
rodiny pre možný genetický prenos, th: zmena životosprávy, obmedzenie námahy, beta-blokátory,
 3.reštrikčná kardiomyopatia – jej patologickým základom je rigidita srdcového svalu ktorá sa vyvýja na
podklade väzivového zhrubnutia endokardu alebo následkom infiltrácie myokardu rôznymi patologickými
substanciami napr.amyloid, mukopolysacharidy. synonymum je subendokardiálna fibróza. vírazná rigiditamyokardu narušuje poddajnosť srdca → porucha diastolického plnenia komôr. klinicky sa podobá
konštrikčnej perikarditíde, je dušnosť palpitácie, poruchy rytmu, th: symptomatická
 klinika kardiomyopatii : dyspnoe, palpitácie, poruchy rytmu, tachykardie, v pokročieljších štádiách stáza
v malom a velkom krvnom obehu. ekg ukáže poruchy rytmu napr.extrasystoly, av blokády, ramienkové
blokády, na rtg značné zväčšenie srdca obojstranne, srdce má atypický guľovitý tvar. neskôr známky
periférnej stázy, echo vyšetrenie
 th : nevieme liečiť, dôležitá je redukcia fyzickej alebo duševnej námahy, liečba arytmii, prevencia embolizácie
antikoagulanciami (heparín alebo warfarín), ochrana pred infekciami, transplantácia srdca. kontraindikované
sú preparáty s pozitívnym ionotropným účinkom ako srdcové glykozidy (digoxin), uprednostňujú sa beta-
blokátory a Ca blokátory
45.Vazoneurózy, rozdelenie, klinický obraz, dif.dg., terapia
 vazoneurózy sú funkčné poruchy artériového prekrvenia kože a podkožného tkaniva postihnuté sú hl.horné
ale i dolné končatiny a to hl.akrálne, prebieha pod obrazom záchvatovitej symetrickej vazokonstrikcie
a postihuje zväčša ženy mladších vekových skupín, radíme sem :
1.Raynaudov syndróm
patrí medzi funkčné cievne poruchy prekrvenia zapríčinené poruchou regulácie tonusu ciev, ide
o nerovnováhu autonómneho systému hl.s prevahou sympatika, aj o patologickú reakciu na chladové
podnety, najčastejšie postihuje akrálne časti končatín. Rozoznávame primárny raynaudov fenomén =
raynaudovu chorobu pri ktorej chýbajú akékoľvek organické zmeny na stenách príslušných tepien,
a sekundárny raynaudov fenomén ktorý sprevádza systémové ochorenia hl.kolagenózy ako je sle,
sklerodermia, môžu byť prítomné aj organické stenózy prípadne uzávery tepien
klinika : primárny raynaudov sy sa vyskytuje najčastejšie u mladých žien, tieto ženy majú zvýšenú
vazokonstrikčnú pohotovosť, trpia potivosťou akrálnych častí končatín, často mávajú palpitácie,
choroba je benígna, nedochádza ku zmenám prstov a gangrénam, prejavuje sa záchavtovým
zbelením prstov rúk = digity mortui, vznikajúce pri pôsobení chladu + prítomné nepríjemné až
bolestivé parestézie, pri odznievaní záchvatu sa mení farba prstov z bielej na cyanotickú a poptom
červenú = príznak trikolóry. Sekundárny raynaudov sy vyvolaný tiež chladom, v záchvate trikolóra
(bledosť spôsobená konstrikciou arteriol s necitlivosťou a bolesťou prstou, následne v dôsledku stázy
krvi v kapilárach a venulách cyanóza potom pri reaktívnej hyperémii sčervenanie prstov, tieto prejavi
sú asymetrické, ohraničené na jednu končatinu alebo jednotlivé fenomény, pri opakovaní záchvatov
postupne vznikajú na prstoch trofické zmeny ako sú ragády, nekrózy až gangrény)
dg: anamnéza, klinika, chladové testy (môžno vyvolať záchvat), arteriografické vyšetrenie po chladovom
podnete, dlhodobé pozorovanie pacienta
th: blokátory kalciových kanálov napr.nifedipín, vazodilatanciá ako trental (pentoxifilín), abstinencia
nikotínu, vodoliečba, ochrana pred chladom, pri sekundárnom raynaudovom sy liečba príčiny
poznámka : syndróm hornej hrudnej apertúry (vzniká pri zúžení až uzávere hornej dutej žily vplivom
nádoru v okolí , trombózy či zápalu, prejavuje sa príznakmi venóznej stázy v oblasti krku a tváre
cyanózou a edémom, niekedy môžu byť aj petéchie na tvári krku, v prednej hornej časti hrudníka,
príznaky sa zvírazňujú pri reči kašli, námahe, žilová hypertenzia v oblasti hlavy spôsobuje bolesti
hlavy, závraty, opuch viečok, poruchy zraku, epistaxu) = kompresívny sy tepny žily alebo nervu
v oblasti výstupu týchto štruktúr z hrudníka do hk (brachiocervikálny komplex), príčinou môže byť
krčné rebro svalové alebo vezivové pruhy, hypertrofia svalu po extrémnych námahách, stavy po úraze,
klinicky parestézia bolesti zo začiatku hl.pri elevácii abdukcii neskôr i v pokoji, v dôsledku venoznej
stázy a rozšírenia žíl ľahká cyanóza, edém ruky, pre ischémiu slabosť únava, pocit chladu, dg :
tzv.adsonov test (pri elevácii hk a súčasnom zaklonení a rotácii hlavy na opačnú stranu oslabne alebo
vymizne pulzácia a.radialis), hyperabdukčný test (maximálna elevácia ramena s rukou uloženou za
hlavou vyvolá kliniku)
 2.Akrocyanóza – ide o cyanózu akrálnych častí končatín často spojených so ↑ potivosťou,
patofyziologický podklad je konstrikcia časti arteriálnej spojená so stagnáciou krvi v kapilárach a venulách.
ochorenie je benígne. cyanóza i ↑ potenie miznú v teple a v spánku. najčastejšie sú postihnutí mladí ľudia
od 15-30r, častejšie ženy. th: fyzikálna + sympatikolytiká.
 3.Livedo retikularis – vazoneuróza postihujúca cievne kožné pletence – kutis marmorata, najčastejšie
ženy, častejšie sú postihnuté dk, ide o benígnu poruchu, môže byť i súčasť progredujúcich vaskulitíd
imunokomplexovej povahy kedy dochádza k uzáveru drobných artérii a k vzniku ulcerácii, th: základného
ochorenia
 4.neurovaskulárny sy = sudekova atrofia - postihuje hl.labilných pacientov, hl.ženy v klimaktériu,
predstavuje patologickú reakciu organizmu na úraz pričom dochádza k postihnutiu viacerých štruktúr
poranenej končatiny (kĺby, kosti, svalstvo, koža) má tri fázy : 1.akútna fáza sa prejavuje
pseudozápalovými príznakmi ako hyperémia, edém, bolestivosť kĺbov a kostí, zvýšená kožná teplota, na
rtg škvrnité odvápnenie skeletu, 2.distrofická fáza je charakterizovaná chladnejšou kožou ktorá je livídna,
kĺb je menej bolestivý ale už stuhnutý, vznikajú trofické zmeny nechtov, môžu byť parestézie, na rtg
stenšenie kortikalis, kosť je riedka, trvá 6-18mesiacov, 3.atrofická fáza : je následkom neliečeného
sudekovho sy kde kĺby sú rigídne tuhé koža chladná atrofická s trofickými zmenami, svalstvo tuhé
atrofické, skelet vírazne atrofický. Liečba sy je problematická preto je dôležitá prevencia ako šetrná
repozícia, správna fixácia, včasná rehabilitácia ešte v sádre a včasné zaťažovanie, v liečbe sudekovho sysedatíva, antireumatiká, vit., vazodilatanciá, kúpelná liečba, rehabilitácia, najčastejšie sa vyskytuje pri
zlomeninách v blízkosti kĺbov hl.v oblasti členku a distálnej oblasti rádia),
 5.erytrometalgia – vazodilatačná porucha, ↑ citlivosť na teplo, vzácne ochorenie charakterizované
sčervenaním kože hl.na dk, s prevádzané bolesťami pálením a svrbením. záchvaty sa najčastejšie
vyskytujú v noci v teple, postihujú hl.mužov. primárna príčina nie je jasná sekundárne sa môže
vyskytovať pri polycitémii pri vaskulitídach, ide o benígne ochorenie, th: aplikácia chladu
a kys.acetylsalycilová
46.cor pulmonale chronikum – etiopatogenéza, klinický obraz, dg., terapia
 cor pulmonale = plúcne srdce – zaraďujeme sem chorobné stavy spôsobujúce hemodynamické preťaženie
neskôr hypertrofiu P komory srdca, pričom vyvolávajúcou príčinou je syndróm prekapilárnej plúcnej
hypertenzie na podklade primárneho poškodenia plúcneho parenchýmu interstícia plúcnych ciev a hrudníkovej
steny. cor pulmonale zahrňuje teda hypertrofiu a preťaženie p komory. môže byť akútne (vzniká na podklade
akútnej masívnej embolizácie do a.pulmonalis) alebo chronické (vzniká postupným vývojom plúcnej
hypertenzie spôsobenej chronickým ochorením plúc a hrudníka s následným chronickým preťažovaním p srdca
a hypertrofiou p komory)
 plúcna hypertenzia – za normálnych okolností predstavuje plúcne riečište nízkotlakový systém ktorý dovoluje
mnohonásobné ↑ prietoku sprevádzané minimálnym vzostupom krvného tlaku ako lahká plúcna hypertenzia
sa označuje vzostup stredného tlaku v plúcnici do 20-30mm Hg, u stredne ťažkej je vzostup medzi 30-40mm
Hg, a u ťažkej nad 40mmHg. z patogenetického hladiska rozdelujeme plúcnu hypertenziu na 2 skupiny :
1.postkapilárna (sprevádza rôzne ochorenia l polovice srdca), 2.prekapilárna (je hlavným dôvodom vzniku
izolovanej hypertrofie p komory a tzv.cor pulmonale chronikum)
 cor pulmonale chronikum – prekapilárnu plúcnu hypertenziu vyvoláva viacero chorobných stavov takže cor
pulmonale chronikum môžeme považovať za následok určitého základného ochorenia. k najzávažnejším
vyvolávajúcim ochoreniam patria :
 1.choroby dc v plúcach, v plúcnom parenchýme a interstíciu – obštrukčná chroba plúc (chronická
bronchitída, bronchiálna astma), pneumokoniózy, bronchiektázie, tbc.plúc, sarkoidóza, cystická fibróza
plúc, resekcia plúc, sle – pri týchto ochoreniach je narušená výmena dýchacích plynov následkom ↓
efektívnej dýchacej plochy spolu so stratou elasticity a poddajnosti plúc → hypoxia → je stimulom
k vazokonstrikcii a bronchokonstrikcii, podnetom ku kompenzačnej polyglobúlii ktorá ↑ vyskozity krvi
napomáha ďalšiemu vzniku plúcnej hypertenzie
 2.choroby plúcnych ciev a plúcnej cirkulácie – primárna idiopatická pulmonálna hypertenzia, polycytémia
vera, kosáčikovitá anémia, tlak na plúcne cievy z okolia napr.nádor mediastina
 3.deformity hrudníka – kyfoskolióza, stavy po torakoplastike a iných operáciách na hrudníku s trvalými
následkami, pektus exkavatum
 4.choroy oslabujúce dýchacie pohyby – pikwikov sy
 plúcna hypertenzia sa prejavuje zhrubnutím plúcnych ciev, zúžením lumenu arteriol a kapilár, celkový počet
arteriol a kapilár býva ↓
 klinika : 2 štádiá
 1.chronické cor pulmonale v kompenzovanom stave – v popredí je dýchavica respiračného charakteru,
pričom jej vážnosť závisí od druhu poškodenia plúc, býva cyanóza, nepokoj agresivita z hypoxie cns,
dýchavica spočiatku pri námahe, neskôr i v pokoji, je teplá i vlhká koža s nápadne dilatovanými žilami na
hk a ↑ náplň jugulárnych vén, tachykardia, nad a.pulmonalis zisťujeme akcentovanú 2 ozvu ako prejav
plúcnej hypertenzie
 cor pulmonale chronikum v štádiu kardialnej dekompenzácie – príznaky základného ochorenia, dýchavica,
ťažkosti z hypoxie v oblasti cns ako závraty kolapsové stavy poruchy vedomia, cyanóza môže byť
prítomná, ↑ náplň jugulárnych vén, pulzácia v epigastriu ako prejav ↑ p komory, hepatomegália sprvu
mäkkej konzistencie – pri dlhšom trvaní sa stáva tuhšou následkom fibrotizácie a napokon vyúsťuje až do
štádia kardiálnej cirhózy, sú edémy na predkoleniach neskôr až anasarka, paličkovité prsty, ekg so
sklonom osy do prava najvyššou ampitúdou r v III zvode v aVF, častá je depresia st segmentu ako obraz
preťaženia srdca v p prekordiu, známky hypertrofie p komory a p predsiene. echo vyšetrenie zistí dylatáciu
p komory, rtg ukáže zväčšenie p komory, srdce je kvapkové, je nápadne dilatovaný oblúčik a.pulmonalis
a akcentovaná hylová kresba. v ko znaky polyglobúlie, pri vyšetrení krvných plynov je pokles parciálneho
kyslíka pod 10kPa a vzostup pCO2 ako obraz hyperkapnie nad 6.
 komplikácie – sklon k respiračným infekciám, poruchy rytmu prevažne s tachykardiou, polyglobúlia
predisponuje k tromboembolickým komplikáciám,
 th: bronchodilatanciá, expektoranciá, pri hypoxii a hyperkapnii th kyslíkom, pri potvrdenej alergickej zložke
antihistaminiká, nácvik správneho dýchania a th príčiny
47.Neurocirkulačná asténia – klinický obraz, dif.dg., terapia
 charakterizuje pestrí súbor subjektívnych ťažkostí kardiálneho charakteru, ktoré nemajú organický podklad,
ide o neurózu s prevažnou manifestáciou na srdcovocievnom systéme. častejšie postihuje ženy hl.v mladších
a stredných vekových kategóriách. ide o funkčnú poruchu neurovegetatívnej sústavy ktorú možno
charakterizovať narušením rovnováhy medzi sympatikom a parasympatikom. k hl.provokujúcim faktorom
patria stresogénne situácie, ďalším podporným faktorom je dlhodobé duševné napetie, nepriaznivé


interpersonálne vzťahy, konfliktné situácie, iatrogénne faktory ktoré spočívajú v neadekvátnom zaobchádzaní
lekára. nie je prítomný nijaký patologickoanatomický základ ochorenia
klinika : subjektívne ťažkosti chorých majú polymorfný charakter, najčastejšie sa vyskytuje bolesť
v prekordiálnej oblasti ktorá sa prejavuje ako stenokardia, na rozdiel od pravej stenokardie je lokalizovaná
v oblasti srdcového hrotu, často ohraničená na jeden bod, bolesť je pichavá, má malú intenzitu ale často
dlhotrvajúci charakter, často sa objavuje stenokardia pri lahnutí, nereaguje na nitroglycerín. bolesť spravidla
nevyžaruje nie je viazaná na fyzickú námahu, môže sa obiaviť pri duševnom rozrušení a pri stresových
situáciách. okrem toho sa môže objaviť dýchavica ktorá nie je viazaná na fyzickú námahu, palpitácie,
parestézie, závraty, hnačky. objektívny nález je nulový. pri fyzikálnom náleze môže byť prítomná tachykardia
ktorá v spánku vymizne. môže byť ↑ dermografizmus, spotené dlane, rýchle zmeny prekrvenia ppokožky,
krvný tlak môže byť fyziologický, ale väčšina pacientov máva hypotenziou. na ekg môžu byť tachykardie,
prípadne extrasystoly.
dif.dg. : ichs, reumatická karditída, tromboembolická choroba, kardiomyopatia, hypertyreóza
th : fyzická aktivita, psychoterapia, malé dávky sedatív a anxiolitík, pri sklone tachykardiám beta-blokátory
Pneumológia
48.Akútne zápaly dýchacích ciest –etiopatogenéza, klinika, terapia
 akútny zápal priedušiek = bronchitis akúta – ide o akútne zápalové katarálne zmeny sliznice priedušiek,
najčastejšie so zápalovým postihnutím ďalších úsekov dc (laringitída, tracheitída, tracheobronchitída). etio :
vírsy (v.chrípky, adenovírusy, koxackie v.), baktérie (stre, pneu, hemofilus, mikoplazma pneu, chlamídie,
riketsie), kvasinky hl.kandydy, inhalácia dráždivých plynov, mechanická iritácia. predisponujúcimi faktormi je
oslabenie organizmu, trauma, stres, uživanie kortikoidov, ↓ odolnosti dýchacích orgánov. pri ochorení nastáva
spočiatku hyperémia sliznoce, neskôr sa tvorí vyskózny mucinózny sekrét, klinika : ↑ teplota až horúčka,
únava, slabosť, malátnosť, myalgie, rinitída, bolesti v krku, chrapot, suchý dráždivý neproduktívny kašel,
bolesť za sternom ktorú vyvoláva zdurenie mediastinálnych lu ako aj zápalom poškodená bronchiálna sliznica.
neskôr sa kašel mení na produktívny, nikedy je prítomný bronchospazmus ktorý spôsobuje dýchavičnosť,
fyzikálne nad plúcami vezikulárne dýchanie, fyziologický poklop, niekedy počuť suché alebo vlhké bronchitické
fenomény, môže byť lahká centrálna cyanóza. komplikáciami môže byť bronchopneumónia, otitída, synusitída,
akútna bronchiolitída. dg: lab vyšetrenie ko, fw, serologické vyšetrenie titra Ab, mko tampónov tozíl, nosa, rtg
plúc, th: dostatok tekutín, antipyretiká antitusiká vitC, pri bronchospazme bronchodilatancia, pri horúčkach
atb, pokoj na posteli
 bronchiolistis akúta – zápalové ochorenie priedušiek s postihnutím najmenších dc, so zúžením ich lúmenu
v dôsledku edému sliznice, s nahromadením hlienovo hnisavého sekrétu, v etio : hl.vírusy. edém sliznice
priedušiek spôsobuje ich zúženie, vyskózny sekrét môže periférne dc aj úplne upchať čím vzniká vážna
porucha vo výmene dýchacích plynov pri vdychu sa vzduch cez dc dostáva do alveol ale pri výdychu sa
vyprázdňuje ťažšie a retinuje sa v plúcach, vzduch sa hromadí v alveolárnom priestore, hrudník sa dostáva do
inspiračného postavenia, môže byť hypoxémia a hyperkapnická acidóza. klinika : ťažká dýchavica (akútne
respiračné zlyhanie), ↑ dychová práca, vťahovanie medzirebrových priestorov a jugula počas inspíria, vysoká
teplota, centrálna cyanóza, tachypnoe, hrudník je v inspiračnom postavení s hypersonórnym poklepom,
auskultačne zostené dýchanie počutelné inspiračné prízvučné drobné rachôtky. dg: klinika, lab, vyšetrenia
saturácie, acidobázickej rovnováhy, rtg plúc so znakmi hyperinflácie plúc, funkčné vyšetrenie plúc potvrdí
obštrukčnú ventilačnú poruchu, th: hospitalizácia, atb, bronchodilatancia, kortikoidy, mukolitiká, zvlhčený
kyslík. komplikácie : bronchopneumónia, respiračná insuficiencia s možným kardiopulmonálnym zlyhaním
 pneumónie
49.Pleuritídy – etiopatogenéza, klinika, dif.dg, terapia
 pleuritída je zápalové ochorenie pohrudnice, podľa charakteru môže byť suchá, exudatívna a hnisavá
(empyema toracis), takmer vždy ide o sekundárne ochorenie pohrudnice ktoré sprevádza najčastejšie zápal
plúc. existuje aj exudatívna pleuritída nádorového pôvodu ktorá sprevádza zriedkavo sa vyskytujúci primárny
nádor pohrudnice (mezotelióm) ale najmä metastázy bronchogénneho karcinómu. zápal pleury môže byť
indukovaný aj zápalom v okolí (perikardiída, periostitída rebier, subfrenický absces)
 z patologického hladiska môže byť pleuritída primárna (idiopatická, je jediným prejavom infekcie alebo iného
napr.traumatického podráždenia pohrudnice), metastatická (pri septikémii), sekundárna (najčastejšia, vzniká
ako reakcia na zápalové procesy v plúcach alebo v okolí). podľa rozsahu môže byť ohraničená = pleuritis
cirkumskripta alebo difúzna = pleuritis difusa. ak sú v pleurálnej dutine zrasty hovoríme o pleuritis adheziva.
suchá pleuritída môže byť aj ako lokálna reakcia nad plúcnym infarktom. pri exudatívnej pleuritíde podla
druhu exudátu rozoznávame pleuritídu seróznu, serofibrinóznu, pulurentnú, putrídnu, hemoragickú. hojenie
pleuritídy sa prejaví resorbciou exudátu ak je prítomného vela fibrínu, exudát sa organizuje a tvoria sa zrasty
pleulárnych listov.
 klinika :
 suchá pleuritída – začína náhle, celkové príznaky závisia od primárneho ochorenia, je tu pichavá bolesť
v hrudníku na postihnutej strane viazaná na dýchanie, zvírazní sa pri hlbšom nadýchnutí kašli kýchnutí, pri
postihnutí diafragmatickej pleury bolesť vyžaruje do epigastria a ramena, je suchý dráždivý kašel,
prítomný je trecí pleulárny šelest počutelný najmä v inspíriu pripomína chôdzu po zamrznutom snehu, rtg
nález je daný primárnym ochorením plúc exudatívna pleuritída – začína buď náhle alebo pozvolna, býva ↑ teplota, potenie, malátnosť,
nechutenstvo, suchý dráždivý kašel, bolesť v postihnutom hemitoraxe, dispnoe podla množstva výpotku,
pacient leží na postihnutej strane pri velkom množstve výpotku je hemitorax vyklenutý, zaostáva pri
dýchaní, poklop je pritlmený skrátený, díchanie nad výpotkom oslabnuté až vymiznuté, oslabený je aj
fremitus pektoralis a bronchofónia pri väčších výpotkoch pri ich hornom okraji je dýchanie ostrejšie,
trubicového charakteru pre kompresiu, rtg vidíme vyplnený kostofrenický uhol, eventualne zatienenie
dolného až stredného pola plúc s neostrou kraniálnou hranicou, velké výpotky spôsobujú homogénne
zatienenie hemitoraxu s pretláčaním srdca mediastina na zdravú stranu. dôležité je vyšetrenie pleulárneho
punktátu (exudát má pozitívnu rivaltovu skúšku ktorou dokazujeme prítomnosť bielkovín, obsah bielkovín
je nad 30g/l, koncentrácia lipidov tvorí 40-60% hladiny lipidov v sére, cholesterol tvorí 50% hladiny
v sére, glu býva pod 3,3mmol/l, pri akútnej pankreatitíde s tvorbou pleulárneho výpotku môže byť ↑
množstvo amyláz, dôležité je aj cytologické vyšetrenie dôkaz eo svedčí o alergii. na rozdiel od exudátu
transudát ako pleulárny výpotok môže vzniknúť pri srdcovom zlyhaní pečeňovej cirhóze, je
charakterizovaný nižšími hodnotami bielkovín, negatívnou rivaltovou skúškou)
 empyéma toracis – pleura vystiela celú hrudnú dutinu, jej viscerálna časť pokrýva pľúca, parietálna
hrudnú stenu, mediastinum a diafragmu, medzi nimi je pleulárna dutina
 poznámka : pleulárne výpotky môžu byť : 1.transudáty (vznikajú napr.pri pľúcnom infarkte, srdcovom
zlyhaní, hepatálnej cirhóze, nádoroch v oblasti hrudníka, obsah proteínov je do 3g na 100ml),
2.exudáty (majú viac bielkovín ako 3g na 100ml, sú skôr zápalového pôvodu, vznikajú hl.pri
pneumóniách, subfrenických abscesoch), 3.hemotorax (prítomnosť krvi v pleulárnej dutine),
4.chylotorax (prítomnosť lymfy), 5.empyém (obsah hnisu v pleulárnej dutine, pleulárna dutina sa
môže infikovať jednak priamo z vonkajšieho prostredia pri traume hrudníka, operáciách, punkciách,
drenážach, perforácii pažeráka, alebo môže dôjsť k prestupu infekcie z okolia hl.pri
bronchopneumóniách, pľúcnych abscesoch, subfrenickom abscese. Empyém môže vznikať aj
sekundárne lymfatickou alebo hematogénnou cestou zo vzdialených ložísk (osteomyelitída,
periapendikulárny absces). Empyém môže byť generalizovaný tj.postihujúci celú pleulárnu dutinu alebo
okapsulovaný (hl.pri dlhšom trvaní sa môže prevaliť do pľúc, spontánne sa vyprázdni do bronchiálneho
strómu s následným vykašľaním veľkého množstva hnisu, alebo preniká fistuláciou cez hrudnú
stenu von). Na empyém treba myslieť vždy keď sa v priebehu iného ochorenia objaví dispnoe, bolesť
v medzirebrovom priestore, edematózne presiaknutie kože, vynútená poloha ležmo na chorej strane.
Medzi špecifické empyémy radíme tuberkulózny a empyém zapríčinený aktinomykózou. Pri empyéme
s bronchopleulárnou fistulou vzniká pyopneumotorax. V mnohých prípadoch sa napriek terapii nepodarí
dokonale vyčistiť empyémovú dutinu a rozvinúť pľúcny parenchým z toho vyplíva zostáva zvyšková
dutina = kavum reziduale, s veľkou produkciou veziva a empyém prechádza do chronického štádia.
Častou príčinou tohto štádia je neadekvátna a neskorá liečba, tbc, bronchopleulárna fistula, nádory)
 kalcifikácie pleury vznikajú ako dôsledok chronického empyému spôsobeného pyogénnou (hl.stre a
sta), tuberkulóznou alebo mykotickou infekciou, kalciové soly sa ukladajú na vyscerálnu a parietálnu
pleuru, spôsobujú jej zhrubnutie, horšiu pohyblivosť pľúc
 klinika plulárnych výpotkov : závisí od zápalových prejavov, množstva výpotku. Je prítomná bolesť,
dráždivý kašel pri suchej pleuritíde, pri pleulárnom výpotku nemusí byť prítomný. Ak je viac ako 300ml
výpotku bazálne je prítomný pritlmený poklop oslabené dýchanie, vymiznutý fremitus pektorális,
dispnoe, tachykardia, pri empyéme teplota septického charakteru, zmetenosť celková slabosť, bolesť
v medzirebrovom priestore, edematózne presiaknutie kože na postihnutej strane a vynútená poloha
 dg : rtg hrudníka (zatienenia), ct, punkciou odobratý výpotok a vyšetrenie punktátu, bakteriologicky,
cytologicky, biochemicky, i kultivačne na tbc
 th: najlepšou metódou je preplachovacia drenáž empyémovej dutiny, rýchla evakuácia hnisu,
detoxikácia výdatnou lavážou, aktívne odsávanie. Môže sa robiť drenáž podľa Biloa, dávajú sa atb
lokálne i celkovo, na lokálnu dezinfekciu dutiny sa môže použiť kys.peroctová. pri neúspechu liečby
drenážou prechodu do chronického štádia s tvorbou tuhého fibrózneho kalcifikovaného kortexu sa robí
dekortikácia pľúc, pleurektómiou a odstránením empyémového vaku. Pri prítomnosti bronchopleulárnej
fistuly sa resekuje postihnutá časť pľúc. Ďalšou metódou je torakoplastika : tj.subperiostálna resekcia
rebier nad empyémovou dutinou ktorá umožní likvidovať zvyškovú dutinu, pri tbc antituberkulotiká.
Môže sa robiť aj endoskopická obturácia fistuly lepidlami
 th : základné ochorenie, analgetiká pri bolesti, antitusiká pri dráždivom kašli, terapeutická i diagnostická
evakuačná punkcia, atb
50.Pneumotorax – etiopatogenéza, klasifikácia, klinika, dg, terapia
 pneumotorax znamená prítomnosť vzduchu alebo plynu v pleulárnej dutine, podľa etio faktrov rozoznávame :
 traumatický
 vzniká keď sa pri poranení hrudníka v pohrudnicovej dutine nahromadí voľný vzduch a negatívny tlak
v pohrudnicovej dutine sa mení na pozitívny, môže byť : 1.zatvorený – obrázok a., (môže vzniknúť pri
poranení rebra, keď úlomky poškodia viscerálnu pleuru, prípadne aj pľúcny parenchým, vznikne tak
traumatická bronchopleurálna fistula, ďalej vzniká pri traumatickej ruptúre trachey, bronchov alebo
pažeráka, pri zatvorenom pnumotoraxe vniká do pohrudnicovej dutiny jednorázovo určité množstvo
vzduchu ktorý nemá možnosť úniku a zapríčiní parciálny alebo úplný kolaps pľúc, následkom je
obmedzenie ventilácie a perfúzie, zvýšenie tlaku na srdce a veľké cievy, čo zhorší plnenie pravejpredsiene, zníži minútový objem srdca, dochádza k tachykardii, poklesu tlaku krvi, klinicky je dispnoe,
dráždiene na kašel, pocit tlaku na hrudníku, pri auskultácii oslabené až vymiznté dýchanie, poklop je
hypersonórny v mieste postihnutia, dg : potvrdí rtg hrudníka, je hypoxémia, hyperkapnia, respiračná
acidóza, th: volí sa podľa množstva vzduchu v pohrudnicovej dutine, robíme punkciu a evakuáciu vzduchu
alebo zavedieme dreň do hrudnej dutiny na trvalé odsávanie, pri poranení trachei, bronchov pažeráka je
indikovaná urgentá torakotómia a rekonštrukcia poranených orgánov „zatvorený pneumotorax meníme na
otvorený“), 2.otvorený - obrázok b., (vzniká pri prenikajúcom poranení hrudnej steny, pleulárna dutina
komunikuje s okolitým prostredím, môže sa súčasne poraniť pľúca, bronchy alebo pažerák a potom do
pleulárnej dutiny vniká vzduch jednak z vonku ale i pri inspíriu poranených orgánov hrudnej dutiny, často
je pneumohemotorax, často nastáva úplný kolaps pľúc, pri otvorenom pneumotoraxe tlak vo vnútri
hrudníka sa = atmosferickému, je prítomné tzv.vlajúce mediastinum (v neporušenej pohrudnicovej dutine
pri vdychu klesá tlak pri výdychu stúpa, z toho vyplíva vzniknutý tlakový gradient medzi neporanenou a
poranenou pleulárnou dutinou spôsobuje že na poranenej strane sa mediastínum pri vdychu pretláča na
zdravpú stranu, pri výdychu na poranenú), na strane pneumotoraxu vzniká v pľúcach paradoxné prudenie
vzduchu tj.pri vdychu z nich prúdi vzduch do zdravej a pri výdychu sa vracia do poranenej časti, klinicky je
hypoxia, hyperkapnia, dychová insuficiencia, th: uzavrieť voľnú komunikáciu v hrudnej stene
viacvrstvovým sterilným obvezom podľa možností je vhodné urobiť aj provizórnu drenáž hrudnej dutiny
podľa typu poranenia prípadne i operačná revízia hrudnej steny a hrudnej dutiny), 3.pretlakový =
ventilový pneumotorax - obrázok c1,2 (je charakterizovaný stále sa zvyšujúcim objem a tlakom vzduchu
v intrapleulárnom priestore, vzniká vtedy keď má rana na pľúcach dc, či hrudnej stene charakter ventilu,
ktorý umožňuje počas každého vdychu vniknutie vzduchu do pleulárnej dutiny pri výdychu však vzduch
nemôže unikať z pleulárnej dutiny, dochádza postupne narastajúcej kompresii pľúc na strane postihnutia
k hypoxii, k veľkému a trvalému vychýleniu mediastina na zdravú stranu, k stlačeniu dutých žíl, k zníženiu
návratu venóznej krvi do srdca, z čoho vyplíva zníženie diastolickej náplne srdca z toho vyplíva zníženie
minútového vývrhového objemu srdca a z toho vyplíva hroziace srdcové zlyhanie, prúdenie hl.studeného
vzduchu do pleulárnej dutiny môže reflexne zapríčiniť zastavenie dýchania a srdca, pri poškodení
parietálnej alebo mediastinálnej pleury často nastáva masívny prestup vzduchu do podkožia na krku tvári
a trupe z toho vyplíva vzniká podkožný emfyzém klinicky sa prejavujúci krepitom, ďalej je prítomná
vírazná cyanóza, ťažké dispnoe, studený pot, tachykardia, tachypnoe, na postihnutej strane sú vyklenuté
medzirebrové priestory a nadkľúčna jamka, auskultačne chýbajú dychové fenomény, poklop je
hypersonórny, na rtg vírazné pretlačenie mediastina a srdca na zdravú stranu, v th : okamžitá punkcia
postihnutej strany hrudníka + tzv. Bilova drenáž hrudníka s trvalým odsávaním podľa príčiny prípadne
torakotómia a revízia orgánov hrudnej dutiny)
 na obrázku drenáž hrudníka
 poznámka : punkcia sa robí nad horným okrajom rebra v zadnej axilárnej čiare v oblasti 7-8
medzirebria
 normálne pri vdychu klesá tlak v pohrudnicovej dutiene pod atmosferický, pri výdychu stúpa
z negatívnych hodnôt do pozitívnych
 poznámka : hemotorax – traumatický vzniká pri úraze hrudníka, krvácaním poranenej časti pľúc
z poranených interkostálnych ciev pri zlomených rebrách, pri poranení srdca, veľkých ciev, ide
o nahromadenie krvi v pohrudnicovej dutine, čo spôsobí kompresiu pľúc, zníženie ventilácie, hypoxiu,
prítomné sú známky hemoragického šoku, na rtg je tzv.hydroérický fenomén tj.zatienenie dolného
pľúcneho pola ktoré laterlárne vybieha hore k hrudnej stene, pri pneumohemotoraxe je hladinka
zatienenia vodorovná, môže sa robiť diagnostická i teraputická punkcia hrudníka, v terapii drenáž
hrudníka, náhrada stratenej krvi ako prevencia vzniku zápalov atb
 poznámka : chylotorax – miazgovod je pevne fixovaný ku chrbtici z toho vyplíva pri kompresi hrudníka
alebo zlomeninách chrbtice sa môže natrhnúť a lymfa sa dostáva do pleulárnej dutiny
 k traumatickému pneumotoraxu radíme aj iatrogénny pneumotorax ktorý vzniká pri rôznych
diagnostických a terapeutických výkonoch napr. pri pleulárnej punkcii, pleulárnej drenáži, zavádzaní
katétra do v.subklavia
 Spontánny pneumotorax
 je charakterizovaný nahromadením vzduchu v pleulárnej dutine po námahe, bezprostredne po dlhšom
zadržaní dychu, po kýchnutú, pri kašli v súvislosti s pretlakom v dc, alebo vzniká bez zjavnej príčiny
i v pokoji, etio : je otázna, alebo vzniká ako komplikácia niektorých pimárnych pľúcnych ochorení ako je
nádor, tbc, ale vo väčšine prípadov vzniká prasknutím subpleulárnej bubliny ktorej príčina vzniku nie je
známa
 vyskytuje sa najmä u mužov medzi 20-40rokom, postihuje hl.pravú stranu, najskôr praskajú subpleulárne
bubliny, ktoré sú uložené v apikálnych segmentoch
 klinika : náhle vzniknutá ostrá bolesť hrudníka ktorá môže vyžarovať do ramena podľa množstva
nahromadeného vzduchu dispnoe, dráždivý kašel, v malom percente môže vzniknúť tenzná forma
pneumotoraxu to sa prejaví kompresiou pľúc so zlyhaním cirkulácie, pri fyzikálnom vyšetrení je
hypersonórny poklop výrazne oslabený až nepočutelné dýchanie na postihnutej strane, na rtg na
postihnutej strane je vymiznutie pľúcnej kresby a kontúra kolabovaných pľúc, th: pri menších
pneumotoraxoch je indikovaný konzervatívny postup a to pokoj na lôžku, sledovanie pacienta, drenáž
hrudníka s aktívnym odsávaním (robí sa v 2medzirebrí medioklavikulárnej čiare, pri neúspechu s jedným
drenom možno zaviesť druhý dreň supraskapulárne, optimálny podtlak pri hrudnej drenáži je 15-20cmvodného stĺpca, čo možno dosiahnuť dvojflašovým systémom odsávania (obrázok dole), na dokonalé
zvládnutie pneumotoraxu vo väčšine prípadov stačí 24-48hodinová aktívna drenáž, okrem toho opakované
rtg či nepribúda vzduch. Ak sa rozvinutý pľúcny parenchým nepodarí reexpandovať ani po 7-14dňovej
aktívnej drenáži robí sa torakostómia s otvoreným ošetrením povrchu pľúc. Pri recidivujúcich spontánnych
pneumotoraxoch alebo pri masívnom hemopneumotoraxe je indikovaná torakostómia, môže sa robiť
torakoskopická verifikácia príčiny pneumotoraxu. Ako prevencia recidív pneumotoraxu sa robí mechanická
abrázia pleury (poškodí sa mechanicky pleura a pľúca, škrabkaním, a po rozvinutí sa prilepia na hrudnú
stenu) alebo parciálna pleurektómia (odstránenie parietálnej pleury) za účelom pleurodézy (pleurodéza
znamená že pľúca sa prirastú ku hrudnej dutine po mechanickom poranení parenchýmu)
51.Bronchiektázie – etiopatogenéza, klinika, dg, terapia
ireverzibilné patologické rozšírenie priedušiek stredného a melého kalibru s generalizovaným alebo lokalizovaným výskytom
takmer pravidelne sprevádzané zápalovými zmenami v stene priedušiek a v peribronchiálnom tkanive, predilekčne sú postihnuté
dolné laloky plúc, podľa etiológie : 1.Vrodené (vzácne, ide o vývojovú poruchu skladby bronchiálnej steny ako je napr. Wiliems
Kampbelov sy - chýbanie chrupiek v bronchiálnej stene a preto je stena chabá, alebo pri tracheobronchomegálii kedy chýbajú
elastické a svalové vlákna v stene bronchov), 2.Geneticky podmienené (cystická fibróza, porucha funkcie riasiniek dýchacieho
aparátu tzv. primárna diskinéza riasiniek (pre poruchu funkcie riasiniek zlé odstraňovanie hlienu orálnym smerom → lepšie
podmienky pre bak → opakované zápaly ktoré oslabujú bronchiálnu stenu)), 3.Získané (sem radíme chronické infekcie (napr.
bronchitída, pneumónia) ktoré spôsobujú deštrukciu bronchiálnej steny, poruchu mukociliárneho aparátu, hypersekréciu →
obštrukcia, ďalej sem patria chronické obštrukcie ktoré môžu vzniknúť pri infekciách, ↑ lu, nádoroch, cudzích telesách)
makroskopicky sú bronchy rozšírené pleura zhrubnutá, mikroskopicky je deštrukcia svalových vlákien, elastických vlákien a
chrupiek bronchiolov, je prítomná obštrukcia, ↑ tvorba hlienu, edém sliznice, ↓ ciliárna aktivita, tento mikroskopický nález oslabuje
stenu bronchov → bronchodilatácia, tá keď pretrváva dlhšiu dobu vedie k vzniku bronchiektázii, klinika : typicky je produktívny
ranný kašel prípadne i s hemoptoe, kašel je s hojnou expektoráciou spúta (vomika), spútum je hnisavé, ak sa pripojí anaeróbna
infekcia putridne zapácha, v pokročilejších štádiách je dýchavica a nepríjemne zapáchajúce spútum sa v odmernom valci vrství do
3 vrstiev, horná je tvorená speneným spútom, stredná je zakalená tekutina a spodinu tvorí usadenina hnisu s baktériami leu
a kryštálikmi mastných kyselín (tzv.ditrichove zátky), subfebrility, únava, nechutenstvo, vplivom hypoxie bledosť paličkovité prsty,
auskultačne vlhké rachoty nad postihnutou oblasťou, zostrené dýchanie (auskultačný nález je v lokalizácii konštantný !), poklop je
fyziologický, v objektívnom náleze môže byť centrálna cyanóza, dg: anamnéza, rtg pľúc (drobné akoby cystického tvaru útvay
podobné plástu medu (v neskoršom štádiu), ct, bronchografické vyšetrenie zobrazí rozšírenie priedušky, vhodná je aj
beonchoskopia ktorou sa môže diagnostikovať aj cudzie teleso ako príčina bronchiektázii, lab : anémia, ↓ plúcnych objemov
a nezriedka i obštrukčná ventilačná porucha,
 existujú aj tzv. trakčná bronchiektázia (vzniká pri plúcnych reparačných fibróznych procesoch napr.pri tbc, plúcnom abscese),
generalizovaná bronchiekázia (pri poruche imunitných systémov)
 th: atb pri infekcii, mukolitiká aby sa hlien vykašlal, liečebná telesná terapia (polohovanie, preklepávanie, nácvyk správneho
dýchania), pri ireverzibilných zmenách chirurgia (len pri lokálnom výskyte bronchiektázii), prevencia : terapia akútnych
respiračných ochorení, včasná diagnóza aspirácie cedzieho telesa
52.Nádory plúc a bronchov – etiopatogenéza, klinika, dg., terapia
 nádory rozdelujeme na benígne a malígne, primárne a sekundárne (metastatické).
 benígne nádory - ak sú lokalizované centrálne tak sú rtg nemé a môžu sôsobiť pomaly progredujúcu
obštrukciu ktorá je často spájaná s chronickou obštrukčnou chorobou dc. môžu sa manifestovať recidivujúcimi
pneumóniami. ak sú nádory lokalizovnané na periférii tak sú po stránke klinickej nemé a na rtg sa prejavujú
ako solitárne plúcne ložisko. medzi benígne nádory radíme napr.lipóm, plúcny hamartóm, fibróm, chondróm,
bronchiálny karcinoid (je lokalizovaný väčšinou centrálne ako polypoidný útvar prominujúci do lúmenu
bronchu, je potencionálne malígny, karcinoid môže vytvárať i iné ektopické hormóny s antidiuretickým
účinkom, adrenokortikotropným pôsobením, somatostatín)
 malígne nádory – najčastejší je bronchogénny karcinóm, karcinogénne faktory podporujúce vznik nádoru
sú ionizujúce žiarenie, uv žiarenie, inhalácia organických a anorganických látok napr.34benzopyrín, arzén,
azbest, chróm, nikel, fajčenie, prípadne vírusy. makroskopicky je nádor syvobelavej farby šíri sa do lúmenu
bronchov, v stene bronchu a extrabronchiálne do plúcneho tkaniva. lymf.cestami sa šíri do hilových lu, do
uzlín mediastina, pri raste do lúmenu priedušky môže spôsobiť jej obštrukciu → sekundárny obštrukčný
bronchopneumonický sy, pri uzávere sa vyvýja atelektáza. z plúc môže prerastať do mediastina, na pleuru
a do hrudnej steny. delíme ho na centrálnu formu (vyrastá z centrálnej časti bronchiálneho stromu), alebo
periférnu formu (vyrastá z periférnych bronchov), zriedka bronchiolo alveolárnu formu (vyrastá z výstelky
priedušničiek a alveol). podla histologie rozlišujeme 4typy :
 epidermoidný typ – najčastejší lokalizovaný hl.centrálne
 malobunkový karcinóm (vysokomalígny lokalizovaný centrálne môže byť hormonálne aktívny)
 adenokarcinóm hl.na periférii, môže vznikať na teréne predchádzajúceho plúcneho ochorenia ako tbc,
fibróza, pneumokonióza, má víraznú hlienotvorbu, môže metastazovať do pečene obličiek a mozgu
 veľkobunkový karcinóm – málodiferencovaný hl.na periférii, často metastazuje
 klinický obraz bronchogénneho karcinómu je velmi rôznorodý, z celkových príznakov je prítomná únava
nechutenstvo chudnutie slabosť, pri vzniku sekundárneho bronchopneumonického syndrómu sa pridá ↑
teplota, po atb teplota pomaly ustupuje. z ďalších príznakov je prítomný kašel (pozor pri kašli u človek nad
40r ktorý nikdy nekašlal a teraz kašle dlhšie ako 2-3t, pri chronickom kašli je dôležité zmena kvality kašla,
pozor pri spúte ružovkastom alebo s nitkami krvi), bolesti hrudníka (zväčša nemajú určitejší charakter ani
lokalizáciu menia svoju intenzitu), pri intratorakálnej propagácii nádoru môže vzniknúť hornerov syndróm
(dochádza k postihnutiu sympatikových ganglii → ptóza myóza a enoftalmus, môže byť prítomný i pritzv.pankoustovom nádore = periférny karcinóm plúcneho vrcholu, tento nádor môže infiltrovať aj plexus
brachialis, uzurovať prvé rebrá, spôsobovať svalovú slabosť hk a atrofie svalstva), syndróm kompresie hornej
dutej žily, disfágia pri tlaku na ezofagus, chrapot pri obrne n.rekurens, paréza bránice pri obrne n.frenikus,
dráždivý vágový kašel, poruchy srdcového rymtu. z extratorakárnych príznakov môžu bať prítomné
endokrynné poruchy pri nádore ktorý produkuje hormóny, ďalej rpíznaky z metastáz do mozgu kostí pečene
obličiek a iných orgánov, môže byť aj tzv paraneoplastický syndróm (prejaví sa z hematologickej stránky
anémiou, koagulopatiou, na koži môžu byť hyperpigmentácie, dermatomyozitídy, môže byť periférna
neuropatia, svalová neuromyopatia, osteoartropatia, pri produkcii hormónov kušingov sy, karcinoidný sy,
gynekomastia, hypoglykémia, hyperkalciémia)
 dg : ↑ fw, niekedy leu, v pokročilejších stavoch anémia, rtg, ct plúc, bronchofibroskopické vyšetrenie, laváž
s vyšetrením tekutiny cytologickým, nádorové markery (pri nádor plúc su ↑ karcinoembryonálny Ag, Ag
skvamózne karcinómu), cytologické vyšetrenie spúta, prípadne pleulárneho výpotku, bronchiálneho steru.
 podla rozsahu ochorenia určujeme staging pomocou tnm klasifikácie (t=velkosť nádoru, n=postihnutie lu,
m=metastázy), podla stupňa diferenciácie určujeme grading
 th : chirurgická rádio a chemoterapia
 sekundárne nádory plúc – do plúc metastázuje hl.prsník oblička, šž, prostata, gynekologické nádory,
nádory git
 poznámka : karcinoid – nádorové bujnenie vychádzajúce z buniek git a bronchov, rastie pomaly v git sa
vyskytuje hl.v oblasti terminálneho ilea a žalúdka. prejavuje sa tzv.karcinoidným sy to je súbor príznakov
vazomotorických, plúcnych, kardiologických, kožných a git ktoré sprevádzajú karcinoid (karcinoid obsahuje
vela serotonínu = 5hydroxytriptamín, histamínu, katecholamínov, prostaglandínov pri ktorých uvolnení vzniká
tento syndróm) – typické sú záchvaty sčervenania hl. na tvári a hornej časti hrudníka, záchvat trvá niekoľko
minút počas neho je ↑ potivosť, salivácia, prechodná hypotenzia, tachykardia, bolesti brucha, intermitentné
hnačky pre ↑ motilitu git, astmatické ťažkosti pre bronchokonstrikciu. predpokladá sa že neporušená pečeň je
schopná zneškodniť serotonín a iné látky ktoré produkuje karcinoid → pri karcinoide sa záchvaty objavia až pri
metastatickom poškodení pečene na rozdiel od karcinoidu bronchov kde sa objavia skôr pretože drenáž
bronchov nejde cez portálny systém. dg karcinoidu – záchvaty, vyššie vylučovanie metabolitov serotonínu
močom = kys.5hydroxyindoloctová (falošná pozitivita ak pacient pred vyšetrením jedol napr. banány orechy),
provokačný test na vyvolanie záchvatu (záchvat sa môže objaviť 1-2min po pomalom i.v. podaní adrenalínu),
th: pri bronchiálnom karcinoide chirurgická
53.Fibrokavitárna tbc plúc – etiopatogenéza, klinika, th.
 otázka č.56
54. TBC pneumónia, etiopatogenéza, klinika, dg, terapia
 otázka č.56
55. Chronická respiračná insufuciencia – etiopatogenéza, klinika, terapia
 respiračná insuficiencia je stav pri ktorom u osoby dýchajúcej v pokoji je následkom poruchy respiračnej
funkcie pokles arteriárneho tlaku kyslíka v krvi a to buď bez retencie alebo s retenciou CO2. (pO2 pod 6,5,
pCO2 nad 6,5 kPa). Respiračná insuficiencia môže byť parciárna (pCO2 je normálne alebo ↓, globálny je nad
6,5 kPa). o latentnej respiračnej insuficiencii hovoríme keď sú hodnoty krvných plynov normálne v pokoji, ale
pri fyzickej záťaži sú patologické. podľa priebehu môže byť respiračná induficiencia akútna, chronická,
chronická s akútnym zhoršením
 akútna respiračná insuficiencia – ide o dramatické asfyktické stavy ako utopenie, vdýchnutie cudzieho
telesa, akútna otrava postihujúca cns, akútny pneumotorax, akútna bronchiolitída, ards. klinicky sa
hypoxémia prejaviť centrálnou cyanózou, kŕčmi, poruchami vedomia, najnižšia hodnota pO2 ktorú môže
mozog ešte tolerovať je 4,8 KPa. anoxia mozgu dlhšia ako 3min vedie k ireverzibilnému poškodeniu mozgu,
pH klesá pod 7,2. terapiou je podávanie kyslíka a úprava acidobázy
 chronická respiračná insuficiencia – jej príčiny sú :
 plúcne –
 chronická obštrukcia hdc (nádory, deformity)
 choroby priedušiek ako chronická obštrukčná bronchytída
 choroby plúcneho parenchýmu (plúcna fibróza, plúcny emfyzém)
 lavostranná srdcová insuficiencia
 chronické choroby pleury ako fibrózy, výpotky
 mimoplúcne –
 poškodenie cns liekmi, infekciou, traumou, vaskulárnymi chorobami
 poškodienie periférneho nervového systému napr. gilen bare
 myasténia gravis, muskulárna dystrofia
 endokrinné poruchy (myxedém)
 poškodenie hrudnej steny napr.kyfoskolióza, obezita
 patofiziologické zmeny spôsobujúce hypoxémiu sú alveolárna hypoventilácia (vedie k stúpaniu pCO2, klesaniu
pO2, napr. pri predávkovaní sedatívami), porucha difúzie plynov (môže byť spôsobená zhrubnutím
alveolokapilárnej membrány napr.pri plúcnej fibróze, zmenšením alveolárneho priestoru napr.po resekciáchplúc, zmenšením kapilárneho riečiska napr.pri mnohopočetnej plúcnej embolizácii), ventilačno perfúzne
poruchy, pravolavé skraty
 chronická hypoxia vyvoláva adaptačné zmeny tj.zmnoženie 23disfosfoglycerátu v er s posunom disociačnej
krivky Hb do prava čo ulahčuje uvoľňovanie O2 v tkanivách, ďalšou zmenou je polyglobúlia spôsobujúca ↑
hematokritu. Chronická hypoxia vyvoláva zvýšenie tlaku v pľúcnici a muskularizáciu pľ.arteriol, čo prispieva
k vzniku pľ.hypertenzie, ktorej vzniku napomáha aj hyperkapnia a acidóza. plúcna hypertenzia má za
následok, jeho hypertrofiu a vznik kor pulmonále. pri ťažkej hypoxii sa zvyšuje anaeróbny metabolizmus
a vzniká laktátová acidóza
 priamym následkom respiračnej insuficiencie je muskularizácia plúcnych arteriol a hypertrofia p komory
 klinika : príznakmi hypoxie sú rýchla únava, slabosť, zábudlivosť, ↑ dráždivosť, depresie, poruchy reči
a videnia, strata súdnosti, hyperkapnia spôsobuje driemoty a spavosť cez deň, v noci je nepokojný spánok
desivé sny, pri fyzikálnom náleze je centrálna cyanóza, zvýšená neuromuskulárna dráždivosť, tremor
končatín, je teplá a vlhká koža s vystúpenými žilami, hyperémia a zvýšený lesk sklér, akcentácia 2ozvy nad
plúcnicou, hmatná pulzácia v 2 a 3medzirebrii v l a v epigastriu, prípadne zvýšená náplň krčných žíl
a zväčšená pečeň
 dg : lab nález hypoxémie, hyperkapnie, respiračnej acidózy, polyglobúlie
 th: základného ochorenia, kyslík, odsávanie hlienu, expektoranciá, mukolitiká, aminofilín ako stimulácia
dýchacieho centra, úprava acidózy, kardiotoniká pri zlyhávaní srdca
56. Primárna tbc – etiopatogenéza, klinika, terpia
 tbc je infekčná choroba ktorá môže postihnúť ktorýkoľvek orgán najčastejšie však plúca, spôsobuje ju kochov
bacil mikobakteium tuberkulosis, zdrojom je chorý človek prípadne choré zviera, prenos sa uskutočňuje
inhalačnou, kvapôčkovou cestou. tbc môže byť primárna a postprimárna
 primárna tbc plúc – je výsledkom prvého kontaktu hostitela s mikobakteriálnou infekciou u osôb ktoré sa
nepodrobili bcg vakcinácii. mikobaktérium sa dostáva obvykle inhalačnou cestou do plúc kde sa množi
a vyvoláva lokálny zápal nazvaný ako primárny infiltrát, ktorý sa nemusí prejaviť v klinickom ani v rtg obraze,
behom niekolkých h sa mikobak šíri lymf.cestami do reg lu ktoré sa zväčšia a spolu so zápalom v plúcom
vytvoria primárny tbc komplex (primárny infiltrát + postihnutie lyf.ciest + postihnutie lu). ďalší priebeh
primárnej tbc môže byť
 môže dôsť k spontánnemu zhojeniu a jedinou známkou prekonanej primoinfekcie je vznik precitlivosti na
tuberkulín
 primárny infiltrát podlieha kazeifikácii, kolikvácii a následnej eliminácii kazeóznych hmôt a vytvorí sa tak
tkanivový defekt = dutina – ide o fibrokavitárnu formu tbc plúc, kazeózne hmoty môžu viesť ku infekii
sliznice drenujúceho bronchu a ku infekcii iných častí plúc pri bronchogénnom rozseve, chorý predstavue
stály zdroj nákazy, môže sa vyvynúť i postihnutie pleury (vzniká per kontinuitatem). v rtg obraze sú
čerstvé dutiny zobrazené ako tenkostenné vyjasnenia, chronické kaverny majú vírazne sýte steny
v ktorých je už vyznačená fibróza
 behom vytvárania primárneho komplexu sa po niekolkých mesiacoch mikobak môže šíriť hematogénnou
cestou do iných orgánov ako sú plúca
 konečnou fázou hojivých procesov tbc je fibróza plúc, na rtg nachádzame pruhovité a sýte uzlovité tiene
ako výsledok reparačných procesov, následkami fibrózy môžu byť exacerbujúce bronchitídy,
bronchiektázie, emfyzém, tbc jazvy môžu ďalej retrakciou deformovať okolité bronchy a viesť ich k stenóze
alebo ektáziám, vo fibrotických jazvách sa môže ukladať Ca
 postprimárna tbc vzniká u osôb už infikovaných (senzibilizovaných) obvykle niekolko rokov po primoinfekcii.
vzniká exogénnou cestou pri inhalácii nových mikobak, častejšia je progresia alebo reaktivácia primárnej tbc,
podkladom reaktivácie je perzistencia mikobak. mikobak majú tendenciu sa množiť v miestach najväčšej
kyslíkovej tenzie tj.v plúcnych vrcholoch, rastových zónach dlhých kostí a v obličkách
 klinika tbc : asymptomatická, nešpecifické príznaky ako zvýšená únava, potenie, pokles hmotnosti,
subfebrility, postupne sa objavuje kašel s progredujúcim priebehom a expektoráciou hlienového alebo
hlienovohnisavého spúta prípadne i hemoptýzou. dispnoe sa objavuje až pri rozsiahlom plúcnom postihnutí
alebo pri prítomnosti výpotku, fyzikálny nález môže byť normálny
 dg : jednoznačnou dg je izolácia mikobak zo spúta prípadne bronchiálneho sekrétu ktorý sa vyšetrí
mikroskopicky po zafarbení cielnilzenom, kultivácia spúta je časovo náročnejšia, hodnotí sa po 3,6,9t, +
stanovenie citlivosti, nové lab techniky sú genetické sondy ktoré umožňujú dôkaz mikobak dna, BACTEC
systém je urýchlená kultivačná technika kde rast baktérii môže byť zachytený za 2t. rtg môže imitovať iné
afekcie pozor na infiltráty v horných lalokoch. tuberkulínový kožný test je málo prínosný, prínos môže
spôsobiť ak chorý na tuberkulín nereaguje alebo reaguje nadmerne tj. indurácia je nad 15mm, reakcia na
tuberkulín môže byť ovplivnená predchádzajúcou vírusovou infekciou, imunosupresívnou terapiou. serologické
testy metódou elisa zisťujú IgG Ab, fw býva vysoká, v krvi je leukocytóza.
 th : dlhodobá antituberkulínová terapia. iniciálna fáza smeruje k likvidácii množiacich sa mikobaktérii, trvá
zhruba 2m, vykonáva sa v nemocničnom zariadení, ďalšia liečba pokračujúca fáza môže byť ambulantná a má
likvidovať metabolicky málo aktívne mikobaktérie, trvá 4 a viac mesiacov, využíva sa 3 alebo 4kombinácia
antituberkulotík. najúčinnejší je ryfampicín, izoniazid, streptomicín, pyrazínamid, etambutol. u niektorých
foriem plúcnej tbc napríklad kazeóznej pneumónie sa terapia kombinuje s glukokortikoidmi. prevenciou je
očkovanie oslabeným kmeňom mikobak bovis od 3-40d po narodení, chemoprofilaxia izoniazidom sa vykonávapri kontakte s dokázanou plúcnou tbc u chorých pozitívne reagujúcich na tuberkulín, robí sa 6-12m,
k izoniazidu sa pridáva i pyridoxín
 zvláštne formy tbc :
 miliárna tbc – vzniká hematogénnou cestou, ide o generalizáciu postihnutia plúc ale i iných orgánov
 kazeózna pneumónia – exudatívna fáza plúcnej tbc
 tbc vnútrohrudných lu
 mykobakterióza – iné baktérie ako mikobak tuberkulózis tj.napr.mikobak kansasi avium, môžu spôsobiť
plúcne ochorenie tzv.mikobakterióza, zdrojom atypických mikobak je vonkajšie prostredie hl.pôda a voda,
vstupnou bránou sú plúca, klinika podobná tbc, dg: detto, th : hl.kombinácia izoniazidu, etambutolu
a streptomicínu
 pozn. M. tuberkulosis (intracelulárny patogén vyvolávajúci špecifický granulačný zápal, poznáme aj atypické
mikobaktérie ako m.Kansasi, Avium), etio : zdrojom dospelá osoba nakazená pľúcnou formou, šíri nákazu
kvapôčkovo, pri kašli, rozprávaní, kýchaní, najčastejšie sa dieťa nakazí intrafamiliárne, menej často
(infikované prádlo, riady, hematogénny prenos z matky na dieťa, môže byť aj infikovaný moč pri tbc obličiek a
močových ciest, hnis pri (tbc kože, otvorenej kostí), infikovaná stolica pri tbc čriev, infikované zviera najmä
hovädzí dobytok kedy dochádza k nákaze alimentárnou cestou),mimopľúcna tbc : najčastejšie ako a.Krčná
lymfadenitida pod obrazom jednostranného nebolestivého zdureného paketu uzlin v oblasti uhlu mandibuly,
ktorý sa zistí náhodne, bez príznakov faryngitídy, tonzilitídy, bez teplôt, b.tbc obličiek : pretrvávajúca
mikrospkop. a makroskop. hematúria, rozhodujúci je nález bakteriologický ktorý sa vydarí ale až pri väčšom
počte vyšetrení (30-40), ďalšie formy : tbc kože, čriev, kostí, očí, stredného ucha, tbc perikardiída,
peritonitída, meningitída (najvíraznejšie sú zmeny v okolí mozgového kmeňa a bazálnych plien › bazilárna
memingitída ktorá sa prejavuje meningeálnymi príznakmi, príznakmi ^ intrakraniálneho tlaku, apatiou,
spavosťou, nechutenstvom, horúčkami, bolesťami hlavi, dg: tuberkulínový test môže byť negatívny, na rtg
lebky rozostup švov, kalcifikovaný tuberkulóm, likvor je číry má ^ tlak, počet buniek je zmnožený s prevahou
Ly, glukóza a chlór sú ˇ, bielkoviny sú vysoké, mikroskopickým(ziel-nielsonove farbivo) a kultivačným (za 4-9t
- preto sa robí zrýchlená pcr ktorou sa dokazuje dna) vyšetrením možno dokázať mikobaktérie),
osteomyelitidy, kongenitálna tbc (zdrojom nákazy pre plod je matka, ak sú prítomné tbc ložiská v placente
plod sa infikuje hematogénnou cestou alebo infikovanou plodovou vodou, ak sa tbc ložiská vyprázdnili do
amniovej tekutiny, tbc ložiská sa tvoria hlavne v pľúcach a git dieťaťa)
 Tuberkulínova zkúška : Mantoux II (obsahuje 2 tbc jednotky), aplikuje sa 0,1ml i.dermálne, na dorzálnu
stranu ľavého predlaktia po očistení kože, reakciu odčítame za 48-72h, hodnotí sa iba hmatná indurácia ktorá
sa zmerá kolmo na osu predlkatia, Indurácia do 5mm (negatívna), 6-10mm (u kalmetizovaného jedinca
odpovedá postvakcinačnej reakcii), nad 10 mm (je to už iba alergia postvakcinačná), 10 -15mm (oba typy
alergie), u mimoipľúcnych foriem býva často slabá alebo negatívna, pri podozrení na aviárnu mikobak.
podáme na pravé predlaktie avariálny senzitín, tá indurácia je potom väčšia, tbc skúška sa nemá robiť u
pacientov liečených kortikoidmi, ožiarovaných, pri floridných kožných infekciách, u osôb s prejavmi alergie v
akútnom štádiu, pri horúčkovom ochorení a včasnej rekonvalescencii po ňom
57. Chronická obštrukčná choroba plúc – etiopatogenéza, klasifikácia, klinika, terapia
 zahŕňa chronickú bronchytídu a emfyzém, spoločným znakom je zvýšený odpor v dc.
 chronická bronchytída – chronické alebo opakovane sa vyskytujúce zvýšenie sekrécie hlienu spolu
s chronickým kašlom trvajúcim aspoň 3m v priebehu roka najmenej 2 za sebou nasledujúce roky. klinicky ju
môžeme rozdeliť na jednoduchú symplexnú chronickú bronchitídu s hlienovou expektoráciou, hlienovo hnisavú
bronchytídu s obštrukciou, etio : vírusy, bak, opakované respiračné infekcie, dlhodobá expozícia dráždivými
plynmi, fajčenie, znečistené ovzdušie. ochorenie sa začína pozvoľna nepoznane, charakterizuje ho kašel
expektorácia a dýchavica, kašel sa vyskytuje hl.ráno, dýchavica je spočiatku len pri námahe neskôr aj
v pokoji, na plúcach počujeme zostrené dýchanie, prípadne suché vedlajšie dýchacie fenomény, v pokročilých
prípadoch centrálna cyanóza, známky kor pulmonale chronikum. na rtg zmnoženie plúcnej kresby, metlicové
tiene smerujúce od hylu k brániciam, funkčné vyšetrenie plúc zistí obštrukčnú ventilačnú poruchu, môže byť
chronická hypoxémia ktorá býva spojená so zvýšením Hk, Hb, polyglobúliou.
 emfyzém plúc = rozdutie plúc – je anatomická zmena plúcneho parenchýmu s ireverzibilnou
progredujúcou dilatáciou dc distálne od terminálnych bronchiolov spojená s deštrukciou alveolárnej steny,
výsledkom je poškodenie alveolárnych a lobulárnych sept, vznikajú cysty až buly vyplnené vzduchom, etio :
fajčenie, infekcie dc, geneticky podmienený nedostatok alfaantitripsínu ktorý má ochranný vpliv na plúcny
parenchým. emfyzém je sprevádzaný deštrukciou aveolárnej steny s následnou redukciou kapilárneo riečiska
so stratou plúcnej elastickosti. emfyzém značí vlastne plúcnu hyperinfláciu ktorá môže vzniknúť i akútne pri
astmatickom stave kedy je reverzibilným dejom. v klinike : je prítomné dispnoe ktoré sa zjavuje pri čoraz
menšej námahe, kašel a expektorácia, cyanóza ako neskorý príznak, podobne cor pulmonale chornikum, pri
fyzikálnom vyšetrení je astenický habitus, hrudník má súdkovitý tvar, je v inspiračnom postavení, epigastrický
uhol je väčší ako 90 °, poklep je hypersonórny, dýchanie je vezikulárne oslabené s predĺženým expíriom,
funkčné vyšetrenie dokáže obštrukčnú ventilačnú poruchu, na rtg hyperinflácia plúc.
 hl.klinickým symptómom chronickej obštrukčnej poruchy plúc je narastajúce sťažené dýchanie, obmedzujúce
pracovnú aktivitu, dušnosť je sprevádzaná kašlom v rozvinutom štádiu môže byť pokles hmotnosti, praktické
je rozdelenie chronickej obštrukčnej choroby na 2 typy :
prevažne emfyzém
prevažne bornchitída
klinika
vyšší vek, astenický habitus, úbytok
nižší vek, pikwický habitus, obezita,rtg
funkčné
vyšetrenie
hmotnosti, ružový a dušný, hrudník dlhý
úzky
zvýšená transparencia, bránice nízko uložené,
srdce úzke, zvisle uložené
objemy plúc zväčšené, celková kapacita
a reziduálny objem zväčšený
cyanotický kašlajúci a opuchnutý, hrudník
široký
zmnožená kresba, bránice v norme, srdce
normálnej vlekosti
objemy malé, celková kapacita a reziduálny
objem zmenšený
 v dg: rtg a funkčné vyšetrenie plúc
 th : zákaz fajčenia, prípadne zmena profesie, bronchodilatačná liečba či už v podobe aerosolov alebo
tabletkách. farmakoterapia zahŕňa anticholinergiká (ipratropium), beta 2 parasympatomimetiká,
glukokortikoidy, liečiť infekcie, oxigenoterapia, dychové cvičenia (rehabilitácia)
 funkčné vyšetrenie plúc :
 reštrikčnú ventilačnú poruchu – je definovaná ako zmenšenie celkového objemu plúc pri normálnom
odpore dc, vyskytuje sa pri fibróze plúc, pri chorobách bránice, deformitách hrudníka a chrbtice,
charakterizuje zmenšenie vitálnej kapacity, totálnej kapacity plúc, zvýšenie dychovej frekvencie,
zmenšenie dychového objemu a reziduálneho objemu, priechodnosť dc nebýva postihnutá, znížené je aj
fev
 obštrukčnú ventilačnú poruchu – ide o zníženú schopnosť ventilovať plúca spôsobenú obštrukciou
prietoku vzduchu, charakterizuje zvýšenie reziduálneho objemu z toho vypliva i totálnej kapacity plúc,
robíme pri nej vždy bronchodilatačný test kedy podáme bronchodilatans, pri zlepšení ukazovatelov o 20%
hovoríme o reverzibilnej obštrukcii, zníženie fev
 vitálna kapacita = maximálny objem vzduchu ktorý možno nadýchnuť alebo vydýchnuť = irv (inspiračný
rezervný objem) + vt (dychový objem) + erv (expiračný rezervný objem), dychový objem = vt – je objem
kludového normálneho nádychu, totálna kapacita plúc = vc + rv (reziduálny objem – to čo v plúcach
zostáva aj po maximálnom výdychu)
58.Absces a gangréna plúc – etiopatogenéza, klinika, dif.dg., terapia
 plúcny absces – je dutina vytvorená hnisavou kolikvačnou nekrózou plúcneho parenchýmu následkom
pyogénnej infekcie. primárny absces vzniká v provotne zdravom plúcnom parenchýme, sekundárny nadvezuje
na predchádzajúce bronchopulmonálne ochorenie. plúcny absces môže byť solitárny prípadne mnohopočetný
(keď vzniká hematogénnou cestou). agensom môže byť sta.au., betahemol.str., pneumokoky, klebsiela
pneum., e.coli, pseudomonas., vzniká lahšie u imunokompromitovaných pacientov. podla cesty infekcie plúcny
absces môže byť :
 bronchogénny – aspirácia krvi, potravy, cudzieho telesa, pri poruchách prehĺtania alebo v bezvedomí
u epileptikov a alkoholikov
 embolicko metastatický – vzniká pri infekciách mimo plúc napr.flebitída, osteomyelitída
 nadvezujúci na predchádzajúce ochorenia plúc
 traumatický
 pri šírení infekcie z okolitých orgánov napr.pleurálny empyém, subfrenický absces
 akútny absces má rôzne nepravidelný tvar, okolo dutiny je lem hepatizovaného plúcneho tkaniva ktorý
prechádza periférne do zápalového edému, chronický absces má pravidelný ovoidný tvar, má pevnú hladkú
stenu vystlanú pyogénnou membránou
 klinka : akútny absces je vážnou príhodou, vždy je alterovaný celkový stav chorého, väčšinou vzniká náhle,
zimnica triaška, horúčka septického charaktru, potenie, bolesť na hrudníku, dráždivý kašel, dispnoe, nechuť
do jedenia, chudnutie, typické pre plúcny absces je po štádiu infiltrácie nasleduje evakuačné štádium kedy
dochádza náhle k vykašlaniu veľkého množstva hnisu (vomika) sladkastého zápachu, niekedy s prímesou krvi
 dg : ↑ FW, leu, anémia, bakteriologické vyšetrenie hnisavého spúta, fyzikálny nález v štádiu infiltrácie
v závislosti od lokalizácie abscesu, pritlmený skrátený poklop, zostrené až trubicové dýchanie, rachôtky
v inspíriu a trecí šelest z pleulárneho dráždenia. v evakuačnom štádiu tympanický poklop, anforické dýchanie,
kovové prízvučné inspiračné rachoty. na rtg v štádiu evakuácie je dutina s hladinou čo svedčí o komunikácii
s bronchom = hydroérický fenomén, pred evakuáciou zisťujeme oválne alebo okrúhle neostroohraničené
zatienenia, dôležeté je ct. ak sa akútny absces nezhojí do 6t hovoríme o chronickom abscese, v dif.dg.
uvažovať tbc kavernu, bronchogénny karcinóm, gangrénu plúc
 th : parenterálne atb, hydratácia pacienta, odsávanie hlienu, mukolitiká, vit., bronchodilatanciá, kyslík
 gangréna plúc – nekróza plúcneho parenchýmu s nasledujúcim hnilobným rozpadom ktorý vzniká účinkom
hnilobných anaeróbnych baktérii (anaeróbne stre, fusobaktérie, spirily). zdrojom putrídnej = hnilobnej
infekcie býva aspirácia hnilobných infikovaných hmôt napr. s gangrenózne rozpadnutých nádorov, šírenie
infekcie z okolia napr.mediastina, krvnou cestou z hnilobne rozpadnutého nádoru v tele. oproti hnisavému
zápalu plúc má gangréna víraznejšiu tendenciu k difúznej propagácii bez tendencie k opúzdrovaniu.
gangrenózne ložisko je kašovité a odporne páchne
 klinika : podobná ako pri plúcnom abscese s ťažším priebehom, schvátenosť, porucha vedomia, tiarška
potenie, horúčky, tachykardia, tachypnoe s plytkým dýchaním, dráždivý kašel, bolesti na hrudníku, pri
prevalení gangrenózneho ložiska do bronchu je vykašlávané spútum čokoládovej farby ktoré odporne hnilobne
páchne, lab : ↑fw, leu, anémia, mko pri vyšetrení spúta anaeróbne pyogénne baktérie, pri fyzikálnomvyšetrení v evakuačnom štádiu tympanický poklop amforické dýchanie kovové rachoty, na rtg nepravidelná
chobotnatá dutina s sekvestrami, ct, th : atb – chloramfenikol, klindamicín, metronidazol + ako pri abscese
59.Pneumónia, bronchopneumónia – etiopatogenéza, klasifikácia
 časté a závažné ochorenia, na Rtg snímke sa javiace ako väčšie či menšie škvrnité zatienenia, často splývajúce do
rozsiahleho zatienenia
 . etiológia : v.(rsv, v.parainfluenzy, adenovírusy, v.influenzy, ebv, cmv), bak (str.pneu., h.influ, sta.aur., klebsiela pneu., e.coli,
legionela, pseudomonas, mykopl.pneu., chl.pneu.), protozoa (toxopl.gondy, pnemoc. karini), huby (kandyda, aspergilus,
hystoplazma)), iné príčiny (aspirácia, lieková pneumónia, hypostaticka – u ležiacich pacientov častá)
 podľa lokalizácie zápalového procesu môžeme pneumónie deliť na lobárne (zápalový proces postihuje alveoly v ktorých sa
tvorí zápalový exudát), bronchopneumónie (zápalový proces postihuje aleveoly i bronchy) alebo intersticiálne pneumónie (kde
je postihnuté interstícium)
 Krupózna pneumonia - akútne zápalové ochorenie pľúcneho parenchýmu, pri ktorom sú alveoly vyplnené zápalovým
fibrinóznym exudátom, takže postihnutá oblasť je vyradená z dýchania. Zápal postihuje zvyčajne celý lalok, preto sa označuje
i ako lobárna pneumonia.
 patologickoanatomické zmeny: 1.štádium prekrvenia (je charakterizované prekrvením, výstup serózneho exudátu do
alveol, pľúcny parenchým má tmavočervenú farbu a cestovitú konzistenciu, trvá 24 hod.), 2.št.červenej hepatizácie
(alveoly sú vyplnené exudátom, v jeho fibrínovej sieti je veľa erytrocytov aj leukocytov, postihnuté pľúca sú tuhé,
tmavočervené, makroskopický obraz pripomína parenchým pečene, trvá 3 dni), 3.št.sivej hepatizácie (farba pľúcneho
parenchýmu je sivá lebo je prítomných veľa leukocytov v alveolárnom exudáte a obliterácia kapilár fibrínom, trvá 3 dni),
4.št.rezolúcie (exudát bohatý na fibrín rozpúšťajú enzýmy, ktoré sa uvoľňujú z rozpadajúcich sa leukocytov, výpotok sa
resorbuje, vykašliava, alveoly sú opäť vzdušné)
 klinika v predchorobí sú často rôzne príznaky katarového zápalu HDC, vlastné ochorenie začína náhle zimnicou,
triaškou, teplotami, schvátenosťou, je nechutenstvo, bledosť, tachypnoe, ktoré sa vytupňuje do dýchavice, tvár je
rozpálená s lesklými očami, na perách HSV, príp. i alárne dýchanie, mierna cyanóza, je prítomný kašel spočiatku
dráždivý suchý, sprevádzaný bolesťou na hrudníku, neskôr produktívny, pričom spútum je lepkavé, väzké, zafarbené do
hrdzava = sputum croceum, pri súčasnom postihnutí pleury bolesť na hrudníku, auskultačne počuteľný šelest ktorý má
charakter ako keby sme chodily po snehu, pri zadržní dychu vymizne, môže byť prítomná facies pneumonika (periorálna
bledosť, rozpálená tvár, úzkosť, alárne dýchanie, tachykardia, prípadne môžu byť pozitívne meningeálne príznaky
(meningizmus), pri fyzikálnom vyšetrení zostrené dýchanie, nad výpotkom oslabené, krepitus, ^ bronchofónia, skrátený
poklop, fremitus pectoralis je zvýšený, rtg vyšetrenie je rozhodujúce pre dg pneumónie
 dg : zvýšená FW, leukocytóza, zvýšené zápalové faktory, CRP, kultivácia spúta, Rtg, prípadne pri dif.dg. punkcia
pleurálneho výpotku
 th: atb, pokoj na lôžku, dostatok tekutín, dostatočná vlhkosť vzduchu, vitamíny, energeticky vídatná strava, antipyretika
(paracetamol), kyslík, expektorancia, súčasťou liečby závažných pneumónii septického charakteru sú i intravenózne
podané ig,
 bronchopneumonický syndróm – prevažne sú zmeny v prieduškach, priedušničkách, alveolách, ak prevažujú patol. zmeny
v iterstíciu pľúc ide o intersticiálny zápal. etio: mikroorganizmy, exogénne škodliviny (prach, plyny), endogénne (urémia),
alergické mechanizmy. Cesta vzniku ochorenia je aerogenná, hematogénna, lymfogénna, pri aspirácii, z okolia. klinika:
začiatok zvyčajne náhly s triaškou a horúčkou hlavne pri bakteriálnom zápale, pri vírusoch je priebeh pomalší, sprvu suchý
potom prodoktívny kašel, príp. i bolesti na hrudníku, dyspnoe, tachypnoe, alarne dýchanie, cyanóza, nechutenstvo, slabosť,
nepokoj, nespavosť, nočné potenie. Fyzikálne zostrené dýchanie, zvýšený fremitus pectoralis a bronchofónia, inspiračné
rachôtky. Lab. ako predtým.
 Pozn. Bakteriálne pneumónie : vyskytujú sa hl. ako komplikácia respiračných infekcii vírusovej etiológie, najčastejšie ju
spôsobuje str.pneu., h.infl.typu B, pri vzniku nozokomiálnej pneumónie sú klebsiela, e.coli, sta.au., pseudomonas,
1.Pneumokoková pneumónia vyvolaná str.pneumónie inak aj tzv. lobárna alebo krupózna pneumónia, pneumokoky sa z hdc
dostávajú bronchogénnou cestou do pľúc kde dochádza k zápalovému edému, za 48h sú alveoly vyplnené edémovou
tekutinou, pneumokokmi, erytrocytmi, leukocitmi a fibrínom (hovoríme o tzv. červenej hepatizácii ktorá prechádza do štádia
šedej hepatizácie charakterizovanej fagocytózou v alveoloch a ukladaním fibrínu), klinika : ako vyššie + často sa objavuje
herpes labialis, v ko je leukocytóza s neutrofíliou, streptokokus môžeme izolovať zo spúta, z pleulárneho exudátu, th:
cefalosporíny 2-3g, 2.Streptokoková pneumónia : lymfatickou cestou sa môže inf šíriť z hdc do bronchov a pľúc hl. 3-5ročné
deti, hl. str. zo skupiny B tj. Str.pyogenes, príznaky ako vyššie, v ko leukocytóza, Neu, str.pyogenes môžeme dokázať zo
spúta, plúcneho výpotku, na rtg sú bronchopneumonické ložiská lokalizované hl. v dolných plúcnych poliach, komplikáciami
môže byť empyém, perikarditída, postihnutie kostí a kĺbov, peritonitída, th: prokaín pnc g v megadávke, pri empyéme drenáž
pleulárnej dutiny, 3.Stafylokoková pneumónia : spôsobuje sta.Au, šíri sa bronchogénne i hematogénne, !! pre stafilokokovú
pnemóniu je typická rýchla progresia príznakov až vznik septickej formy, v lab obraze Leu, Neu, ^ fw, crp, klinka : s
dramatickejším priebehom, (matky so staf inf vo vagíne › nákaza dieťaťa › veľmi vážny priebeh infekcie, mal by sa robiť pred
pôrodom skríning vylúčenia alebo potvrdenia prítomnosti staf vo vagíne), th: vankomycín, pnc, i.v. amplikácia ig, prípadne
antistafilokové séra, 4.Hemofilová pneumónia, klebsielová : th: cefalosporíny 3g, 5.Pseudomonasová je príčinou
nozokomiálnej infekcie spôsobujúcej nekrotizujúcu bronchopneumóniu so závažnou respiračnou symptomatologiou s
fatálnym priebehom, th: cef s aminoglykozidmi
Atypické pneumónie
charakteristická je diskrepancia medzi malým fyzikálnym nálezom a víraznými zmenami na rtg, patria medzi intersticiálne
pneumónie, neragujú na pnc, cefalosporíny ani sulfonamidy, reagujú na ttc makrolidy, chloramfenikol, chinolóny, často je pri nich
aj iné org. postihnutie (myokarditída, perikarditída, meningoencefalitída, hnačka, kožné zmeny, bradykardia, konjungtivitida,
artralgie, postihnutie kĺbov, cns, obličiek), spôsobujú ich mykoplazma pneu, legionmela (z extrapulmonálnych symptómov je to
prejavy hepatitídy, hematúria a proteinúria), chlamýdia (psytaci, pneumonie), trachomatis psitaci (konjunktivitída, v krvnom obraze
môže byť eozinofília), koxiela burneti (riketsia sposobujúca Q horúčku, môžeme sa infikovať aj z kravského alebo ovčieho mlieka),
v (rsv, parainfl., adenov. ,v.chrípky, rinov.), baktérie (franciscela tualrenzis (tularemia a prenáša sa zo zajacov)), klinika : príznakyrinitídy, kašel, horúčka, dyspnoe, rtg (neostroohraničené pruhovité alebo škvrnité zatienenia), FW, leu, peč. testy, hematúria (pre
org.postihnutie), po inf. mykoplazmou môžu byť prítomné chladové protilátky kt. spôsobujú hemolytické anémie (z
extrapulmonálnych príznakov často hnačka, na koži exantém, artritída, myokariditída, perikarditída, meningoencefalitída,
hemolýza), Th: ttc sa u detí do 8 rokov nepoužívajú, používajú sa makrolidy (sumamed)
u imunokompromitovaných pacientov môže byť často infekcia spôsobená pneumocystis karini, klinika :ako vyššie, fyzikálny
nález negatívny, rtg symetrické mekké zatienenia, pneumocistis dokážeme zriedka zo spúta ale zitíme ho v bronchoalveolárnej
tekutine získanej pomocou bronchoalveolárnej laváže,
poznámka : aspergilus fumigatus alebo flavus môžu spôsobovať pneumónie s hypersenzitívnymi reakciami, vtedy hovoríme o
alergickej bronchopulmonálnej aspergilóze, th : amfotericín B
Aspiračné pneumónie môžu vzniknúť po aspirácii žalúdočného obsahu napr. gastroezofageálnom refluxe, klinicky : dráždivý
kašel dispnoe, bledosť tachypnoe, horúčka, fyzikálny nález s difúzne počutelnými rachôtkami, rtg nález sa vyvíja 24-36h, th:
okamžité odsatie dc, aplikácia kyslíka, širokospektrálne atb
60.Bronchiálna astma – etiopatogenéza, klasifikácia, klinika, terapia
 chronické záp. och. dc, kt. je vyvolané reaktivitou tracheobronchiálneho stromu na rôzne stimuly, etio: genetická dispozícia,
imunologické precitlivelosti 1typ (Anafylaktický sprostredkovaný igE Ab pričom je charakterizovaný tým, že IgE Ab majú
afinitu k alergénom, dôležitý je opakovaný kontakt s alegénom, pri prvom kontakte s alegénom sa vytvoria IgE Ab kt. sa
naviažu na mastocyty a bazofily a po opätovnom styku s alegénom dôjde k degrnulácii mastocytov a bazofilov a uvoľneniu
mediatorov hl.histamínu, kt.spôsobí cievnej permeability sekréciu hlienu, bronchokonstrikciu a tým alergickú reakciu), 2typ
(Cytotoxický - kde sa na povrch buniek (er,leu), naviažu Ab proti ich povrchovým Ag, dôjde tak k vzniku imunokomplexu, kt.
aktivuje komplement a dôjde k lýze bunky) poliekové alergie, nie astma, 3typ (Imunokomplexový - za urč.okolností (pri
nadbytku Ag), vznikajú IK kt.sú v nadbytočnom množstve a ukladajú sa hlavne do kĺbov, do steny ciev, do glomerulov, po
aktivácii komplementu vzniká zápalový proces artritída, glomerulonefritída), 4typ (Oneskorený typ precitlivelosti -
sprostredkovaný lymfocytmi príklad tuberkulínovej reakcie), alergény (pele, trávy, srsť zvierat), z neimunologických faktrov
je to bronchospazmus navodený chronickou iritáciou, námahou infekciou.
 Charakterizuje ju prechodná bronchiálna obštrukcia ktorú spôsobuje edém sliznice, sekrécia hlienu a hypertrofia
bronchiálnej svaloviny, klinika: záchvaty dráždivého kašla, dispnoe expiračného typu, hrudník v inspiračnom postavení,
tachypnoe, tachykardia, cyanóza, stridor, počas záchvatu môžu byť askultačne prítomné piskoty a predĺžené expírium,
astmatický záchvat môže vzniknúť cez deň i v noci nezávisle od fyzického zaťaženia, niekedy sú prítomné prodromálne
príznaky ako suchý kašel, tieseň na hrudníka, náhla rinitída alebo záchvat vzniká nečakane, pacient je úzkostný spotený
nepokojný, má suchý dráždivý kašel, sadá si opierajúc sa hk o tvrdú podložku aby si fixoval pomocné dýchacie svaly, počas
inspíria vidíme vťahovanie supra a infraklavikulárnych jamiek, jugula, a medzirebrových priestorov, na plúcach je
hypersonórny poklop, počujeme piskoty, vrzgoty, maximum v expíriu, po určitom čase vykašle malé množstvo viskózneho
speneného spúta, po čom sa mu ulaví, niekedy i cyanóza centrálneho typu, môže byť tachykardia. najťažší stupeň záchvatu
je status astmatikus kedy sa záchvat predĺži na niekoľko hodín,
 má viacero stupňov 1° - Intermitentný stupeň astmatic.záchvatu (záchvat je menej ako 1x za t, menej ako 2x za mesiac sa
objaví záchvat v noci, a PEF (maximálny výdichový prietok - maximálne sa nadýchne a potom silno a rýchle vydýchne, u
astmatika je výdych predĺžený a preto sa pef ) je norm. nad 80%, 2°-Ľahká perzistujúca astma (záchvat viac ako 1x do t, ale
nie každý deň, nočné záchvaty viac ako 2 za mesiac, pef okolo 80, 3°- Stredne ́tažká perzistujúca astma (symptomy denne,
cez noc aspoň raz do t, pef 60-80%), 4° - Ťažká perzistujúca astma- symptómy také časté, že znemožňjú bežnú činnosť pef je
pod 60),
 Vyšetrenia – anamnéza, alergické prejavy, klinka, funkčné vyšetrenie plúc objektivizuje obštrukčnú ventilačnú poruchu ktorá je
reverzibilná po podaní bronchodilatancii, ↑eo, ↑IgE Ab, kožné testy, spirometria (môže byť nález obštrukčnej poruchy pľúc
ktorá po podaní bronchodilatačnej látky napr. salbutamol vedie k zníženiu obštrukcie a zvýšeniu dychového objemu),
stanovenie kyslíka, co2, v spúte môžemu byť dokázané eo, šarkotleidenove kryštály a kuršmanove špirály, Th: vyhýbať sa
provokujúcemu faktoru, inhalačne glukokortikoidy (beklometazon) pri ťažšej forme aj systémovo glukokortikoidy (prednizon,
prednizolol), bronchodilatancia (beta- sympatomimetiká - krátko pôsobiaci salbutamol, anticholinergiká -ipratropium),
kromoglykát, nedokromil ( záp.reakciu). Ďalším liečebným postupom je hyposenzibilizácia (pri prekázanej alergii IgE typu –
princípom je podávanie alergénu v postupne zvyšujúcej dávke), fyzioterapia, speleoterapia (priaznivé klimatické podmienky
jaskýň so stálou teplotou a ↑ vlhkosťou vzduchu bez alergénov), dychové cvičenia, psychoterapia, pri infekciách atb,
mukolitiká a expektoranciá pomáhajú odchodu vyskózneho hlienu, pri nepokoji sedatíva, kyslík len pri ťažkých stavoch.
Terapia status astmatikus : podáva sa infúzia s teofilínom a hydrokortizonom, krátko pôsobiace beta2sympatikomimetiká,
oxygenoterapia nosnou sondou prípadne mechanická ventilácia + odsávanie hlienov
Skupina C
Endokrinologia:
1.Maskulinizácia, virilizácia a feminizácia – príčina, dg
 maskulinizácia = prítomosť mužkých pohlavných orgánov alebo sekundárnych pohlavných znakov u dievčat
(pred pubertou)
 feminizácia = prítomnosť ženských pohl.orgánov alebo sekundárnych ženských pohl.znakov u chlapcov
a mužov
 virilizácia = nadobúdanie mužských sekundárnych pohl.znakov u žien (po puberte)
 hirzutizmus = ↑ ochlpenie mužského typu
 hypertrichóza = nadmerné ochlpenie celého tela
 nadobličková virilizácia = príčinou je ↑ produkcia nadobličkových androgénov, radíme sem :
 kongenitálny adrenogenitálny sy
nadoblička sa delí na kôru (zona fascikulosa (tvoria sa tu glukokortikoidy), glomeruloza (mineralokortikoidy), retikularis
(androgény) a dreň (katecholamíny (adrenalín, noradrenalín))funkcia glukokortikoidov (kortizol) antagonista inzulínu, môže pri tvorbe spôsobovať steroidný diabetes, proteolytický účinok,
lypolytický účinok, redistribúcia tukov charakteristický Kusingoidný vzhľad (mesiačikovitá tvár, mohutný hrudník a brucho, tenké
končatiny), spôsobuje uvoľňovanie vápnika (osteoporóza), mierny mineralokortikoidný účinok (zadržiavanie Na a vylučovanie K),
spôsobuje sv. sily, mozgový edem, podporuje tvorbu surfaktantu, utlmuje imunitný systém, fragilitu kože zlé hojenie rán, ! v
moči sa vylučujú ako 17-hydroxikortikosteroid
účinok androgénov najúčinnejší je dehydroepiandrostédion, alebo androsténdión, proteoanabolický účinok, urýchľujú rast,
uzatváranie epifizárnych štrbín, svalovú masu, dôležité sú v puberte, močom sa vylučujú ako 17-ketosteroidy
funkcia mineralokoritikoidov (aldosterón) retencia Na a vody a vylučovanie K, ovplivený je RAAS ( Na v moči vyplavenie
renínu v juxtaglom aparáte obl. aktiváciu angiotenzinogénu na angitoenzín 1 a ten sa prostredníctvom angiotenzín
konvertujúceho enzimu mení na angiotenzín 2 a ten má najsilnejšie vazokonstrikčné účinky + podporuje uvoľňovanie
aldosterónu), ostatné dva sú ovplivnené cez hypofýzu (cez adrenokortikotropný hormón)
funkcia katecholamínov (keďže ide o sympatikus) vazokonstrikcia, bronchodilatácia , frekvencie srdca, antagonista
inzulínu hyperglykémia, tonus sfynkterov v git a moč. trakte, peristaltiku, potenie, mydriáza, v moči sa vylučujú v podobe
kys. vynylmandlovej
hypokorticizmus
tvorba kortizolu, etiológi krvácanie do nadobličiek, môže to byť aj v rámci pôrodného traumatizmu, ďalšia
príčina Waterhausov fridrichsenov syndróm (zakrvácanie do nadobličiek pri meningokokovej sepse, krvácavé stavy, prejavuje
sa to petechiami hlavne v podbrušku a na dk, petechie sú symetricky), odstránenie nadobličky pre nádor, klinika : hypoglikémiou u
detí, porucha termoregulácie, git ťažkosti, hypotenzia, odmieta pyť, môžu byť kŕče, ak je nedostatok aldosterónu tak môže byť
hyponatriémia, hyperkaliémia, th: dodanie hydrokortizón i.v. a fluorohydrokortizón (analóg aldosterónu), atb (liečiť sepsu)
Adisonova choroba obdobné príznaky ako hypokortikoizmus hlavne nedostatok kortikoidov, typická je hyperpigmentácia
kože (vzniká v dôsledku toho keď je nedostatok kortizolu na periférii tak spetne to podporuje vyplavovanie adrenokortikotropného
hormónu a s ním sa vyplavuje aj melanín stimulujúci hormón a ten spôsobuje tú hyperpigmentáciu) a slizníc,
Kušingova choroba
vyplavovanie kortizolu, najčastejšie v dôsledku hyperplázie kôry nadobličiek, klinika : kuš. vzhľad, v
súvislosti s tým čo spôsobujú kortikoidy hypergylkémia, strie na bruchu, zabrzdenie rastu, hypertenzia, osteoporóza, centrálna
obezita (tenké končatiny, veľké brucho), akné, v moči vylučovanie 17-hydroxyketosteroidov
--
aldosterón, kortizol a androgény vznikajú z cholesterolu cez viaceré medzistupne za účasti enzímov napr. 21-hydroxyláza a 11-
beta-hydroxláza
ide o autozómovo recesívne ochorenie, kde je deficit 21-hydroxilázy alebo 11-beta-hydroxylázy v dôsledku toho je tvorba
aldosterónu a kortizolu (tvorba androgénov však prebieha normálne) na čo reaguje adenohypofýza vyplavovaním
adrenokortikotropného hormónu, kt. spôsobí hyperpláziu kôry nadobličiek (obojstrane), a keďže tvorba androgénov je normálna a
deficit enzímov spôsobuje nedostatočnú tvorbu kortizolu a aldosterónu je aj tvorba androgénov, tvorba androgénov spôsobuje
v klinike znaky virilizacie (ochlpenie ale aj iné mužské znaky na žene) u dievčat sa to prejaví ženským pseudohermafroditizmom
(vnútorný genitál je ženský a nepoškodený a vonkajší má prejavi virilizácie, genitál delíme na 5° podľa Prádera čím je stupeň
tým sa ženský genitál podobá viac mužskemu a v poslednom stupni je spojenie močových ciest) (1°.Normálna vulva, ^ klitoris,
2°.^ klitoris, vulva a uretra sú zvlášť, urogenitálny sínus (prepojenie medzi vagínou a uretrou) môže byť naznačený plochým
žliabokom, 3°.^ klitoris, úzky sinus urogenitális, spojenie velkých piskov, 4°.klitoris sa začína podobať penisu, 5°.synus
urogenitális spája pohlavný a močový systém v jednu časť kotorá vyúsťuje na vrchol glans penis)
môže sa prejaviť so solnou (dh, vracanie, hnačky, nechuenstvo, hypotenzia, hyponatriemia, hyperkaliemia) alebo bez solnej
poruchy a to záleží na tom aký je veľký deficit aldosterónu, býva to hlavne pri 4-5 ° podľa prádera
u mužov sa prejaví predčasnou pubertou
v krvi 17-oh-progesterón (medziprodut pred enzímovým defektom), v moči je 17-ketosteroidov, th: prenatálna th spočíva v
podaní dexametazónu matke, u detí bez solnej poruchy sa podáva trvale hydrokortizón, ktorý nahrádza chýbajúci kortizol, pri
solnej poruche sa podáva + fluorokortizón, ktorý nahrádza aldosterón
poznámka : dif.dg: treba odlíšiť tumor nadobličky (pri kongenitálnej adrenálnej hyperplázii sú zváčšené obe nadobličky, pri
tumore je ^ postihnutá nadoblička, usg, ct, nmr)
toto bola klasická forma
existuje aj neklasická forma kt. sa prejavuje až v puberte zmeny hlasu, zmeny svalovej hmoty, hyrzutizmus, mužské črty
(hrubšie črty tváre), nikdy nebýva porušená sekrécia aldosterónu
 získaný adrenogenitálny sy = vzniká v dôsledku ↑ tvorby nadobličkových androgénov na podklade
nádorov (adenóm, karcinóm) kôry nadobličky, ↑ tvorba androgénu u žien môže byť aj pri postihnutí ovárii.
klinicky u mužov nachádzame spomalenie rastu predčasnú pubertu, u žien potom vznikajú poruchy
menštruácie, hypertrichóza, hyrzutizmus, virilizácia, akné, zhrubnutie hlasu, atrofia prsníkov, sterilita.
Prepubertálna virilizácia – je urýchlený rast so súčasným predčasným uzavretím rastových štrbín (nízka
postava), vzniká maskulinizácia postavy + predchádzajúce znaky. postpubertálna virilizácia je
charakterizovaná hl.poruchami menštruačného cyklu, atrofiou prsníkov a ostatných vyššie uvedených
znakov. Lab nachádzame ↑ koncentráciu ACTH, ↑ hladinu progesterónu a androgénov, v moči sa ↑ vylučuje
17-kortikosteroid, v dif.dg. dôležité CT, usg abdomenu, usg ovárii, adrenálna flebografia. Th: substitúcia
kortikoidov a mineralokortikoidov + liečba nádoru
 ďalšie príčiny virilizácie :
 virilizujúce nádory ovárii napr. arenoblastóm, teratoblastóm
 exogénne podávanie androgénov
 syndróm polycistických ovárii = steinleventalov sy - nie je doteraz úplne objasnený, dg potvrdzuje
oligomenorea, hyrzutizmus a obezita, spolu so zväčšenými polycistickými ováriami. Ide o polycistickú
degeneráciu vaječníkov pri ktorej sú nápadne zväčšené obidva vaječníky so zhrubnutou tunika albuginea
cez ktorú presvitajú viacpočetné cystické folikulypríčina nie je úplne vyjasnená, vysvetluje sa poruchou hypotalamo-hypofýzo-ovariálne osi, alebo
nemožnosťou ovulácie pre zhrubnutie tuinka albuginea vplivom patologických hormonálnych sťahov
ešte počas embryonálneho vývoja. Pri tomto syndróme je anovulačný cyklus vysoká hladina LH a nízka
hladina FSH, zvýšená hladina Lh koreluje so zvýšenou hladinou cirkulujúcich estrogénov, okrem toho
je zvýšená aj hladina androgénov (testosterónu, androsténdiónu). Vysoká hladina androgénov blokuje
odpoveď granulózových buniek na FSH.
 Medzi znaky tohto syndrómu patrí : zväčšnie ovárii až viac ako 2násobne, každé ovárium obsahuje 20
a viac drobných cystických folikulov, tunika albuginea je zhrubnutá o viac ako 50%, kortikálna stróma
ovária i subkortikálna stróma sú zhrubnuté, je hyperplázia buniek hylu ovária
 Klinicky : nepravidelné zväčša anovulačné krvácanie, hyrzutizmus, obezita, hyperplázia endometria,
sterilita
 Th : na zvýšenie syntézy FSh sa používa napr.klomifen, na zníženie produkcie androgénov je vhodná
hl.klinovitá resekcia ovárii, dlhodobé podávanie gonadotropných analógov spôsobí zníženie produkcie
androgénov
 Poznámka : je tu zvýšené riziko karcinómov endometria a prsníka, kvs ochorení, dm
 Kušingov sy – viď otázka 10
 Feminizácia - ↓ ochlpenie, gynekomastia, distribúcia tuku ako u ženy
 iatrogénne – podávanie estrogénov pri CA prostaty alebo antiandrogénov
 cirhóza pečene – gynekomastia pre ↓ odbúravanie prolaktínu
 hypogonadotropný hypogonadyzmus – viď otázka hypopytuitarizmus
 hyperprolaktinémia – prejavuje sa gynekomastiou, vzniká pri nádoroch a adenómoch hypofýzy pričom sa ↑
tvorí prolaktín
 syndróm testikulárnej feminizácie – prítomná rezistencia na androgény lebo je porucha na úrovni
receptorov, prítomné ektopické testes axilárne a pubické ochlpenie je riedke alebo chýba, majú slepú
pošvu
 deficit 5-alfa-reduktázy – enzím ktorý konvertuje testosterón na účinný dihidrotestosterón
 klinefelterov sy – genotyp 47XXY
 disgenéza gonáda – porucha v ich vývoji a funkcii
 kongenitálny hypotalamický hypopituitarizmus = Froohlichov sy = distrofia adipozogenitális – ide
o kombináciu obezity a hypogonadizmu
 pri paraneoplastickom procese (napr.TU pankrese plúc)
2.Choroby príštitných teliesok – etiopatogenéza, klinika, th
príštiné telieska sú uložené na laterálnej strane lalokov štítnej žľazy, produkujú parathormón ktoreho úlohou je
^ Ca v krvi a to jednak podporovaním jeho uvoľňovania z kostí, jednak prostredníctvom vit.D (parathormón
podporuje tvorbu vit.D v obličkách) zvyšuje rezorbciu Ca v čreve a ˇ jeho vylučovanie obličkami pričom ^
vylučovanie fosfátov obličkami. Výsledkom pôsobenia parathormónu je hyperkalciémia, hypofosfatémia,
hyperfosfatúria, spočiatku hypokalciúria. Pri dlhotrvajúcej zvýšenej sekrécii parathormńu nastáva však
hyperkalciúria následkom prekročenia tubulárnej resorpčnej kapacity pre Ca. V organizme je Ca viazaný
v hydroxyapatite a kalciumkarbonáte, v plazme je v celkovej koncentrácii 2,1-2,6 mmol/l a pozostáva z troch
frakcii – viazaný na bielkoviny vo forme nedifuzibilných komplexov, v citráte, fosfáte a bikarbonáte vo forme
difuzibilnej, a vo voľnej forme (okolo 1,14 mmol/l), ktorá je biologicky aktívna. Ca zasahuje do riadenia
nervovosvalovej dráždivosti, sval. kontrakcii, srdcového rytmu, hemokoagulácie, bunkových membránach.
Acidóza zvyšuje ionizáciu Ca a alkalóza znižuje. Antagonistom parathormńu je kalcitonín tvorený
v parafolikulárnych bunkách ŠŽ. Vit.D sa tvorí jednak v koži pôsobením UV žiarenia jednak ho organizmus prijme
v potrave živočíšneho a rastl pôvodu, v pečeni sa hydrolizuje na 25-hydroxycholekalciferol, a vlastná biologicky
účinná látka vzniká v obličkách – 1,25 dihydroxycholekalciferol. Hyperkalciémia znižuje aktivitu 1-hydroxylázy
a zvyšuje aktivitu 24 – hydroxylázy, ktorej účinkom vzniká 24,25 dihydroxycholekalciferol, ktorý je neaktívny.
Medzi poruchy príštitných teliesok patrí Hypoparatyreóza , hyperparatyreóza
 Hypoparatyreóza : je metabolická abnormita charakterizovaná hypokalciémiou následkom nedostatočnej
sekrécie parathormónu. môže byť primárna (ˇ tvorba parathormónu pre poruchu v príštitných telieskach),
alebo sekundárna (pri celkových ochoreniach). Podľla priebehu môže byť trvalá alebo prechodná,
 Etiologia:
 Hypoplázia alebo aplázia príštitných teliesok (zriedkavo izolovaná, väčšinou s anomáliami iných
orgánov, typicky DiGeorgov sy (ktorý vzniká pri poruche vývoja 3-4 žiabrového oblúka a pri ktorom je
aplázia príštitných teliesok, chýbanie týmusu s ťažkým deficitom bunkovej imunity + vvch srdca))
 Dedičná familiárna hypoparatyreóza (viazaná na chromóm X, alebo autozómovo dominantná)
 Autoimunitná hypoparatyreóza (pri ktoej sa dokážu autoprotilátky proti štítnej žlaze, často s auto
protilátkami voči iným orgánom , poznáme tzv. Polyglandulárny sy typu 1 pri ktorom sa k
autoimunitnej hypoparatyreóze pridružuje chronická kandidóza a Adisonova choroba, alopécia,
perniciózna anémia)
 Chirurgická hypoparatyreóza (pri odstraňovaní štítnej žlazy môže dôjsť k odstráneniu príštitných
teliesok a k následnej hypokalciémii ktorá sa prejaví tetániou)
Hypotyreóza z ukladania látok (napr. pri Hemosideróze - ukladanie Fe, Wilsonova chroba -
ukladanie Cu)
 Idiopatická
 Nedostatok PTH vyvolá retenciu fosfátov, hyperfosfatémiu s následným znížením koncentrácie Ca v krvi
(fosfátové, bikarbonátové iony a draslíkové iony vo zvýšenej koncentrácii vyvolávajú alkalózu, znižujú prah
dráždivosti svalov až k tetanickej kontrakcii a to následkom zníženia ionizovaného Ca, opačne pôsobia H
a Mg kationy), hypokalciémia sa pre nedostatok PTH nemôže kompenzovať mobilizáciou Ca z kostí, preto
dochádza k zníženému ionizovanému Ca čo vedie k zvýšenej nervovosvalovej dráždivosti až vzniká
tetánia.
 klinika: vyplíva z poklesu koncentrácie sérového Ca, konkrétne jeho ionizovanej formy pod 2,14 mmol/L,
prejavuje sa tetániou (je to syndróm ^ dráždivosti centrálneho a periférneho nervového systému, pričom
tetánia môže byť manifestná prejavúca sa vo forme karpopedálneho spazmu, laryngospazmu,
generalizovanými tonickými kŕčmi, opistotonom, pričom nieje porucha vedomia, alebo latentnou formou
kde je sklon ku kŕčom pričom kŕče vznikajú po pordráždení, latentnú tetnániu môžeme dokázať
1.chvostekovým príznakom (pri poklope pred uchom vznikne kontrakcia m.orbikularis oris čím sa zjaví
šklbnutie hornej peri alebo celých úst, krídla nosa alebo čela na strane poklopu), 2.Trosouov príznak
(kompresia ramena nad lakťom, zvýšením tlaku v manžete tlakomeru nad systolický tlak na 3min vyvolá
ischémiu n.brachiális čo sa prejaví karpálnym spazmom tzv. pôrodníckou rukou)), zmenami na zuboch
(neskoro a nepravidelne sa prerezávajú, chrup je extrémne kazivý, sklovina je hypoplastická), zmenami
na koží (exém, hrubé lámavé vlasy, alopécia), očnými poruchami (katarakta, edém papily), kvs poruchami
(porucha kontraktility myokardu, predĺženie QT intervalu), zmenami na kostiach (rachitída). Pri chronickej
sa nachádzajú kalcifikácie v kožnom tkanive, v mozgu a v sklovci.
 dg: koncentrácia Ca v sére ˇ, najmä jonizovaného, koncetntrácia P v sére ^, ALP nezmenené, ekg –
predĺženie Q-T, ˇ koncentrácia parathormónu, EMG ukáže zvýšenú neuromuskulárnu dráždivosť, očné
vyšetrenie kataraktu, Rtg lebky kalcifikácie v mozgu.
 th: podanie Ca glukonikum, vit.D
 Pseudohypoparatyreóza : je rezistencia periférnych tkanív na parathormón v dôsledku dedičného deficitu
receptrov pre parathormón, tzn. laboratórne je prítomná ˇ koncentrácia Ca ^koncentrácia P, ^ALP, ^
parathormónu
 Hyperparatyreóza : je to stav, pri ktorom nastáva nadmerná sekrécia PTH resp. jemu podobných látok.
3typy :
 1.Primárna hyperparatyreóza (vzniká v dôsledku nadmernej produkcie parathormónu v príštitných
telieskach pre adenóm alebo hyperpláziu príštitných teliesok, nezriedka sa aden ́my paratyroidey
vyskytujú ako súčasť mnohonásobnej endokrinnej neoplázie = MEN (má 2 typy – 1. = Wermerov syndrom
– adenom paratyroidey s tumorom hypofýzy a pankreasu často so žalúdočným vredom, 2. = Sippleov
syndrom – adenom paratyroidey s feochromocytomom, a medulárnym karcinomom tyroidey).
 2.Sekundárna hyperparatyreóza (príštitné telieska sú dlhodobo stimulované hypokalciemiou k
nadprodukcii parathormónu, je to napriklad pri chronickej renálnej insuficiencii, pri deficite vid.D, pri
malabsorbčnom sy, pri pseudohypoparatyreóze),
 3.Terciárna hyperparatyreóza (ak sekundárna hyperparatyreóza trvá príliš dlho niekoľko rokov, trvalá
stimulácia príštitných teliesok vedie k vzniku adenómu, je to najčastejsie pri chronickej renálnej
insuficiencii
 klinika: pri hyperkalciémii je svalová slabosť, nechutenstvo, nauzea, vracanie, polydipsia, poliúria, zápcha,
chudnutie, apatia depresia, bolesti hlavy, závraty, chudnutie, bolesti brucha, nevysvetlitelné horúčky, Ca
sa ukladá v parenchýmových orgánoch hl. v obličkách, môže byť príčinou urolitiázy s renálnymi kolikami
alebo nefrokalcinózy ktorá vedie k chronickej renálnej insuficiencii, Pri chronickej hyperkalciémii vzniká
často žalúdkový alebo duodenály vred lebo je zvýšená sekrécia gastrínu, čo podmieňuje PTH. Dalej pri nej
môže byť pankreatitída, cholecystolitiáza, artropathie, keratopathia. Pri akútnej hyperkalciémii je svalová
atrofia, depresie, arytmie, na EKG skrátenie Q-T intervalu, bolesti brucha, nauzea, vracanie, renálne
poruchy ako polyúria s následnou dehydratáciou, hyperfosfatúria, zvýšené straty draslíka, glykozúria. Pri
koncentrácii Ca nad 4mmol/L vzniká hyperkalciemická kríza s akútnou renálnou insuficienciou
prejavujúcou sa oligúriou až anúriou, vzostupom ureay a kreatinínu, môže byť aj vracanie, nechutenstvo,
kŕče, svalová adynamia, arťytmie, neuropsychické zmeny. Oseálny syndróm – Reklinghausenova kostná
choroba je pomienená dekalcináciou kostí s následnou tvorbou cýst účinkom vysokých koncentrácii PTH,
prejavuje sa bolesťami chrbta, zastavením rastu, u dospelých zmenšením telesnej výšky, patolog.
fraktúrami.
 dg: v krvi ^ Ca, ˇ P, ^ ALP, ^ koncentrácia parathormónu, na rtg známky preriedenia kostí, vyšetrenie
obličiek, nefrokalcinóza
 th: paratyreoidektómia
3.Nádory nadobličiek – rozdelenie, klinika, dg, th

nadoblička sa delí na kôru (zona fascikulosa (tvoria sa tu glukokortikoidy), glomeruloza (mineralokortikoidy), retikularis
(androgény) a dreň (katecholamíny (adrenalín, noradrenalín))
 funkcia glukokortikoidov (kortizol) antagonista inzulínu, môže pri tvorbe spôsobovať steroidný diabetes, proteolytický
účinok, lypolytický účinok, redistribúcia tukov charakteristický Kusingoidný vzhľad (mesiačikovitá tvár, mohutný hrudník
a brucho, tenké končatiny), spôsobuje uvoľňovanie vápnika (osteoporóza), mierny mineralokortikoidný účinok
(zadržiavanie Na a vylučovanie K), spôsobuje sv. sily, mozgový edem, podporuje tvorbu surfaktantu, utlmuje imunitný
systém, fragilitu kože zlé hojenie rán, ! v moči sa vylučujú ako 17-hydroxikortikosteroid
 účinok androgénov najúčinnejší je dehydroepiandrostédion, alebo androsténdión, proteoanabolický účinok, urýchľujú
rast, uzatváranie epifizárnych štrbín, svalovú masu, dôležité sú v puberte, močom sa vylučujú ako 17-ketosteroidy
 funkcia mineralokoritikoidov (aldosterón) retencia Na a vody a vylučovanie K, ovplivený je RAAS ( Na v moči
vyplavenie renínu v juxtaglom aparáte obl. aktiváciu angiotenzinogénu na angitoenzín 1 a ten sa prostredníctvom
angiotenzín konvertujúceho enzimu mení na angiotenzín 2 a ten má najsilnejšie vazokonstrikčné účinky + podporuje
uvoľňovanie aldosterónu), ostatné dva sú ovplivnené cez hypofýzu (cez adrenokortikotropný hormón)
 funkcia katecholamínov (keďže ide o sympatikus) vazokonstrikcia, bronchodilatácia , frekvencie srdca, antagonista
inzulínu hyperglykémia, tonus sfynkterov v git a moč. trakte, peristaltiku, potenie, mydriáza, v moči sa vylučujú v
podobe kys. vanylmandlovej
 najčastejšie ide o adenómy prejavujúce sa ↑ produkciou hormónov nadobličiek → prejavuje sa pri ↑ tvorbe kortizolu
kušingovým sy, pri ↑ tvorbe androgénov získaným adrenogenitálnym sy, pri ↑ tvorbe aledosterónu konovým syndrómom alebo
hyperaldosteronizmom (prejaví sa hypertenziou, hypokaliémiou, hyperkaliúriou, ↑ hladinou aldosterónu v krvi, ↓ plazmatickou
renínovou aktivitou a alkalózou. podozrenie na hyperaldosteronizmus vznikne vtedy keď pacient s hypertenziou má
hypokaliémiu ktorá nebola vyprovokovaná diuretikami hnačkou alebo vracaním. toto je primárny hyperaldosteronizmus.
poznáme aj sekundárny hyperaldosteronizmus ktorý je kompenzačný mechanizmom kde aldosterón stúpa v dôsledku
aktivácie raas napr. pri dh, hemorágii, hypoalbunimémii, ischemizácii obličky, tu na rozdiel od primárneho je ↑ aj hladina
renínu). okrem adenómov to môžu byť aj karcinómy nadobličiek. hyperproduktívny adenóm drene nadobličky sa prejaví
feochromocytómom – môže vzniknúť aj v sympatikových gangliách vtedy hovoríme o paraganglióme, katecholamíny sa
vyplavujú kontinuálne, častejšie však v paroxizmoch a spôsobujú vážne hemodinamické poruchy, najme ťažkú hypertenziu,
radíme sem adrenalín a noradrenalín, ktoré sa metabolizujú na metanefrín, normetanefrín a kys.vanylmandlovú metabolitom
dopamínu je kys.homovanylová. klinicky sa feochromocytóm prejaví pri vyplavení katecholamínov z nádoru (podnetom
vyplavenia môže byť tlak na nádor pri vyšetrení alebo počas operácie, telesná námaha, lieky napr.glukagón,opiáty. v popredí
pri vyplavení katecholamínov je úporná pulzujúca bolesť hlavy najme v záhlaví, je potenie, pocit palpitácii tachykardia, môžu
byť závraty, retrosternálne bolesti, dýchavica, pocit nepokoja, slabosti, nauzea, vracanie a epigastrické bolesti sú zriedkavé,
v popredí je ťažká niekedy extrémna hypertenzia prevažne diastolická slabo reagujúca na antihypertenzíva, pri záchvate je
koža bledá akrálne bledá a spotená, je mydriáza. pre dg má najväčší význam ↑ exkrécie katecholamínov a ich metabolitov
najmä kys.vanylmandlovej v moči, ↑ býva paralelné so vzostupom krvného tlaku v normotenznom období môžu byť hladiny
týchto látok normálne, pre hypertenziu sa vyvýja hypertrofia L komory. v dg dôležité usg abdomenu, ct, nmr. th
feochromocytómu adrenalektómia ako u ostatných adenómov nadobličky, predoperačná príprava zahŕňa podávanie
blokátorov alfaadrenergných receptorov (prazosin) s následnou aplikáciou betablokátorov)
4.Tyreotoxikóza – etiopatogenéza, klinika, dg, th
 štítna žlaza sa skladá z dvoch lalokov spojených istmom, je bohato zásobená krvou, tvoria ju folikuly vystlané jednou vrstvou
kubických epitelových buniek, dutinu folikulov vypĺňa koloid, hl.funkciou štítnej žlazy je syntéza tyroxínu (T4), trijódtironínu
(T3), metabolicky účinnejšie je T3 ako T4, hormóny sa tvoria z jódu ktorý sa vychytáva z plazmy vo forme jodidu, ktorý sa vo
folikulárnej bunke oxiduje na jód, ten sa navezuje na tyreoglobulín ›vzniká monodijód tyrozín, dijódtyrozín ktoré sa kondenzujú
na T3 a T4 ktoré sú vylučované do krvi kde sa navezujú na tyroxín biding globulín, prealbumín a albumín, účinné sú len volné
formy, v pečneni obličkách a iných periférych tkanivách sa 5-dejodázou T4 mení na účinnejší T3, koncentrácia T3 je v plazme
asi 1/50 koncentrácie T4, štítna žlaza je pod vplivom tyreotropného hormónu tvoreného v adenohypofýze a ten je pod vplivom
tyreoliberínu tvoreného v hypotalame
 účinky tyroxínu : ^ utilizáciu glukózy vo svaloch a orgánoch, ^aj účinok inzulínu, normálne hladiny tyroxínu ^ proteosyntézu,
vyššie dávky ^ degradáciu bielkovín, tyroxín mobilizuje tukové rezervy › sú ^ vyšších mastných kyselín, ^ srdcovú frekvenciu,
podporuje diferenciáciu a zrenie cns, myelinizáciu nervov, podporuje sekréciu HCl, urýchľuje pasáž, ^spotrebu kyslíka a
tvorbu tepla, vplíva na dozrievanie kostí
 medzi ochorenia patrí :
 1.Struma : ^ štítna žlaza, hmatná alebo viditelná štítna žlaza, podľa veľkosti strumy rozdelujeme : 1°.kedy šž. nieje ani
viditelná ani hmatná, 2°.šž je hmatná a viditelná len pri záklone hlavy, 3°.hmatná viditelná aj pri bežnom postavení hlavy,
4°.hmatná viditelná aj zo vzdialenosti, ide o multifaktoriálne ochorenie, vznikajúce jednak v dôsledku deficitu jódu - to sú
tzv. endemické strumy (deficit jódu napr. na žitnom ostrove), ďalej sú to strumigény prítomné v potrave ako je kel,
kapusta, kaleráb, karfiól, znečistené životné prostredie,genetika a iné, najčastejšie sú postihnuté dievčatá, struma môže
byť difúzna alebo nodózna, z funkčného hladiska eufunkčná, hypofunkčná, hyperfunkčná, eufunkčná struma je často
asymptomatická, hypo alebo hyperfunkčná sa prejaví hypo alebo hypertyreózou, struma môže spôsobiť ťažkosti pri
prehĺtaní v podobe disfágie, dýchacie problémy pri deviácii trachei zväčšenou štítnou žlazou hl. retrosternálne (struma
nemusí byť viditelná ani hmatná, zväčšenie sa dokáže pri usg vyšetrení šž), najčastejšou eufunkčnou strumou je
autoimunitná hašimotova tyreoiditída, uzlíky v strume môžu byť jednak horúce ako je to napr. pri adenóme, alebo studené
uzly ktoré svedčia o karcinóme, o tom či je uzol studený alebo horúci hovorí gamagrafické vyšeterenie šž, pomocou
kontrastnej látky-radiofarmakum ktorou je značený jód, pričom studené uzly túto látku nevychytávajú, horúce áno
(studené sa tým pádom zobrazia menej), každá struma si vyžaduje dispenzarizáciu, príjem jódu by mal byť okolo 150mg
za deň, v dg je dôležitá aj punkčná biopsia
 2.Hypertyreóza: je choroba vyvolaná nadmerným účinkom tyreoidných hormónov následkom ich nadmernej sekrécie
alebo nadmerného exogénneho príjmu, funkcia š.žl., postihuje hl. dievčatá, môže sa vyskytnúť iatrogénne pri podávaní
veľkého množstva tyreoidálnych hormónov, alebo môže byť aj pri zápale š.žl. tyreoiditíde, ale aj pri adenóme ŠŽ,
najčastejšie je to
 autoimunitná Graves-Basedova tyreotoxikóza - choroba kt. charakterizuje tvorba Ab proti receptorom tsh, kt. pôsobia
ako tsh stimulujú receptory štítnej žlazy k tvorbe tyroxínu – predpokladá sa geneticky podmienený autoimunitný
pôvodklinika : triáda (exoftalmus, struma a tachykardia), sv. sila, neznášanlivosť tepla, únavnosť, hnačky, skrátený
reflex achylovej šlachy, má palpitácie, pri námahe sa rýchlo zadýcha, napriek dobrej chuti do jedenia chudne,
príznaky Stelvagov príznak (zriedkavé žmurkanie), Grafeho príznak (pri pohlade dole horné mihalnice zaostávajú
a my vidíme bielko), Žofré (hlava do predklonu a pozrie sa hore a nezvráskavie pri tom čelom), Rosolinov
(retrakcia (vyvrátenie von) horného viečka), Rosenbachov príznak (tremor zavretých mihalníc), tremor rúk pri
predpažený kt. je jemný a rýchly, podráždený nekludný, sklon k extrasystolám a fibriláciám predsieni, k sínusovej
tachykardii, veľká tlaková amplitúda tzn. ^ systilický a ˇ diastolický tlak, príznaky hyperkinetickej cirkulácie sú
tachykardia, zvýšený minutový objem srdca, zvýšenie systolického a diastolického tlaku, sú tu aj nervové príznaky
ako nepokoj, tremor, náhlivá reč, zvýšenie šlachových reflexov
v krvi t3,4, tsh a je tak utlmené že nereaguje na podanie tyreoliberínu, tyreoglobulín
th: tyreostatiká (propiltiouracil), beta-blokátory
 pri hypertyreóze je vyjadrený hypermetabolický syn. ako dôsledok hypersekrécie tyroidálnych hormónov a spôsobuje
príznaky z rady orgánov, podľa Šilingovej klasifikácie ich delíme do 6 skupín:
K = koža – koža je spotená a teplá, vlasy sú často riedke, vypadávajú, nechty sa štiepia, môžu byť ryhované
L = labor – je zvýšená únava, znížená sval. sila, môžu byť prítomné sval. atrofie, hlavne pletenca pánvového
a bedrového
M = metabolické prejavy – zvýšená chuť k jedlu, aj tak chudnutie, rýchlešia peristaltika preto i hnačka, horšia
resorbcia z GIT
N = nervové - nepokoj, tremor, náhlivá reč, zvýšenie šlachových reflexov
O = obehové príznaky – tachykardia, sklon k fibrilácii predsiení, hypertenzia systolická
P = protrúzia – bulbu
 Tyreotoxická kríza – je vystupňovanie príznakov hypertyreózy do takej miery že ide o ohrozenie života, provokujúcim
faktorom môže byť stres (infekcia, trauma, operácia, terapia rádiojódom), príjem väčšieho množstva jódu, v klinickom
obraze je horúčka, excesívna tachykardia, adynamia až bulbárna paralýza, vracanie, hnačky, dehydratácia, veľký
nepokoj, až delirantný stav, kóma. Th podanie tyreostatík, beta blok.
 tzv.sekundárna hypertyreóza má známu príčinu – napr. predávkovanie exogénne podaných tyroidálnych hormónov,
pri nadmernóm príjme jódu vo forme liekov napr. Rtg kontrastné látky, amiodaron, deštrukcia parenchýmu ŠŽ
s náhlym vyplavením hormónov napr. pri zápale, nadprodukcia TSH a TSH podobných látok napr. Ca bronchu,
zriedka nádory adenohypofýzy, Th je odtrániť príčinu
5.Hypotyreóza – etiopatogenéza, klinika, dg, th
je spôsobená nedostatkom hormónov štítnej žlazy alebo poruchou receptorov pre tieto hormóny, môže byť primárna (periférna
je to patologický proces v samotnej stítnej žlaze môže byť vrodená (to môže byť aplázia alebo hypoplázia št.žl., alebo
porucha v tvorbe tyroxínu) alebo získaná (môže nastať po odstránení št.žl, po ožiarení oblasti krku pri hodkinovy, následkom
terapie tyreostatikami používajú sa pri hypertyreóze, pri zápalovom ochorení šť.žl. najčastejšie pri autoimunitnej hasimotovej
tyreoiditíde vtedy sú prítomné aj antityreoglolbulínové antimikrozomálne Ab))
klinika : spomalenie rastu, neznášanlivosť chladu, obstipácia, bradypsychyzmus, spavosť, sv. sila, oneskorené dozrievanie
kostí, bradykardia, tiché ozvy, malá tlaková amplitúda, brucho býva meteoristické lebo je spomalená peristaltika, môžu byť
obstipácie, myxedém hl.na predkolení (oproti klasickému edému trochu tuhší) ale i na chrbte rúk a nôh, v supraklavikulárnych
jamách, koža je suchá drsná, zhrubnutá a chladná, pacient je apatický nahluchlý (pre opuch stredného ucha), má nápadne
zhrubnutý hlas až chrapot (pre opuch hlasieviek), hypercholesterolémia, hypertriacylglycerolémia (lebo vypadáva lipolytický
účinok), anémia, náznak cukrovky, reflex achylovej šlachy je predĺžený, v krvi je konc. T3 T4
TSH (tropný), na ekg:
bradykardia, ↓ voltáž, ploché T, pri hypotyreóze je špecifické ochorenie srdca tzv.hypotyreotická kardiomyopatia – srdce je
dilatované bez hypertrofie, myokard má ↓ kontraktilitu, oslabené ozvy, mierna hypotenzia, ↓ minútový objem srdca a často
prítomný perikardiálny výpotok, pri tyreoliberínovom teste dochádza k ↑ TSH, metabolizmus je celkove ↓, telesná hmotnosť sa
môže mierne ↑ (i následkom retencie vody a soly a vzniku edémov), svaly sú tuhé presiaknuté, pomaly sa kontrahujú a relaxujú to
vedie k spomaleniu šlachových reflexov.
centrálna pri vrodenej aplázii hypoplázii hypotalamu alebo hypofízy, pri adenóme, vzácnejšie pri autoimunitných ochoreniach
hypofýzay ďalej pri expanzívnych procesoch v mozgu, encefalitídach, idiopatický deficit hormónov hypotalamu a hypofýzy, klinika :
rovnaká len v krvi
TSH aj t4 a t3, minimálna odpoveď TSH na tyreoliberínový test (oproti periférnej forme nie je ↑ hladina TSH)
kongenitálna pokial sa na ňu nepríde tak môže byť jednou z príčin mentálnej retardácie dieťaťa lebo tyroxín je dôležitý na
dozretie mozgu preto sa robí skríning (krv sa odoberá z petičky a suchá kvapka sa posiela na vyšetrenie do BB), substitučná th
musí začať do 3t po narodení, pričiny : (hypoplázia alebo úplné nevyvinutie š.žl., rezistencia receptorov na tsh alebo t3,4, u matky
pri aplikácii rádiojódu ), klinika : nenápadné, tvár má hrubé črty, veľký jazyk, sedlovitý koreň nosa, suché vlasy, suché hrubé
zježené vlasy, hlas hrubší, dieťa je lenivé pyť, malá fontanela je neuzavretá, predĺžený ikterus, v krvi je t3,4 a tsh, th: substitúcia
L-tyroxínom
 myxedémová kóma je vystupňovanie príznakov hypotyreózy do život ohrozujúceho stavu, vzniká u chorého s neliečenou
alebo zle liečenou hypotyreózou, provokuje ju chlad, infekcia trauma, narkotiká alkohol, prejavuje sa výraznou hypotermiou,
hypoventiláciou so ↑ retenciou CO2, poruchou vedomia až kómou, nápadná je bradykardia, hypotermia a hyperkapnia vedú
k srdcovej arytmii, nakoniec k srdcovému zlyhaniu, lab : je výrazne ↓ sérová koncentrácia T4 a fT4, u periférnej formy výrazne
↑ TSH, th: je kardiostimulácia, umelá ventilácia, podanie tyroidálnych hormónov
 poznámka : existuje tzv.sy nízkeho T3, ktorý treba odlíšiť od hypotyreózy, objavuje sa pri závažných ochoreniach ako je dm,
ťažké infekcie, im, popáleniny, nádory, renálna insuficiencia, po úprave príčiny sa hormóny normalizujú, syndróm nízkeho T3
má na rozdiel od hypotyreózy ↑ rT3 (za normálnych okolností sa enzímom 5 ́dejodázou mení T4 na účiné T3 a 5dejodázou sa
T4 mení na rT3 = reverzný trijód tyronín ktorý je metabolicky neúčinný – stav ↑ rT3 a ↓ T3 sa nazýva sy nízkeho T3)
6.Zápalové a nádorové ochorenia štítnej žlazy – etiopatogenéza, klinika, dg, th Zápaly štítnej žlazy : sú nehomogénnou skupinou chorôb s rôznou patogenézou a klinickým obrazom, spoločné sú zápalové
prejavy šž, niekedy celkom asymptomatické inokedy spojené s poruchami funkcie šž, najčastejšou formou zápalu je
 chronická difúzna autoimunitná Hashimotova tyreoiditída pri ktorej sú prítomné antityreoglobulínové a antimikrozomálne
Ab, prejavuje sa eufunkčnou strumou ktorá býva často nenápadná, difúzna, tuhšia, klinické príznaky môžu ísť od
zriedkavej hypertyreózy cez eutyreózu po hypotyreózu, okrem tejto tyreoiditídy môže byť
 akútna tyreoiditída spôsobená bakteriálnou infekciou hl. ako komplikácia ochorení hdc (angína, stomatologické sekcie,
retrotonzilárny absces), sú to hl. stre., sta., pneum., e.coli, klinicky náhle bolestivé zdurenie šž, bolesť sa zvírazňuje pri
prehĺtaní palpapácii, vyžaruje do čeluste ucha, koža nad šž môže byť začervenalá, je horúčka, ↑ fw, leukocytóza, crp, th:
atb,
 subakútna tzv. Dekvirnejnova : má sezónny charakter spôsobujú ju vírusy ako koxackie, adenovírusy, bolesť v krku,
únavu, teplotu sprevádza často inf. hdc, podobne ako pri akútnej tyroiditíde je bolestivé prehĺtanie lokálna bolesť strumy
na dotyk, zvírazňujúca sa pri zývaní, otáčaní hlavy, stav môže byť sprevádzaný prechodnými hyperfunkčnými príznakmi,
lab: ↑ FW, crp, nebýva leu, th: salicilátmi, pri ťažkom priebehu glukokortikoidy,
 medzi chronické patrí okrem Hashimotovej aj tzv. Fibrozna Reedlova tyreoiditída (ide o infiltratívny rast fibrózneho tkaniva
do okolia, vzniká struma ktorá je asymetrická, tvrdá, fixovaná k okoliu, spôsobuje disfágiu, sťažené dýchanie,
zachrípnutie, podobá sa na malígnu žlazu, dg: okrem palpácie, usg, biopsia, th: chirurgia)
 Nádory štítnej žlazy : môžu byť
 benígne adenómy (hl.adenómy, môžu alebo nemusia produkovať hormóny, sú solitárne dobre opúzdrené, štruktúrou sa
líšia od susedného tkaniva ktoré stláčajú), alebo
 karcinómy hl.
 Foliklárny (hl. ženy, hl. deti, môže metastázovať do krčných lu, pľúc, kostí → patologické zlomeniny, do pečene a
mozgu, klinika je nenápadná) a
 Papilárny (hl.mladiství, rastie pomaly, metastázuje do krčných lu, do plúc), menej často
 Anaplastický, Medulárny karcinóm (súčasť mnohonásobnej endokrinnej neopllázie, spolu s adenómom príštitných
teliesok a feochromocytómom) alebo
 Lymfóm šž, rizikové faktory : ionizujúce žiarenie, autoimunitná tyreoitída, hyperplázia štítnej žlazy, genetické faktory,
klinika : nenápadná, palpačný usg nález uzla, hmatné lu na krku, typická je Delfianova lu v strednej časti krku nad
jugulom, disfágia, dispnoe, scintigrafia, technécium, bioopsia - aspiračná (↑ hodnoty markerov ako tyreoglobulín,
kalcitonín), th: odstránenie šž, rádioterapia jódom, chemoterapia
 tzv.mikrokarcinóm je častým bezpríznakovým nálezom pri operácii alebo pytve a ide o tumor menší ako 1cm
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:22 pm

7.Akromegália a gigantizmus – etiopatogenéza, klinika, th
 poznámka : STH – tvorí sa v adenohypofýze, je dôležitý pre rast, ↑ glykémiu, proteosyntézu, ↑ lipolýzu, má
antagonistický účinok voči inzulínu, podporuje odolnosť organizmu
 akromegália – je spôsobená ↑ sekréciou rastového hormónu, po skončení telesného rastu tj.po uzavretí
epifizeárnych štrbín teda po puberte, ak je nadbytok rastového hormónu pred uzavretím rastových štrbín
vzniká gigantizmus. príčinou je väčšinou sekrécia STH z hypofyzárneho adenómu, len velmi vzácne sa
vyskytuje pri ektopickej sekrécii somatoliberínu z karcinómov hl.pankreasu a plúc. pri akromegálii keďže sú
uzavreté epifizárne štrbiny kosti rastú iba do šírky apozíciou a to hl.na akrálnych častiach, pri tom rastú aj
mäkké tkanivá a vnútorné orgány. klinicky sú prítomné zhrubnuté pery, nadočnicové oblúky veľký jazyk veľké
ruky nohy (pacient nemôže obuť topánky sú mu úzke nie krátke), zväčšený nos, pacient sa zväšene potí,
môžu byť bolesti hlavy svalová slabosť únava apatia, zhrubnutá koža i podkožie, môžu byť artralgie,
visceromegália, struma, kardiomyopatia ktorá vedie k poruchám srdcového rytmu, majú sklon k hypertenzii,
tvoria sa črevné polypy → ↑ výskyt karcinómu hrubého čreva, u žien sú poruchy menštruacie u mužov pokles
libida, môže sa vyskytnúť diabetes, prípadne i ↑ sekrécia prolaktínu. dg: stanovujeme hladinu STH v sére
(norma 5-10ng/ml). jednorázové vyšetrenie STH nie je dostatočné pretože STH sa vylučuje v pulzoch
a normálne a patologické hodnoty sa tak môžu prekrývať. na rozdiel od zdravých pri akromegálii neklesne
sekrécia STH nikdy na tzv.bazálne hodnoty tj. pod 1ug/l o čom sa môžeme presvedčiť sledovaním diurnálneho
rytmu STH. môže sa využiť aj dg test s glukózou pri ktorom sa najprv stanoví hodnota STH na lačno potom sa
vypyje glu a pri akromegálii nedochádza k poklesu STH. v súčasnosti sa môže stanovovať i koncentrácia IGF-1
(rastový faktor 1, predtým sa nazýval somatomedín C, to je aktivna forma STH) ktorého koncentrácia
nepodlieha diurnálnym výkyvom ako u STH, vždy treba vyšetriť súčasni i prolaktín. zo zobrazovacích metód sa
môže robiť rtg tureckéhho sedla, rtg lebky, akrálnych častí končatín (vidíme apozičné zmeny na terminálnych
článkoch prstov rúk a nôh), ct nmr vyšetrenie mozgu, nezabúdať vyšetriť pacienta perimetrom, pretože pri
adenóme hypofýzy môže biť diplopia, hemianopsia = výpad zorného pola a vyšetriť glykémiu, th:
neurochirurgická, alebo podávanie analógov somatostatínu (oktreotid)
 gigantizmus - ↑ vyplavovanie STH pred pubertou tj.pred uzavretím rastových štrbín, prejaví sa nadmerným
celkove proporcionálnym rastom
 prolaktinómy – sekrečné adenómy hypofýzy, ↑ produkcia prolaktínu môže byť spolu so ↑ vyplavovaním STH,
klinicky sú prítomné poruchy menštruačného cyklu, sterilita, galaktorea, gynekomastia, dg sa robí stanovením
prolaktínu v sére (norma do 20ng/ml), th : liekom 1volby sú dopaminergný agonisti napr. tromokliptín. dif.dg.
treba odlíšiť tzv.pseudoprolaktinóm čo sú afunkčné alebo iné adenómy ktoré komprimujú stopku hypofýzy
a zabraňujú prestupu faktora inhibujúceho prolaktín (dopamín) z hypotalamu do hypofýzy.
pseudoprolaktinómy nemožno riešiť medikamentóznou liečbou
8.Hypopituitarizmus – etiopatogenéza, klinika, th je ochorenie spôsobené nedostatkom jedného (selektívny alebo izolovaný hypopituitarizmus) alebo viacerých







alebo všetkých hormónov adenohypofýzy (panhypopituitarizmus). Môže byť vrodený alebo získaný (častejší
hlavne v súvislosti s nádormi)
poznámka hypotalamo-hypofizárny sy (v
 hypotalame sa tvoria
 liberíny (somatoliberín, gonadoliberín, kortikoliberin, tyreoliberin) a
 statíny (somatostatín, gonadostatín, kortikostatín, tyreostatín, prolaktostatín) kt. ovplivňujú vyplavovanie hormónov
v adenohypofýze cestou portálneho hypotalamo-hypofizárneho portálneho obehu (cievnym systémom sú spojené
hypotalamus a hypofýza a tým pádom keďže sú vyplavené z hypotalamu veľmi rýchlo prídu do adenohypofýzy a
ovplinia vylučovanie hormónov),
 Hypofíza je uložená v obl. truckého sedla a je rozdelená na adneo a neurohypofýzu, v
 adneohypofýze sa tvorí (
gonadotropné hormóny (FSH (stimuluje folikuly a vyplavovanie estrogénu z folikulov a u mužov podporuje
spermatogenézu), LH (dozrievanie žltého telieska a vyplavovanie progesterónu a u mužov vyplavovanie
testosteronu v Leidigových bunkách),
Somatotropný hormón (rast a dozrievanie tk. orgánov, proteo-anabolické účinky, vyplavuje sa hlavne v noci),
Adrenokortikotropný (ovplivňuje vyplavovanie kortizolu v nadobličke),
Prolaktín (tvorba mlieka),
Tyreotropný (ovplivňuje funkciu štítnej žlazy), čo sa tvorí v
 Neurohypofýze (nie je endokrinná žlaza v pravom slova zmysle lebo hormóny (
antidiuretický (podporuje spetné vstrebávanie vody, a na periférii má vazopresorický účinok),
oxitocín (podporuje kontrakcie maternice, a vylučovanie mlieka z prsnej žlazy)) sa v neurohypofýze len skladujú a
odtial sú vylúčené do krvi, tvoria sa však v hypotalame (nucleus supraopticus a paraventrikularis) a odtial sa
dostávajú do hypofýzy cez traktus hypotalamo-hypofyzealís (cez nervové dráhy)
najčastejšie je porušená tovrba rastového hormónu (účinkuje priamo ale aj prostedníctvom (inzulínu podobnému rastovému
faktoru kt. sa tvorí hl. v pečeni), umožňuje rast a zrenie kostí a orgánov, má proteoanabolický úcinok, lypolytický účinok,
šetriaci glukózu antagonista inzulínu, vplýva na zrenie cns) nedostatok sa prejaví (zaostávaním v raste (dieťa je menšie
vzhľadom na svoj vek, postava býva súmerná, ale hlava má normálne rozmery býva relatívne k telu väčšia), je viac
podkožného tuku, je menšia sv. hmota, akrálne časti (nos, ruky, brada) sú drobné, tvár má vzhľad bábiky, býva sklon k
hypoglikémii), a gonadotropínovej sekrécie, menej je výpad TSH či ACTH.
panhypopituitartizmus je častejší ako izolovaný, u žien bola jeho častou príčinou postpartálna nekróza hypofýzy = Sheehanov
syndróm (v patogenéze sa pripisuje úloha spazmom ciev portálneho obehu hypofýzy, ich trombóze počas pôrodu, 1.znakom
je zastavenie laktácie, menštruácie, zníženie ochlpenia, postupne znaky centrálne hypogonadizmu, hypotyreóza a
hypokorticizmu). Daľšie príčiny sú adenómy, úrazy, aneuryzmy. meningitídy, cysty, mts, tlak z okolia
klinika – poruchy potenia, strata libida, amenorea, bradypsychizmus, hypotenzia, bradykardia, zimomrivosť, obstipácia,
postupná strata sek. ochlpenia, u mužov menšie zarastanie brady, hypopigmentácia i na miestach kde norm. je zvýraznená
pigmentácia (areola mammae, ohanbium), koža suchá, bolesti hlavy, poruchy zraku vyplývajúce s tlaku na chiazmu optikum,
cez výpadky zorného poľa až slepotu. Nedostatok STH má za následok sklon k hypoglykémii.
dg – anamnéza, labor, býva prítomná hypoglykémia, orientačne stanovujeme hormóny periférnej žľazy nie hypofýzy, bazálne
koncentrácie hpof. hormónov často splývajú s normou a rozdiel je len v ich schopnosti reagovať na stimulačné podnety, preto
ich v prípade potreby stanovujeme po dynamických testoch, výšku sth stanovujeme v krivi hl. po stimulácii (stimuluje ho
inzulín, arginín, fyzická námaha, spánok), vyšetruje sa aj inzulín grow faktor v plazme, v krvi je poklesnuté fT4, TSH, ktoré
nestúpne po podaní tyreoliberínu, gonadotropné hormóny nestúpnu po podaní gonadoliberínov, metopirónový test robíme pri
dôkaze ACTH (u zdravého sa po podaní metopirónu (blokuje tvorbu kortizolu preto v krvi stúpa vlyvom spätnej väzby ACTH
a v moči následne metabolity kortizolu) zvýši vylučovanie 17 hydroxykortikosteroidov najmenej na dvojnásobok oproti
vychádzajúcej hodnote za 24 hod.), častá je anémia, rtg oblasť sela turcika, ct, NMR mozgu, očné pozadie, perimeter,
neurologické vyš
th: neurochirurgické odtránenie nádorov, substitučná terapia perif. hormónov
V klinike pri:
 nedostatok Tyreotropného hormónu sa prejaví sekundárnou hypotyreózou
 nedostatok adrenokortikotropného hormónu nedostatok kortizolu sklon k hypoglykémii (lebo kortizol je tiež
antagonista inzulínu), a hypotenzii, tzv Adissonova choroba je spôsobená primárnou insuficienciou nadobličky (príčinou je
deštrukcia nadobličkového tkaniva spôsobená imunologicky, krvácaním do nadobl., mts v nadobl., preto je nedostatok
kortizolu ale môže byť nedostatok aldosteronu, androgenov, následne spätnou väzbou stúpa ACTH, s ním i melanocyty
stimulujúci hormón , čo vedie k hyperpigmentácii hlavne areola mammae, v kĺbnych ryhách, na dlani, aj na koži
vystavenej slnku, na bukálnej sliznici bývaju hyperpigmentove škvrny tzv, grafitove, k tomu je hypotenzia, git ťažkosti,
porucha sek. sexuálnych znakov)
 nedostatok gonadotropných hormónov dochádza k pohlavným zmenám
 antidiuretického hormónu
 centrálny diabetes insipidus (v dôsledku nedostatku antidiuretického hormónu je spetná rezorbcia vody v distálnom
tubule obl.
vylučovanie málo koncentrovaného moča a hrozý DH, diuréza môže byť až 20-30L za deň
hypotonického moča, dg. : na základe polyúrie, polydipsie, osmolality moča stúpnutie osmolality séra, potom
stanovenie adh, dezmopresínový test (analóg adh
osmolalita moča a sa sérum), rtg, ct, očné pozadie
treba odlíšiť periférny (nefrogénny) diabetes insipidus pri kt. ide o poruchu receptorov pre adh kt. naň nereagujú
tzv. že sa bude prejavovať presne tak ako centrálny ale dezmopresínový test bude negatívny
 pri tzv. hypotalamickom hypopituitarizme je porucha v regulácii funkcie hypofýzy, čo sa môže prejaviť
nedostatkom hormónov, na rozdiel od hypofyzárnej poruchy po podaní statínov dochádza k vzostupu
hormónov hypofýzy.
9.Diabetes Insipidus – etiopatogenéza, klinika, dg, th
súvisí s nedostatkom ADH (vazopresínu), ktorý sa tvorí v hypotalame, skladuje sa v neurohypofýze, odtiaľ je uvoľňovaný do krvi,
primárnym biologickým účinkom je permeability epitelových buniek zberných kanálikov pre vodu, po vezbe hormónu na
receptory V2 (na epitelových bunkách a zberných kanálikov) dochádza k reabsorbcii vody z tubulárneho lúmenu a k tvorbe
koncentrovaného moča, aktivácia receptorov V2 v stenách ciev a v pečeni zvyšuje uvoľnenie hemokoagulačného faktora 8 do
cirkulácie (využíva sa v terapii hemofílie a, von wilebrandovej choroby), okrem pôsobenia na receptory v2, pôsobí aj na receptory
v1 v cievnych bunkach a vyvoláva tak vazokonstrikciu, stimulom k sekrécii ADH sú zmeny plazmatickej osmolality (s jej stúpaním
dochádza k tvorbe ADH (nad 280-290 mmol/l)), ďalej objemu krvi, hypoxia, hyperkapnia, stres, barbituráty
- DI je charakterizovaný tvorbou abnormálne veľkého množstva zriedeného hypotonického moču (osmolarita moča je menej ako
300 ml/kg, polyúria je aj 15-20l /deň, polyúriu sprevádza príjem vody a treba ju odlíšiť od polyúrie pri DM pre ktorá je
charakteristická prítomnosťou glykozúrie), hrozí hydratácia z hypernatriémiou. DI môže byť 1.Centrálny alebo 2.Renálny,
podmienený stratami vody obličkami, 3.Primárna polydipsia ( príjmom vody)
- Centrálny DI spôsobený primárnou (idiopatickou) alebo sekundárnou poruchou syntézy alebo sekrécie ADH, sekundárnou
poruchou môže byť porušenie hypotalamo - neurohypofýzového systému patologickými procesmi ako je nádor (u detí hlavne
kraniofaryngeóm, metastázami nádorov, zápalovými zmenami (encefalitídy, meningitídy), traumami hlavy, alebo ako následok
neurochirurgického výkonu)
- Nefrogénny DI vzniká neschopnosťou obličiek koncentrovať moč v pritomnosti dostatočne vysokej koncentrácie ADH, ide
o hereditárnu poruchu citlivosti receptorov na ADH,
- Primárna polydipsia vzniká u pacientov s patologicky pocitom smedu a preto dochádza k príjmu vody a buď je to prejav
mentálnej choroby (psychogénny DI) alebo je to prejav poruchy osmoregulácie pocitu smedu (dipsogénny DI)
- klinika : polyúria, polydipsia, nezriedka siahajú po vode vo váze, niekedy vypijú aj vlastný moč v dôsledku smedu, častá je
niktúria, nočná enuréza, hrozí DH a život ohrozujúca hypernatriémia
- dg: vyšetrenie osmolality moča, osmolality séra, určenie plazmatickej koncetrácie ADH, klasický smedový test (čo sa ním
dosiahne dochádza k osmolality séra nad 295 mmol/l (pretože neprijíma tekutiny), to vedie za normálnych podmienok k
sekrécii ADH a preto osmolalita séra a osmolalita moča, pacient musí byť počas testu pod trvalým dozorom a pri strate
telesnej hmotnosti o viac ako 3 % treba test ukončiť), dezmopresínový test (podá sa dezmopresín analóg ADH, podáva sa i.
nazálne, s.c., vyšetruje sa osmolalita moča, kt. by sa mala , pred a počas testu je zakázany príjem tekutín)
- pri centrálnom DI je hladina ADH, po smedovom teste nedochádza k osmolality séra a osmolality moča, po podaní
dezmopresínu áno (pri nefrogénnom nie, pri nefrogénnom je hladina ADH), pri primárnej polydipsii pri smedovom teste
dochádza k osmolality séra a osmolality moča
- th: pri centrálnom sa podáva analóg ADH dezmopresín intranazálne v kvapkovej forme, Nefrogénny DI sa lieči pomocou
paradoxného účinku tiazidových diuretík (hydrochlórtiazid), ktoré sa kombinujú s amiloridom
10.Kushingova choroba a syndróm – etiopatogenéza, klinika, dg, terapia
 hyperkortizolizmus – je ochorenie spôsobené nadbytkom kortizolu ktorý produkuje kôra nadobličky. podľa
etio rozoznávame tieto typy hydrokortizolizmu
 centrálny typ = kushingova choroba je spôsobená hypotalamickou alebo častejšie hypofýzovou
poruchou, ide hl.o adenóm alebo hyperpláziu hypofýzy s následnou hypersekréciou acth ktorý vedie
k hyperplázii oboch kôr nadobličky a k zvýšenej produkcii kortizolu mierne i androgénu
 periférny typ = kushingov sy – je podmienený adenómom alebo karcinómom kôry nadobličiek
s nadprodukciou kortizolu a potalčením tvorby acth spätnou vezbou
 paraneoplastický typ je spôsobený ektopickou sekréciou acth nádormy, hl.nádorom plúc, pankreasu
a iných orgánov, pri kushingovom sy je vždy dôležité tieto nádory vylúčiť
 iatrogénny typ – spôsobený dlhodobým podávaním kortikoidov
 klinika: obezita centrálneho typu s tenkými končatinami, okrúhla pletorická tvár s nahromadením tuku na šiji
s tukovými vankúšikmi v supraklavikulárnej jamke a s nahromadením tuku v brušnej dutine a na hrudníku,
koža na nohách a hl.predlaktiach býva tenká fragilná, na bruchu a stehnách sú ružové strie, je prítomné akne,
pri minimálnej traume sa tvoria petéchie až ťažko sa hojace kožné defekty, je prítomná osteoporóza
s možnými patologickými fraktúrami, svalová slabosť v ťažkých prípadoch i svalová atrofia, hyrzutizmus hl.ak
príčinou ochorenia je karcinóm nadobličky spolu s poruchami menštruácie a znížením fertility, u mužov
porucha libida, môže byť hyperglykémia, glukokortikoidy spôsobujú leukocytózu, je hypertenzia, urýchluje sa
vývoj as, na dk bývajú edémy, sú poruchy psychyky cez emočnú labilitu depresie, je znížená reakcia na
infekciu, môžu byť bolesti hlavy, nefrolitiáza ako dôsledok hyperkalciúrie. – klinika vyplýva z účinkov kortizolu
 dg : klinika, stanovenie kortizolu v plazme, volného kortizolu a 17hydroxikortikosteroidov v moči, za
normálnych okolností sú najvyššie hodnoty kortikoidov ráno a najnižšie večer, u pacientov s kushingom
nepozorujeme pokles kortikoidov večer preto krv na stanovenie kortizolu odoberáme vo večerných hodinách.
ďalej využívame dexametazónový test (podáva sa dexametazón ktorý potláča produkciu acth preto i supresia
tvorby kortizolu. ak nastáva s útlmom tvorby acth i útlm tvorby kortizolu je nadprodukcia kortizolu pod
kontrolou acth z hypofýzy. ak sa acth tvorí ektopicky alebo nadprodukcia kortizolu pochádza z adenómu kôry
nadobličiek, dexametazónový test nepotlačí hladinu kortizolu ani exkréciu 17hydroxikortikosteroidov. okrem
kortizolu 17hydroxikortikosteroidu stanovujeme i adrenokortikotropný hormón (v krvi, pri adenóme je znížený
v dôsledku spätnej väzby, pri ektopickej produkcii je zvýšený)), môže sa ďalej využiť metopyrónový test(metopyrón blokuje syntézu kortizolu preto stúpa v krvi acth a v moči exkrécia 17hydroxykortikosteroidov. pri
kushingu nadobličkového pôvodu a pri karcinóme nadobličiek sa po podaní metopirónu v moči hodnoty
17hydroxikortikosterónu nemenia). v dg sú dôležité i zobrazovacie metódy ako je rtg tureckého sedla, ct nmr
mozgu, rtg plúc
 th : centrálne formy odtránením adenómu, periférne formy odstránením nadobličiek v prípade kontraindikácii
sa používajú inhibítory steroidogenézy ako napr.metirapon
kushingova choroba
kushingov syndróm – nádor nadobličky ektopická tvorba acth
kushingoidný vzhľad
ano
ano
zvyčajne nie
hyperpigmentácia
mierna
nijaká
vírazná
hyrzutizmus
nie
ano
nie

acth v plazme
neprítomný
vysoko zvýšený
dexametazónový test ano
nie
nie
metopyrónový test
↑ odpoveď
nijaká
nijaká
ct nadobličky
bilatelárna hyperplázia nádor
bilatelárna hyperplázia
ct hypofýzy
nádor
negatívne
negatívne
 tzv.nelsonov sy vzniká po bilatelárnej epinefrektómii pri hypofýzovom hyperfunkčnom adenóme. hypofýzový
adenóm nekontrolovane rastie a produkuje vysoké hodnoty acth lebo sa vyradila spetnovezbová blokáda
kortizolom z nadobličky, prejavuje sa hyperpigmentáciou bolesťami hlavy, poruchami zraku, v dg dôležité ct,
nmr mozgu, th : chirurgická
Hematológia:
11.Megaloblastická anémia – etiopatogenéza, rozdelenie, klin. obraz, dg, th.
 anémia je spôsobená nedostatkom vit B12 alebo kyseliny listovej ktoré sú potrebné pre syntézu dna pričom
syntéza rna nie je narušená › nerovnomernosť vo vyzrievaní cytoplazmy a jadra, okrem erytropénie je
prítomná aj leukopénia a trombocytopénia, ide o megaloblastickú makrocytovú hyperchrómnu anémiu pri
ktorej nastáva megaloblastická prstavba kostnej drene (kostná dren je hyperplastická, hypercelulárna,
erytropoéza megaloblastická – erytroblasty sa od normálnych normoblastov líšia veľkosťou vzhľadom,
štruktúrou a oneskoreným vyzrievaním jadra oproti cytoplazme, ako aj ich zvýšenou deštrukciou v kostnej
dreni), počet retikulocytov v periférnej krvi nie je ^
 príčiny nedostatku vit. B12 a kys. listovej:
 znížený prívod v potrave
 chronický alkoholizmus
 vegetariánska strava – vit. B12 sa nenachádza v rastlinnej strave
 porucha resorbcie
 chýbanie vnútorného faktora
perniciózna anémia
totálna alebo subtotálna resekcia žalúdka
karcinóm žalúdka
 anatomické, funkčné a chorobné zmeny tenkého čreva
resekcia tenkého čreva
malígna infiltrácia
malabsorbcia
izolovaná porucha receptorov v sliznici ilea pre komplex vit. B12 + vnút. faktor
konzumpcia vit. B12 a kys. listovej patolog. črevnou bakt. flórou pri syndróme slepej kľučky
infekcia Difilobotrium látum – škáravec – nachádza sa v rybom mäse
 zvýšená spotreba – gravidita, malígne ochorenia
 porucha využitia – podávanie antagonistov kys. listovej, podávanie antikonvulzív
 môžu byť vordené (klasickým príkladom je pernicózna anémia ktorá vzniká v dôsledku nedostatočnej
sekrécie intristink faktoru ktorý je produkovaný sliznicou žalúdka a na ktorý sa navezuje vitt. B12 › vzniká
komplex vitB12 vnútorný faktor, ktorý sa dostáva do čreva kde dochádza k resorbcii vit B12 hlavne v ileu, pri
nedostatku tohto faktora je porušená rezorbcia vit. B12, býva spojená s neurologickými príznakmi
(neuranemický sy - ktoré spočivajú v demielinizácii zadných alebo postranných povrazcov miechy a prejavujú
sa parestéziami, poruchami pameti, mentálnymi poruchami, zmenami citlivosti, chôdza je neistá, môže byť
paraparéza DKK, neurologické príznaky sa rozvíjajú aj pri neprítomnosti anémie), klinicky známky anémie,
neurol. známky, laboratórne nachádzame zníženie ry, hemoglobínu ale i leu a trom, počet retikulocytov
je znížený, ery sú väčšie ako makrocyty až megalocyty, prežívanie ery je skrátené, je výrazná
anizocytóza a poikilocytóza, jadrá neutrofilov sú hypersegmentované, kostná dren má
megaloblastickú erytropoézu, v hypercelulárnej kostnej dreni prevažujú megaloblasty,
v granulopoéze vidieť metamyelocyty s bizarnými tvarmi, bizarné sú i megakaryocyty, môže byť
achlórhydria, poruchu vstrebávania vitB12 zistíme šilingovým testom ktorý spočíva v podaní vit.B12
značeného kobaltom ktorý sa po vstrebaní vylučuje močom, aby sa mohol močom vylúčiť podáme i.m. vitB12
ktorý vyvíaže transkobalamín) alebo získané - anémia vyvolaná nedostatkom vit. B12 a kys. listovej pri inej zákl. chorobe (pri
malabsorbčnom sy, nedostatočnom prívode, ^ potrebách pri resekcii žalúdka alebo čreva z čoho je porušená
resorbcia vit.B12, po chirurgických výkonoch na tenkom čreve, pri chorobách tenkého čreva ako je napr.
celiakia, pri infekcii difilob. latum, pri chronickom alkoholizme), v gravidite, i niektoré lieky ju môžu vyvolať
napr. metotrexát, pyrimetamín
12. Útlm kostnej drene – etiopatogenéza, klinika, dg, th
 ide o skupinu chorôb ktorých spoločnou charakteristikou je chybná činnosť krvotvornej kostnej drene
s následnou cytopéniou (poklesom počtu jednotlivých alebo všetkých krviniek pod normálne hodnoty)
v periférnej krvi. stavebné látky krvotvorby sa zvyčajne vyskytujú v dostatočnom množstve, pri anatomickom
poškodení kostnej drene spojenom s jej zánikom vzniká panmyeloftýza, ak je krvotvorba zachovaná
a periférna cytopénia je spôsobená poruchou vyzrievania alebo vyplavovania krviniek z kostnej drene ide
o panmyelopatiu. cytopénia môže byť izolovaná alebo pancytopénia, útlm kostnej drene môže byť vrodený
(napr.fankonyho sy - je porucha tvorby Er, Leu, Tr, + iné anomálie ako hypogonadizmus, vvch srdca, obličiek,
kostné deformity, mr) alebo získaný ktorý môže byť idiopatický (ide buď o anatomický nedostatok funkčných
pluripotentných kmeňových buniek alebo o autoimunitné procesy), alebo symptomatické ktoré vznikajú
pôsobením toxických vplivov ako je ionizujúce žiarenie, cytostatiká, zlúčeniny ťažkých kovov napr.arzénu,
bizmutu, zlata, získané vznikajú i prerastaním kostnej drene metastázujúcimi nádormi a leukemickým
tkanivom, útlm kostnej drene môže nastať aj pri kolagenózach, myliárnej tbc.
 klinicky : sa choroba vyvíja pomaly, zriedka akútne, celkovými ťažkosťami sú slabosť, malátnosť, subfebrility,
nočné potenie, nechutenstvo, pre anémiu je prítomný anemický sy, pre trombocytopéniu krvácavé prejavy so
spontánnym krvácaním do slizníc a pod kožu i po malých inzultoch, pre leukopéniu vznikajú zle sa hojace rany
vredy, opakujúce sa zápaly telových dutín a orgánov, vznikajú ulceronekrotické defekty na slizniciach ktorých
veľkosť kontrastuje s malou zápalovou reakciou okolia, vyskytujú sa najmä v dutine ústnej na spojovkách,
vývodoch git a pohlavných orgánoch
 lab : normocytová normochrómna anémia, znížený až nulový počet retikulocytov, trombocytopénia,
leukopénia, pri punkcii kostnej drene sa získa málo materiálu, v nátere sú znížené vývojové formy krviniek,
histologicky vidno málo ostrovčekov krvotvorného tkaniva medzi rozmnoženým vezivom a tukovým tkanivom.
obsah Fe v sére je zvýšený, jeho inkorporácia do erytroblastov je znížená. pri panmyelopatii sa získa dostatok
drene, v punktáte sú hojne zastpené bunky ktoré v periférnej krvi chýbajú pre ich chybné vyzrievanie
a vyplavovanie z kostnej drene
 th : vylúčiť noxu, prevencia infekcii, transfúzie, cytostatiká (prednison), transplantácia kostnej drene
 hypersplenizmus = splenický útlm kostnej drene – ide o sy pri ktorom sa predpokladá súvislosť medzi slezinou
a cytopéniou v krvi
13. Indikácia, kontraindikácia a technika transfúzie krvi
Transfúzie a ich komplikácie :
 je prenášanie ľudskej krvi alebo jej derivátov od darcu do organizmu príjemcu
 Transfúzne prípravky :
 1.Nezrážavá krv (plná krv ktorá sa pomocou protizrážavého činidla najčastejšie citrónan sodný stáva
nezrážavou),
 2.Konzervovaná krv (plna krv, ktorú sme urobili nezrážavou pomocou konzervačného roztoku, táto krv
je východiskom pre prípravu ďalších transfúznych prípravkov ako je erymasa, plazma, čerstvý koncentrát
trombocytov, čerstvá plazma bohatá na trombocyty),
 3.Krvné deriváty (antyhemofilický krioprecipitát obsahujúci komplex faktory 8 a von wilebrandovho
faktora, albumín, preparát ig, plazmín, fibrínogén preparáty, sterilný stabilizovaný rozotok bielkovín
plazmy, ),
 4.Krvné náhrady (ide o makromolekulové roztoky ktorými možno nahradiť tekutú časť krvi, ide o 6 alebo
10% dextrán rozpustený buď vo fyziologickom roztoku alebo v 5% glukóze (reodextrán))
 darcovstvo krvi je spojené s prísne stanovenými podmienkami, darca môže byť od 19 - 55 rokov, v dobrom
zdravotnom stave s normálnym lab. nálezom, HBs Ag negatívny, HIV negat.
 Indikácie :
 1.strata krvi, a.Akútna (únik viac ako 10% objemu krvi za 1-2h), b.Subakútna (pozvoľnejšia strata
netrvajúca viac ako 12h), c.Chronická (dlhšie trvajúca alebo intermitentná strata), indikáciou na transfúziu
je strata viac ako 15% objemu krvi, absolútnou indikáciou viac ako 25 %, vitálnou indikáciou viac ako 30
%, Používa sa transfúzia celej krvi, prípadne krvné náhrady, ak nieje celá krv, lebo v prvom rade treba
nahradiť chýbajúci objem krvi, ak sme použili dextran alebo prípravok z plazmy dopĺňame transfúziu podľa
potreby transfúziou erymasy, množstvo podaného prípravku závisí od množstva straty krvi, ak nemôžeme
množstvo straty krvi objektívne zistiť, riadime sa nepriamo stanovením tlaku krvi a stavom krvného
obrazu, pri strate 30% objemu krvi treba robiť transfúziu prúdom, hrozí intoxikácia citrátom (krv je robená
nezrážavou citrónanom sodným), preto po každých 500 ml krvi a 250 ml plazmy podáme 10 ml Ca
glukonikum i.v., ak je naliehavá situácia možno podať univerzálnu 0 skupinu, ak sa ňou začalo treba
pokračovať aj po zistení skupiny, pri subakútnej strate krvi možno dať krv, krvné náhrady doplnené
erymasou podávané kvapkovím spôsobom, pri chronických stratách krvi sa využíva podanie erymasy,
podáva sa pri poklese Hb medzi 70-80 g/l, pri Er 2,5.10*12/l, pri Hematokrite 0,20-0,30, (plna krv len pri
akutnom krvacani, zalezi na rychlosti straty ) 2.Krvné choroby : ide hlavne o substitučný účinok hemoterapie, a.anémia (transfúzia erymasy),
b.Trombocytopénia (podáva sa trombocytový koncentrát alebo plazma bohatá na trombocyty - trombocyty
pod 30 000, transfúzia čerstvej krvi je len východisko za trombocytov), c.Choroby krvotvorby sú len
relatívnou indikáciou pretože substitučný účinok leukocytov je veľmi pochybný, býva skôr indikácia
podania erymasy lebo ochorenie bielej krvotvorby často sprevádza anémia, d.Koagulopatia : napr. pri
hemofílii a, von wilebrandovej chorobe sa podáva antihemofilický kryoprecipitát, pri hypo alebo
afibrinogenémii sa podáva fibrinogén, e.Hemolytická choroba novorodencov (ide o výmennú transfúziu -
odoberá sa vopred vypočítané množstvo krvi novorodenca a nahrádza sa rovnakým objemom krvi darcu,
cieľom je odstrániť z krvi bilirubín, er senzibilizované protilátkami a Ab cirkulujúce v krvi, odber sa robí s
a.umbilikalis, krv sa podáva do v.umbilikalis))
 3.Šok : hlavne hemoragický kde dochádza k strate 45-50% objemu krvi, indikovaná je rýchla transfúzia s
resuscitáciou, popáleninový šok, používa sa plazmový prípravok alebo celá krv
 4.Hypoproteinémia : je len relatívnou indikáciou podania roztoku bielkovín plazmy alebo albumínu,
indikuje sa hlavne pri hypoproteinémii sopojeními so zväčšujúcimi sa opuchmi, vhodné je podávať
koncentrovaný 20% albumín
 5.Infekčné ochorenia vírusového pôvodu (podávajú sa preparáty IgG ako je hepaga, norgam ivega)
 6.Intoxikácia krvnými jedmi : ako je oxid uhoľnatý, zlúčeniny síry, vykonáva sa výmenná transfúzia
 Kontraindikácie : pri absolútnej alebo vitálnej indikácii nie sú, inak zápalové och. kvs, dekompenzácia srdca,
ťažké alergické stavy, ťažké úrazy lebky s pomliaždením mozgu
 Postup pri podaní transfúzie,
 1.Predtransfúzne vyšetrenie v laboratóriu (ide o vyšetrenie krvnej skupiny v systéme ab0 a Rh, pomocou
známych antigénov sa zisťujú Ab v krvi príjemcu a naopak pomocou známych Ab sa vyšetrujú Ag v krvi
príjemcu, vykonáva sa v laboratóriu aj krížna skúška ktorou sa zisťuje zlúčiteľnosť darcových Er s
príjemcovou krvou a naopak),
 2.Predtransfúzne vyšetrenie pri posteli chorého (pred samotnou transfúziou skontrolujeme zdravotný stav
pacienta, teplotu, tlak krvi, pulz, vyšetríme moč, výsledky zaznamenáme, po transfúzii to zopakujeme,
prekontrolovať konzervu, zákal, číslo konzervy, či nie je deravá, či niesú nejaké zmeny farby, potom urobiť
krížovú skúšku sangritest (je už vopred daná kartička na ktorú kvapneme krv pacienta do dvoch okienok,
do ďalších dvoch okienok kvapneme krv z konzery, ku kvapkám pridáme anti A a anti B premiešame
paličkou a zistíme či je rovnaká reakcia medzi týmito Ab a krvou pacienta i krvou konzervy), potom
urobíme biologický pokus, podá sa 10-20 ml krvi 3-5 min čakáme (pozorujeme tieto príznaky, bolesti
chrbta, tlak na hrudníku, dušnosť, urtikáriu - nepokračovať v transfúzii), zopakujeme 3x, keď príjemca
transfúziu znáša pokračujeme v transfúzii, po ukončení transfúzie odložíme zvýšok krvi do chôladničky)
 Komplikácie :
 1.Pyretické reakcie (ide o horúčkové ochorenie vyvolané hlavne antileukocytovými Ab, menej často
pyrogény mikrobiálneho pôvodu, teplota stúpa asi o 1 °C, výnimočne na 39 - 40 °C, môže byť prítomná
triaška, bolesti hlavy, svalstva, má benígny priebeh, terapia antipyretiká),
 2.Alergické reakcie (vyvolávajú reagíny resp. Ab príjemcovej krvi namierené proti alergénom resp. Ag
darcovej krvi bielkovinovej povahy, klinicky prítomný pruritus, urtikária, quinkeho edém (môže vzniknúť
hocikde - najčastejšie hlasivky), liečba : Ca i.v., antihistaminiká, glukokortikoidy),
 3.Hemolytická reakcia vzniká pri inkompatibilite krvných skupín, prejavuje sa náhle prudkými
kŕčovítými bolesťami v lumbálnej oblasti s zvieraním na prsiach, dispnoe, zlyhanie obehu, bezvedomie,
bledosť, cyanóza, nitkovitý pulz až nehmatný pulz, tachykardia, pokles tlaku krvi až akútna renálna
insuficiencia (v dôsledku rozpadu er dochádza k uvoľňovaniu Hb ktorý upcháva renálne tubuly), terapia :
prerušenie transfúzie, symptamotická liečba,
 4.Baktériotoxické reakcie - vznikajú pri podaní kontaminovaného transfúzneho prípravku, prejavuje sa
tiraškou, zvieraním na prsiach, dyspnoe, sčervenanie až cyanóza až ťažká sepsa a zlyhanie obehu,
 5.Kardiovaskulárne zlyhávanie : v dôsledku preťaženia krvného obehu a srdca až so vznikom plúcneho
edému, th: prerušenie transfúzie, venepunkcia, kardiotonikum,
 6.Toxickosť (cytrát môže spôsobiť zmeny pH následne kŕče priečne pruhovaného svalstva, zlyhávanie
srdca, ako prevencia sa podáva po koždých 500 ml krvi 10ml 10% Ca glukonikum (Ca cytrát vyviaže)),
Hyperkaliémia (hrozí pri podaní krvnej konzervy staršej ako 4d (pri státí sa rozpadajú bunky a uvoľňuje sa
K)), Hemosideróza (pri dlhodobom podávaní erymasy,branime sa podanim desferalu viaze zelezo),
Infekcie (syfylis, malária, infekč. Mononukl., VHC, VHB, cytomegalovírus)
14. Hemolytické anémie – etiopatogenéza, rozdelenie, klinika dg, th.
 vznikajú v dôsledku nadmerného a predčasného zániku abnormálnych, kratšie ako 120 dní prežívajúcich Ery,
nadmerný zánik ery kompenzuje organizmus ich zvýšenou tvorbou, preto vzniká aktivácia a hyperplázia
erytropoetickej kostnej drene v krátkych, plochých ale aj dlhých kostiach, nezriedka v slezine i pečeni. Anémia
vzniká ked prežívanie ery sa skráti o 1/6 fyziologického času, ked už ani hyperplastická erytropoéza nestačí
zánik ery kompenzovať.
 normálne ery majú bikonkávny tvar, správne elastické vlastnosti membrány ery, správnu viskozitu
hemoglobínu – tieto ery sú flexibilné, deformovateľné útvary čo im umožnuje prechádzať cez filtračné systémy
ľudského tela, najmä medzi makrofágmi červenej pulpy sleziny. Abnormálne ery zanikajú predčasnev bunkách makrofagocytárneho systému (hlavne slezina a pečen). Skrátené prežívanie spôsobuju zmeny
vlastnéhe ery (jeho tvaru, membrány, abnormality hemoglobínu, enzýmov) alebo zmeny mimo ery (kolujúce
antierytrocytové protilátky, hemolyzíny, toxické vplyvy)
 hemolytické anémie môžu byť 1.Intrakorpuskulárne – primárna príčina je v ery, sú takmer vždy vrodené, ^
rozpad Er nastáva buď pre:
 poruchu membrány ery kam radíme:
 Hereditárnu sférocytózu (porucha bielkovín v membráne Er, Er tak strácajú stabilitu, flexibilitu, sú
fragilnejšie, priepustnejšie pre Na a vodu z čoho vyplíva ich sféroidný tvar a náslene ^ deštrukcia Er v
slezine, takéto ery prežívajú kratšie, postihuje obe pohlavia, choroba sa môže manifestovať už
v detstve, častejšie sú však pacienti bez ťažkostí, prípadne len ikterický, moč i stolica sú tmavšie, na
predkoleniach sa tvoria zle sa hojace vredy, slezina sa postupne zväčšuje, laboratórne je
normochrómna anémia, zvýšený počet retikulocytov, hodnoty leu a tr sú normálne, v náteri
vidno sférocyty, ich osmotická odolnosť je znížená, prežívajú krátko, rádioaktivita sa
hromadí nad slezinou, je nekonjugovaná hyperbilirubinémia, v kostnej dreni hyperplastická
erytropoéza, v moči je urobilinogén, imunohematologické vyšetrenie je negat., th:
splenektómia okolo 5-6roku)
 Hereditárna elipsocytóza
 enzymatickú poruchu metabolizmu glukózy (ery obsahujú normálny hemoglobín, majú normálnu
osmotickú odolnosť, nedokáže sa prítomnosť protilátok, nie sú prítomné sférocyty, býva splenomegália,
splenektómia však zlepšuje stav len čiastočne, sú podmienené defektom enzýmov) v Er kam patrí:
 Hereditárny deficit pyruvátkinázy, Glukóza 6-P dehydrogenázy
 alebo pre poruchu Hb – ide o abnormalitu hemoglobínu = tzv. hemoglobinopathie, patria sem:
 kosáčikovitá anémia (choroba je spôsobená štrutktúrnou abnormalitou kde v beta reťazci Hb na 6.
pozícii je namiesto kyseliny glutámovej valín › Hb má zmené vlastnosti, hovoríme o tzv. Hb S, v
dôsledku jeho prítomnosti červené krvinky v hypoxickom prostredí nadobúdajú kosáčikovitý tvar,
dochádza k ich hemolýze a vzniku anémie, u detí sa zjaví ochorenie po 6m života keď po ústupe
fetálneho hb nastúpi Hb S, v dôsledku toho že nadobúdajú kosáčikovitý tvar spôsobujú
mikrotrombotizácie)
 Talasémie (chorobu vyvoláva porucha syntézy alfa alebo beta reťazca Hb, môže byť beta Talasémia
kedy je ˇ alebo chýba beta reťazec, alebo alfa talasémia pri poruche syntézy alfa reťazca)
 2.Extrakorpuskulárne (získané, sú buď imnunitného pôvodu (k rozpadu Er dochádza v prítomnosti Ab,
môže ísť aj o autoimunitné Ab ale môže ísť aj o Ab vytvorené na základe izoimunizácie ako je to pri
morbus hemolytikus neonatórum, alebo po transfúzii inkompatibilnej krvi), okrem Ab môže byť deštrukcia
Er vplivom fyzikálnych toxických, chemických faktorov), radíme sem:
 získané hemolytické anémie na imunitnom podklade – ery zanikajú predčasne po ich poškodení
antierytrocytovými protilátkami, protilátky môžu byť tepelné (tzv. inkompletné, triedy IgG) alebo
chladové (kompletné, aglutinujúce, triedy IgA) – sú tu pozit. imunohematologické vyšetrenia, tieto
získané enémie môžu byť idiopatické, alebo symptomatické (možno ich zistiť pri kolagenózach,
malígnych lymfómoch) alebo vznikajú po liekoch napr. PNC, cefalosporíny, inzulín, dopegyt
 získané hemol. anémie na neimunitnom podklade – hemolýza vzniká napr. pri mechanickom poškodení
ery napr. o chlopne po vnútrosrdcových operáciach, v prístroji pre mimitelový obeh, alebo hemolýzu
vyvolajú fyzikálne a chemické vplyvy (ionizujúce žiarenie, otravy Pb, Cu), radíme sem aj tzv.
paroxyzmálnu nočnú hemoglobínúriu – spravidla v noci v spánku nastáva nadmerný vnútrocievny
rozpad ery a vylúči sa tmavý hemoglobín obsahujúci moč, ide o získanú komplexnú poruchu
krvotvorby, etiológia nie je známa.
 dg: ^ rozpad Er, prežívanie Er je skrátené, v dôsledku ^ rozpadu vzniká ikterus hemolytického typu, pri
masívnej hemolýze je i hemoglobinúria, kostná dreň hypertrofuje ^ svoju funkciu, ^ sa koncentrácia
retikulocitov, voľný Hb sa viaže na špecifické bielkoviny tzv. Haptoglobíny, ktorých koncetnrácia je pri masívne
hemolýze ˇ, plazmatické Fe v dôsledku rozpadu er stúpa a stúpa aj % nasýtenia transferínu železom,
15. Koagulopatie – etiopatogenéza, rozdelenie klinika, dg., terapia
 poznámka : hemostáza je dej zahrňujúci procesy potrebné na to aby sa po poranení cievy krv zrazila,
zúčastňuje sa na nej cievna stena (zrážaniu bráni nepoškodená hladká endotelová výstelka, v subendotéliu sú
prítomné tzv.adhezívne proteíny von wilebrandov faktor a iné, endotelové bunky produkujú tzv.endotelový
relaxačný faktor, prostacyklín, tkanivový aktivátor plazminogénu a iné) tr (nachádzajú sa v blízkosti endotelu
no s normálnou endotelovou bunkou nereagujú, pri porenení cievy adherujú k porušenému endotelu aj
vplivom von wilebrandovho faktoru a glykoproteínových receptorov zakotvených v membráne, čím nastáva ich
aktivácia a uvoľňuje sa tromboxan a2 ktorý pôsobí vazokonstrikčne, agregačne, účinne podporuje agregáciu tr
a vznik trombu. tým sa vytvára tzv.primárna hemostatická zátka. po nej nasleduje vpliv koagulačných
faktorov ktorých výsledkom je premena protrombínu na trombín a vznik fibrínu) a plazmatické koagulačné
faktory a prirodzené inhibítory koagulácie (radíme sem antitrombín 3 ktorý inhibuje tvorbu a faktory 9,10,11,
ďalej sem radíme trombomodulín, proteín C, proteín S a iné), fibrinolytický systém (inhibítor plazmínu,
inhibítor tkanivového aktivátoru plazminogénu).
 zrážanie krvi zahrňa 2 systémy a.vnútorný systém – aktivácia faktora 12 – aktivácia faktoru 11 – akt.f.9 – akt.f.8 – akt.f.10 – spolu




s faktorom 5, Ca, fosfolipidom aktivuje premenu protrombínu na trombín – ten aktivuje premenu
fibrinogénu na fibrín monoméry – z nich vznikajú fibrínové polyméry, ktoré stabilizuje faktor 13 tzv. fibrín
stabilizujúci faktor. o účinnosti vnútorného systému nám hovorí APTT = 35s, sleduje sa ním aj účinok
heparínu
 vonkajší systém – tkanivový faktor aktivuje faktor 7 – aktivácia faktora 10 – pokračovanie ako
v predchádzajúcom systéme, o vonkajšom systéme nás informuje Quickov čas = 13s, INR = 1,
pomocou quicka kontrolujeme účinok warfarínov
fibrinolytický systém – z plazminogénu vzniká plazmín (účinkom streptokinázy, urokinázy a iných tkanivových
aktivátorov plazminogénu) ktorý inhibuje faktor 5, 8, fibrinogén a štiepi fibrín na fibrín degradačné produkty.
poznámka : ! čas krvácania (hovorí o funkcii tr) = 2-4min, čas zrážania (li-white, 5-10s hovorí o vnútornom
systéme), tzv. parciálny tromboplastínový čas = APTT informuje tiež o vnútornom systéme, Quick + INR
hovorí o vonkajšom systéme, INR = pomer tromboplastínového času = protrombínového času = quick
liečeného pacienta (kumarínmi) a normálnej plazmy. ďalej z vyšetrení je dôležitý test fragility kapilár ktorý sa
vyšetruje odolnosť steny (rumpel ridova skúška pri ktorej sa zisťuje počet petéchii na určitej ploche kože ktoré
vzniknú po vystavení napr.ramena manžete tlakomeru počas 5 min pri tlaku 100mmHg)
porucha zrážania krvi sa môže prejaviť nedostatočnosťou z čoho vyplívajú krvácavé stavy = hemoragické
diatézy – tento stav vzniká pri kvantitatívnom alebo kvalitatívnom defekte tr a koagulačných faktorov,
prípadne pri nadbytku inhibítorov koagulácie. krvácavý stav charakterizuje chorobná pohotovosť na vznik
spontánnych krvných výronov a chybná tvorba krvného koláča. môžu byť vrodené alebo získané krvácania.
v anamnéze je dôležité sa orientovať na vzhľad krvácania – napr.petechiálne krvácane (bodkovité povrchové)
do končatín a do slizníc ústnej dutiny sa vyskytuje hl. pri trombocytopéniách a vaskulopatiách, plošné
hematómy tzv.sufúzie sú často pri defektoch plazmatických koagulačných faktorov, krvácanie recidivujúcich
kĺbov hl.velkých sú tipické pre hemofíliu.
krvácavé stavy môžeme deliť
 1.z cievnych príčin – tzv.vaskulopatie – sú vyvolané anatomickými zmenami alebo inou poruchou
plnohodnotnej cievnej steny s následnou extravazáciou er, hemokoagulačný mechanizmus je normálny,
krvácavé prejavy vznikajú hl.v oblasti malých ciev a kapilár → krvácanie petechiálneho charakteru
vaskulopatie delíme na vrodené a získané (častejšie)
 vrodené vaskulopatie – radíme sem napr.hereditárnu hemoragickú teleangiektáziu = morbus rendu-
osler (ide o tvorbu mnohopočetných angiektázii v oblasti vénul, kapilár, menej arteriol, je autozomóvo
dominantné, vzniká v dôsledku vrodenej displázie podporného tkaniva drobných ciev. základnou
etiologickou abnormalitou je tenká menejcenná cievna stena, neschopná správne reagovať na traumu.
klinicky vidíme teleangiektázie ktoré sú fialkasté, veľkosti špendlíkovje hlavičky, bez kožných zmien
v okolí, tvoria sa hl.na slizniciach (pery, spojovky, ústa), na koži tváre nosa, pod nechtami ale aj
v tráviacom trakte v dc, uropoetickom trakte a v mozgu. s vekom ich počet narastá a zväčšujú sa.
krvácanie sa môže prejaviť (je chronického charakteru), epistaxou, hematúriou, enterorágiou,
hemoptoe a iné. vzniká sideropenická anémia. lab : sú hemokoagulačné parametre v norme, th : len
symptomatická doostupné angiektázie sa koagulujú + terapia anémie)
 získané vaskulopatie –
schonlein-henochova purpura = anafylaktická purpura – prejavuje sa kožnými petechiálnymi
hemorágiami a krvácaním do git pričom sú prítomné zápalové prejavy kĺbov, kožný exantém
a poškodenie parenchýmu obličiek, ide o imunokomplexové ochorenie so ↑ permeabilitou kapilár,
postihnutie cievnej steny vzniká na podklade vaskulitídy drobných ciev a kapilár, podnetom
k vaskulitíde sú najčastejšie mko napr.stre, vírusy. pri poškodení obličiek je prítomná aj
progredujúca glomerulonefritída. klinicky 2-3t po predchádzajúcom infekte sa objavuje
makulopapulózny exantém, petéchie hl.na končatinách a to extenzorovej časti, sú prítomné bolesti
a opuchy kĺbov, pri postihnutí brušných ciev nastávajú prudké bolesti brucha, prípadne enterorágia.
môže byť celková slabosť potenie malátnosť ↑ teplota. pri postihnutí obličiek je hematúria,
proteinúria, sú prítomné valce. lab : čas krvácania môže byť predĺžený, pozitívna je rumpel rídova
skúška fragility kapilár, reumatoidný faktor býva negatívny, ↑ býva ASLO, počet tr je normálny, th :
symptomatická tj. terapia infektov, antihistaminiká, antireumatiká, liečba glomerulonefritídy
skorbut – avitaminóza C → porucha tvorby kolagénu v stene ciev
prejavy vaskulopatie sa môžu vyskytovať aj pre ↑ fragilitu ciev rúk u starých ludí = purpura senilis
 2.z porúch trombocytov – ide o trombocytopénie (↓ počet krvných doštičiek) a trombocytopatie (funkčná
nedostatočnosť trombocytov pri ich normálnom počte)
 3.pre poruchu plazmatickej koagulácie = koagulopatie – ide o krvácavé stavy spôsobené kvantitatívnou
alebo kvalitatívnou nedostatočnosťou plazmatických koagulačných faktorov alebo pre uplatnenie sa ich
inhibítorov. prejavuje sa spontánnym krvácaním hl.do tkanív a kože, krvácania zasahujú do hĺbky sú
rozsiahle, ide o sufúzie. často sa prejaví chorobné krvácanie najmä po poranení, vonkajší vzhľad
hematómov nezodpovedá skutočnému rozdasahu krvácania ktoré je zvyčajne väčšie, môžu byť vrodené
alebo získané.
 vrodené koagulopatie – radíme sem :hemofília A, B, C – ide o častú koagulopatiu, vzniká v dôsledku kvalitatívneho alebo
kvantitatívneho defektu 8 (hemofília A), faktora 9 (hemofília B), faktora 11 (hemofília C). hemofília
A a B sú recesívne dedičné, viazané na pohlavný chromozóm X → postihujú mužov a ženy sú
prenášačky, hemofília C je autozómovo recesívna. klinika : poznámka : (faktor 8 sa skladá
z proteínu ktorý má koagulačnú aktivitu a proteín ktorý je vlastne vonwilebrandov faktor dôležitý
pri adhézii tr), klinika : chorobná krvácavosť sa môže prejaviť už po narodení napr. pri porušení
pupočníka, pri prerezávaní zubov, častejšie sa vyskytuje v predškolskom a školskom veku hl. po
úraze, extrakcii zuba. rozsah krvácania závisí od ↓ hodnoty faktora 8 (klinika hemofílie B a C sa
podobá hemofílii A ale je miernejšia). predilekčnými miestami spontánneho krvácania sú veľké
kĺby, svaly, tráviaci trakt, močový trakt, cns. pre hemofíliu je typické kĺbne krvácanie pričom raz
postihnutý kĺb má tendenciu k opakovaným krvácaniam čo vedie k deformite kĺbov kontraktúram
až k ankylóze. postihnutý kĺb je opuchnutý veľmi bolestivý, koža nad ním je teplá, začervenalá, je
obmedzená pohyblivosť v kĺbe. krvácanie pri extrakcii zuba nie je prudké ale vytrvalé. lab : je
predĺžený čas zrážania, je ↓ konzumpcia protrombínu, je ↓ hodnota faktora 8, čas krvácania a quick
sú normálne. vonwilebrandov faktor nie je porušneý. pri výraznom krvácaní môže vznikať
sideropenická anémia. th: dopĺňa sa chýbajúci koagulačný faktor, výnimočne transfúzia plazmy, pri
lahších formách môže byť účinný adiuretín = desmopresín = derivát antidiuretického hormónu
ktorý dokáže mobilizovať faktor 8 zo zásob
von wilebrandova choroba – vrodené ochorenie s krvácavými prejavmi, hemofilického
a trombocytopenického typu, postihuje hl.ženy, od hemofílie sa líši predĺženým časom krvácania.
chýba tu vonwilebrandov faktor dôležitý pre adhéziu tr. chorí majú ↑ sklon k tvorbe podkožných
hematómov a ku krvácaniu zo slizníc hl. z nosa ďasien a rodidiel zriedka dochádza ku krvácaniu do
kĺbov. lab : je normálny počet tr. th : sa podáva dezmopresín, prípadne nahrádza faktor 8
nedostatok fibrinogénu = afibrinogenémia – normálne máme 4-5g/l krvi fibrinogénu, postihnutí
krvácajú hl.po traume, spontánne pri poklese fibrinogénu pod 1, lab je ↓ fibrinogén, predĺžený čas
zrážania, quickov čas, th . je podávanie fibrinogénu
nedostatok iných faktorov
 získané koagulopatie – sú to krvácavé stavy ktoré sprevádzajú rozličné ochorenia.
koagulopatie pri poruchách pečeoňového parenchýmu – porucha koagulácie je komplexná, ide
najmä o poruchu utilizácie vit K a tým aj poruchu syntézy faktorov závislých na vit K (2,7,9,10),
zároveň klesá aj aktivita faktora 5,8,1, tieto faktory sa v pečeni netvoria preto sa predpokladá ich ↑
spotreba po aktivácii intravaskulárneho zrážania krvi.
koagulopatie pri hypovitaminóze K – v dôsledku nedostatku vit K pre jeho porušené vstrebávanie
pri malabsorbčnom syndróme, obštrukčnom iktere (na jeho vstrebanie nutné tuky), po operačnom
vyradení tenkého čreva, pri liečbe širokospektrálnymi atb čím sa ruší jeho produkcia baktériami
čreva. môže vznikať aj pri liečbe antivitamínmi K ako sú napr.kumaríny. lab : je prítomný predĺžený
quick, na odlíšenie hepatocelulárneho poškodenia a malabsorbcie slúži parenterálne podanie vit K
(kolerova skúška) – ak dôjde k zlepšeniu je porucha vstrebávania. th: podávanie vit K i.m. alebo
i.v.
DIC - (- porucha hemostázy, kde je hemostatická rovnováha porušená nežiadúcou aktiváciou
procesov zrážania krvi v cievach s následnou tvorbou agregátov a zrazenín fibrínu hlavne v
mikrocirkulácii, proces prebieha disseminovane, postupnou konzumpciou koagulačných faktorov a
trombocytov môže vzniknúť ťažký krvácavý stav, Etio : sepsa, virémiou, nádory, leukémie,
popáleniny, akútne ch.pečene, ch. ciev), patogenéza : pri tvorbe mikrotrombov spotrebujú
koagulačné faktory, trombocyty a fibrinogén, po ich vyčerpaní vzniká ťažký hypokoagulačný stav,
ktorý pri aktivácii fibrinolytického systému vedie ku ťažkej hemoragickej diatéze, klinika : menlivé
t, hypotenzia, acidóza, proteinúria, hypoxia, purpura, akrálna cyanóza - gangréna, krvácanie z rán,
podkožné hematómy, mikrovask. trombóza › pl., obl., pečeň, CNS, chron. DIC(subakútne
krvácania, difúzne trombózy - kompenzovaná DIC), Dg: nalez trombózy, krvácania al. obidvoch +
základná ch., Lab: počet Trˇ, väčšina testov patologická ale nešpecifická, veľké trombocyty,
hypofibrinogenémia, ^aPTT, ^fibrín deg.produktov(v 85-100%), stanovenie D-diméru ^,
antitrombín IIIˇ, th: odstránenie príčiny, Antikoagulačná (heparín), antitrombín III, substitúcia
zložiek komplementu, inhibícia fybrinolytického systému(môže viesť k masívnej trombóze). Klinicky
je studená, livídna, mramorová koža, pokles teploty, mäkký rýchly pulz, takmer nehmatný, pokles
TK, pokles centrálneho venózneho tlaku, apatia, somnolencia, anúria.
16.Mnohopočetný myelóm - etiopatogenéza, rozdelenie klinika, dg., terapia
 plazmocytóm = kalerova choroba - je relatívne časté nádorové ochorenie vyššieho veku hl.u mužov. ide
o malýgnu transformáciu z Ly B diferencovaných, nezrelých aj zrelých plazmatických buniek zvyčajne
v miestach aktivovanej krvotvornej kostnej drene aj so šírením sa do okolia, etio : nieje známa, malígna
proliferácia vychádza z b Ly na úrovni jeho diferenciácie v plazmatickú bunku. malígne transformovaný
plazmocyt sa stáva základom bunkového klonu ktorý produkuje molekuly imunoglobulínov identických
fyzikálnych chemických a imunologických vlastností (tzv.monoklonálne gamapatie).
 je to lymfoproliferatívne ochorenie disseminované v celej kostnej dreni, nemožno tak dokázať žiadne primárne
ložisko, proliferácia plazmocytov, nadmerná produkcia paraproteínu a bunková proliferácia je obmedzená na
červenú kostnú dreň, pri ďalšej infiltrácii sa šíri do tukovej drene dlhých kostí. infiltrácia spôsobuje poruchykrvotvorby s následnou pancytopéniou, difúznu osteoporózu. najčastejšie sú postihnuté stavce lebka,
panva, rebrá, pri postihnutí dlhých kostí môžu vznikať patologické fraktúry. osteolytické zmeny v kostiach
vedú k vyplavovaniu Ca → v sŕe hyperkalciémia. postihnutie pečene sleziny lu je vzácne.
 nálezom je paraproteinémia a paraproteínúria. chrakterizuje ich prítomnosť monoklonálnych Ab ktoré vznikajú
z jedného klonu proliferujúcich sa b ly, tieto monoklonálne Ab sa môžu vyskytovať v podobe komplentnej
inkompletnej imunoglobulínovej molekuly, môžu byť prítomné ľahké ťažké reťazce. najčastejšie sú
produkované IgA a fragmenty IG napr.lahké reťazce lambda. paraproteín a hl.ľahké reťazce alfa sa vylučujú
obličkami, sú nefrotoxické a spôsobujú poškodenie olbličiek funkčné i anatomické (tzv.myelómová oblička –
monoklonálne ľahké reťazce sa glomerulárnou filtráciou dostanú do tubulov kde precipitujú a v zberných
kanálikoch spôsobujú oštrukciu → dilatácia proxymálnych tubulov atrofia epitelu). môže viesť až k zlyhaniu
obličiek čo podporuje dh, hyperkalciémia, hyperurikémia, vysoká koncentrácia paraproteínu môže viesť
k tvorbe vysokomolekulárnych komplexov hl. IgA čo sa prejaví hypervyskóznym sy. tvorba paraproteínov je
spojená so ↓ hladinou normálnych IG → náchylnosť na infekcie hl.dc.
 podľa typu uvoľňovaného IG môžeme rozdeliť plazmocytómy na IgG, IgA ojedinele sa vyskytujú IgD, IgE
a IgM
 klinika : začiatok väčšinou nenápadný asymptomatický, neskôr sa objavujú bolesti hl.v bedrovej oblasti,
v rebrách, intenzita bolesti stúpa, na rozdiel od bolesti pri kostných metastázach (bolia hl.v noci), je bolesť
viazaná hl.na telesnú aktivitu, je prítomná slabosť únava, v pokročilých štádiách patologické fraktúry,
v prípade zlomenín stavcov hrozí poškodenie miechy s príslušnou neurologickou symptomatológiou (poruchy
sfinkterov, paraplégie). ďalej sú známky anémie, pri súčasnej infekcii teplota, renálna insuficiencia
v neskorších štádiách, prejavy hyperkalciémie (nauzea vracanie, bolesti hlavy, depresie, letargie, slabosť,
smed, polyúria, zápcha). pri fyzikálnom vyšetrení možno niekedy palpovať infiltráty nad osteolytickými
ložiskami hl.na hlave (nezabúdať poriadne prezrieť lebku pri vyšetrení pacienta)
 lab : ↑ fw, normochrómna anémia, leukopénia, trombocytopénia, dôležitá je sternálna punkcia s nálezom viac
než 10% atypických plazmocytov (viacjadrové vírazné vakuoly, jemná štruktúra chromatínu), zásadný
význam má imunoelektrická elektroforéza séra a moča kde sa dokáže prítomnosť paraproteínu. v moči možno
dokázať bezjonsenovu bielkovinu (volné monoklonálne lahké reťazce lambda, pri zahriatí moča pri 60° vznikne
zrazenina ktorá sa pri vyššej teplote rozpustí). rtg lebky rebier stavcov prípadne dlhých kostí s nálezom
osteolytických ložísk, hyperkalciémia, v sére ↑ kys.močová
 klinické štádiá delíme na 3: 1.koncentrácia Hg je nad 100g/l, plazmatická hladina Ca a rtg nález sú normálne,
je nízka koncentrácia paraproteínu, 2.chorý má horšie lab nálezy ako štádium 1 ale lepšie ako štádium 3,
3.má Hg pod 85g/l, je ↑ hladina Ca nad 2,75 mmol/l, na rtg nachádzame mnohopočetné osteolytické ložiská,
hodnoty paraproteínu sú vysoké, každé toto štádium zaraďuejeme ešte do skupiny a (funkcia obličiek je
normálna) alebo b (myelómová oblička)
 dif.dg: reumatické ochorenia, lumbago, neuralgie, chronická pyelonefritída, metastázy. dg plazmmocytómu sa
opiera o triádu : dreňová plazmocytóza, osteolytické ložiská v skelete a nález paraproteínu v sére alebo
v moči
 komplikáciou je poškodenie obličiek, hyperviskozita sťažuje mikrocirkuláciu hl.v cns a sietnici, môžu sa objaviť
krvácavé prejavy pri trombocytopénii ale aj v dôsledku interakcie paraproteínu s koagulačnými faktromi.
neurologické komplikácie pri poškodení stavcov
 th: chemoterapia, rádioterapia, transplantácia kostnej drene, prevencia infekcii – th je len paliatívna
17. Poruchy trombocytárneho systému – etiopatogenéza, rozdelenia, klinika, dg, th.
 k poruchám zrážania krvi radíme aj krvácavé stavy z poruch tr tj.trombocytopénie a trombocytopatie ako
i trombofíliu = hyperkoagulačný stav
 trombocytopénie – je prítomný pokles tr, vzniká nepomerom medzi novotvorbou a zánikom tr.
najcharakteristickejším risom krvácania trombocytového typu je spontánne mnohopočetné krvácanie do kože
v podobe petéchii, ale vyskytujú sa i krvácanie do slizníc. klinický obraz : prítomné sú spontánne vznikajúce
podkožné petéchiové krvácania, niekedy splívajúce do plošných výronov, petéchie sa zjavujú najčastejšie na
dk, v mieste trenia bielizne a v kožných záhyboch, krvácanie zo slizníc je hl.z ďasien, nosa, rodidiel a git. po
malých poraneniach môže nastať ťažšie zastavitelné krvácanie. spontánne krvácavé prejavy vznikajú pri
poklese tr pod 30-50*10*9/l, život ohrozujúce krvácanie nastáva pri ↓ tr pod 10.10*9/l. ! prítomnosť
krvácavých prejavov pri počte tr okolo 100.10*9/l skôr svedčí pre funkčné postihnutie tr. Lab : pri
trombocytopéniách nachádzame ↓ počet tr, predĺženie času krvácania, nedostatočnú retrakciu krvného koláča,
chybnú rympelrídovu skúšku, patologickú hodnotu kompzumpčného testu protrombínu, prípadne patologické
zloženie punktátu kostnej drene, môžu byť prítomné antitrombocytové Ab, prežívanie tr býva výrazne
skrátené, trombocytopénie môžu vzniknúť v dôsledku :
 1.↓ tvorby tr – sem zaraďujeme amegakaryocytové trombocytopénie (počet megakaryocytov v kostnej
dreni je ↓ alebo úplne chýbajú, môže byť izolovaný útlm tohto bunkového radu alebo je súčasťou
celkového útlmu krvotvorby kostnej dreni. medzi vrodené typy tejto trombocytopénie radíme
napr.fankoniho syn. (kde je porucha tvorby Er, Leu, Tr, + iné anomálie ako hypogonadizmus, vvch srdca, obličiek,
kostné deformity, mr) alebo získané (útlmom krvotvorby ako chloramfenikol, cytostatiká po rtg žiarení, leukémiách,
vírusových inf.)). častejšie sú získané formy kde je porucha krvotvorby spôsobené ionizujúcim žiarením,
cytostatikami, prerastaním kosntej drene zhubným nádorovým tkanivom. pri vyšetrení punktátu kostnej
drene nachádzame ↓ až chýbajúce megakaryocyty. th primárneho ochorenia) a megakaryocytové
trombocytopénie (počet megakaryocytov v kostnej dreni je normálny, tr sa tvoria ale predčasne zanikajúuž v kostnej dreni, megakaryocyty môžu byť rôzneho tvaru, tieto trombocytopénie sa môžu vskytovať pri
megaloblastickej anémii, myelodisplastických syndrómoch.). k hereditárnym trombocytopenickým
trombocytopatiám patrí napr.bernardsolivierov sy.
 2.↑ zániku tr – ide o formy megakaryocytové spôsobené nadmernou deštrukciou tr v krvnom obehu ktoré
novotvorba nevie nahradiť. patria medzi tzv.imunotrombocytopénie kde dôležitú úlohu v ich vzniku
zohrávajú autoimunitné procesy o čom svedčí prítomnosť antitrombocytových Ab, imúnnych komplexov.
Ab obsadené tr prežívajú kratšie a predčasne zanikajú v bunkách monocytomakrofágového sys a v slezine.
tvorbu Ab môže vyprovokovať i infekcia. priebeh môže byť akútny náhly s intenzívnym krvácaním
(epistaxa, krvácanie z ďasien, generalizovaná kožná purpura, slezina môže byť zväčšená) alebo chronický
s miernejšími krvácaniami do kože slizníc vnútorných orgánov. lab je počet tr ↓, ich prežívanie je skrátené,
megakaryocyty v kostnej dreni sú zmnožené, prevažujú hl.mladšie formy. radíme sem napr.idiopatickú
trombocytopenickú purpuru (z neznámej príčiny dochádza za účasti autoimunitných mechanizmov
k urýchlenému vychytávaniu a rozpadu tr, pri akútnej forme ktorá je častejšia u detí môže byť výrazné
krvácanie, zväčšená slezina, pri chronických formách častejších u dospelého sa krvácavé prejavy vyvýjajú
postupne, je mierna splenomegália. môže dôjsť k spontánnej úprave v terapii preto v imunosupresívnej
liečbe napr.kortikoidmi pristupujeme len v ťažších prípadoch, splenektómia je indikovaná v prípade
zlyhávania terapia), alergická trombocytopenická purpura (u vnímavých jedincov do cirkulujúcich
imunokomplexov vstupujú niektoré lieky napr.chinidín, sulfonamidy alebo niektoré zložky potravy
a dochádza k deštrukcii krvných doštičiek. rozvoj krvácavých prejavov sa objavuje po podaní
provokujúceho činitela a ustupuje po jeho vynechaní), potransfúzna trombocytopénia (vzniká pôsobením
imunokomplexov pri podaní prípravkov s obsahom tr inkopatibilných doštičkových Ag), konzumpčné
trombocytopénie (vznikajú u chorobných stavov ktoré sú komplikované intravaskulárnou koaguláciou kde
trombocytopénia je následkom aktivovanej hemostázy. príkladom je trombotická trombocitopenická
purpura = moskovičov sy – vzácny chorobný stav charakterizovaný horúčkami hemolytickou anémiou,
pestrou a menlivou neurologickou symptomatológiou i poškodením obličiek, jeho podstatou je vaskulitída
na autoimunitnom podklade alebo vystupňovaná tvorba tr agregátov v mikrocirkulácii, je nevyliečitelná),
trombocytopénie pri veľkých krvácaniach
 3.zo ↑ sekvestrácie tr – vznikajú ↑ zadržiavaním podielu celkovej trombocytárnej masy mimo cirkulácie,
so sekvestráciou sa stretávame hl.pri splenomegáliách rôznej etiológie
 trombocytopatie – prejavuje sa poruchou funkcie tr pri ich normálnom alebo iba nevýrazne ↓ počte. krvácavé
prejavy sprevádza predĺženie krvácania a nález normálneho počtu krvných doštičiek. môžu byť :
 vrodené – radíme sem vonwilebrandovu chorobu (popísaná v otázke koagulopatie), bernardsolivierov sy
(ide o poruchu adhézie tr spôsobenú vrodenými odchylkami glykoproteínov povrchovej membrány tr),
trombocytoasténia (glancmanova choroba, je porucha agregability tr pre poruchu povrchovej membrány
tr), trombocytopatie s defektným skladovaním granúl (chýbajú tzv.veľmi hutné granulá alebo ich množstvo
je ↓, je porucha agregácie), acylpirínový typ trombocytopatie (s defektom ireverzibilnej agregácie, porucha
je v metabolickom defekte v niektorej fáze deja medzi aktiváciou tr uvolňovacími reakciami a agregáciou.
možno ju navodiť podaním kys.acetylsalicilovej. najčastejšou príčinou je defekt v metabolizme
kys.arachidónove a tým v tvorbe tromboxánu)
 získané – stretávame sa s nimi pri myeloproliferatívnych ochoreniach, pri chronickej insuficiencii obličiek
(porucha tr sa prisudzuje ↑ koncentrácii urei, poklesu koncentrácie vonwilebrandovho faktora), pri ↑
koncentráciách paraproteínu, pri pečeňových poruchách, poruchu hemostázy s krvácavými prejavmi môžu
vyvolať aj lieky inhibujúce funkciu tr ako napr.kys.acetylsalicilová, indometacín a iné nesteroidné
antiflogistiká
18. Sideropenická anémia – etiopatogenéza, klinika, dg, th.
 vznikajú v dôsledku nedostatku Fe, charakterizované sú nedostatočnou tvorbou hemoglobínu, mikrocytózou
a hypochrómiou ery, vyskytuje sa v každom veku, hlavne u detí, v puberte, u žien vo fertilnom období, jej
nález je vždy dôvodom celkového vyšetrenia pacienta so zameraním na hľadanie zdroja krvácania
 u zdravého človeka je rovnováha medzi príjmom, spotrebou a stratami Fe, ˇ Fe v organizme môže byť v
dôsledku jeho:
 nedostatočného prívodu
 poruchy rezorbcie Fe pri ^ potrebe Fe (pri raste, v gravidite, pri laktácii, pri častom darovaní krvi)
 zvýšenej straty Fe (straty vznikajú vplyvom opakovaných, chronických zjavných alebo skrytých tzv.
okultných krvácaní, tieto sú najčastejšou príčinou sideropénie, príčinou krvácania môže byť krvácania
z GIT (napr. z ezofageálnych varixov, hiatovej hernie, vredu žalúdka a duodena, erozívnej gastritíde napr.
i po acylpiríne, antiflogistikách, pri divertikulóze, ulceróznej kolitíde, hemoroidy, nádory), z dýchacieho
trakru (chronické zápaly, karcinómy), hematúria (nefrolitiáza, nádory), pacienti v chronickom dializačnom
programe)
 znížená resorbcia Fe v čreve, vzniká pri achlórhydrií, urýchlenej pasáži črevného obsahu po resekcii
žalúdka, pri malabsorbčnom syndróme, pri nadbytku fytátov a fosfátov, tvoriacich so Fe nerozpustné
komplexy
 sideropénia sa rozvíja v štádiách :
 prelatentná sideropénia – je charakterizovaná znížením zásobného Fe pričom hodnoty sérového Fe
a hemoglobínu sú normálne, je znížené množstvo až neprítomnosť farbiteľného Fe v erytroblastoch kostnej
drene, feritín v sére je znížený latentná sideropénia – znížené aj sérové Fe, zvýšená celková väzbová kapacita transferínu, hemoglobín je
normálny
 sideropenická anémia – predstavuje štádium vyčerpania Fe v organizme
 klinika – už pri sideropénii bez anémie je slabosť, malátnosť a zvýšená unáva, v ťažších prípadoch spavosť,
bolesti hlavy, citlivosť na chlad, strata libida, poruchy menštruácie, dyspnoe, anginózne bolesti a palpitácie pri
srdci, dyspeptické ťažkosti. časté sú bolestivé ragády v DÚ, pálenie až bolestivosť jazyka, ten je vyhladený
a lesklý = tzv. Hunterova glositída. suché sliznice spôsobujú i dysfágiu. Dysfágia + sideropénia + glositída =
Plummer-Vinsonov syndróm (je to prekanceróza), sprevádza ho i nechuť do jedenia, pocit plnosti žalúdka,
hnačka a zápcha. Pacienti pri sideropénii bývajú bledý, skléry sú nápadne bledé, vlasy jemné, bez lesku,
lámavé, nechty sú pozdĺžne ryhované, pri ťažkej anémii majú tvar hodinového sklíčka.
 laboratórne ide o hypochrómnu mikrocytovú anémiu (ery sú malé tenké = mikrocyty, s malým obsahom
hemoglobínu = hypochrómne, hemoglobín je uložený na periférii = anulocyty, je znížený stredný objem,
obsah a koncentrácia hemoglobínu ) kde okrem ˇ Ht, Hb a Er je ˇ aj Fe, ˇ saturácia transferínu, ˇ feritínu
(zásobná forma Fe), ale je ^ vezobná kapacita transferínu pre Fe, v kostnej dreni nie sú sideroblasty, počet
trombocytov a leu je normálny, kostná dren je hyperplastická, pri vyšetrení nezabúdať vyšetriť pre možné
krvácanie stolicu na OK, v žalúdočnej štave achlórhydriu pri porušenej resorpcii, + urologické, gynekologické
vyšetrenie, vyšetrenie pľúc Rtg, vyšetrenie Git endoskopickými, recto a kolonoskopickými metódami
 poznámka : pri poruche utilizácie Fe je ^ sérové Fe a hovoríme o tzv. sideroachrestickej anémii
 th: Fe p.o., vstrebávanie Fe sa zníži ak sa neužíva nalačno, používame dvojmocné Fe, počas liečby môže mať
pacient čiernu stolicu, dostatok bielkovín, solí a minerálov v potrave, pri achlórhydrii podávame HCl
 pozn. metabolizmus Fe – celkový obsah Fe u dospelého v tele je 3-4 g, Fe je vo funkčnej forme viazané
v hemoglobíne, myoglobíne a v dýchacích enzýmoch – hemínoch, pri transporte v plazme je viazané na
transferín ako trojmocné Fe, za normálnych okolností sa z celkovej väzbovej kapacity transferínu využíva asi
len tretina, Fe v zásobnej forme je vo feritíne a v hemosideríne. z potravy sa resorbuje hlavne v duodene
a hornej časti jejuna, na resorpsiu priaznivo vplýva kyslé prostredie a kys. askorbová, nepriaznivo fysfáty
a fytáty
19. Polycytémia a polyglobúlia – etiopatogenéza, klinika, dg, th
 ide o nález ↑ hodnôt počtu Er, Hg a Hk na normálne hodnoty. môže byť primárna polycytémia (polycytémia vera), polyglobúlia
(↑ uvedených hodnôt je kompenzačným javom), nepravá polyglobúlia (↑ je len zdanlivé)
 polycitémia vera – ide o patologicky vystupňovanú hyperpláziu krvotvorného tkaniva najmä erytrocytopoézu, v periférnej krvi
popri víraznej erytrocitóze sa nachádza leukocytóza, trombocytóza, objem cyrkulujúcej krvi sa zväčšuje (hypervolémia), menia
sa aj fyzikálne vlastnosti krvi (hyperviskozita). ide o myeloproliferatívne ochorenie ktorého príčina je nejasná. ochorenie vzniká
ako dôsledok abnormálnej aktivity pluripotentnej hematopeotickej kmeňovej bunky a hl.aktivity kmeňovej bunky pre
erytrocytárny rad. výsledkom je ↑ celkovej erytrocytovej masy ktorú sprevádza aj vzostup granulocytov a krvných doštičiek.
nejde o ↑ produkciu erytropetínu, naopak koncentrácia erytropoetínu je ↓, pravdepodobne v dôsledku spetnej väzby pri ↑
počte er. kostná dreň je hustá jasnočervená, cievy sú rozšírené preplnené krvou.
 klinika : začiatok ochorenia je nenápadný je ↑ únava, chudnutie, nočné potenie, majú pocit plnosti, bolesti hlavy
zhoršujúce sa v teplom prostredí, sú závraty, zrakové poruchy, svrbenie kože najmä po stiku s teplou vodou, pletorické
sfarbenie kože, trvalé prekrvenie spojoviek, sliznice majú modravý nádych, väčšinou je splenomegália a hepatomegália.
môžu byť ťažkosti v podobe klaudikaio intermitens, trombózy žilového systému, niekedy i arteriálna hypertenzia
 lab: počet er nad 7*10.12/L, ↑ Hg nad 170g/l, ↑ Hk nad 0,5, je leukocytóza, trombocytóza, zvyšuje sa počet eo, ba, aj
retikulocytov, fw je velmi ↓, koncentrácia erytropoetínu je ↓ alebo normálna, vyzkozita krvi je ↑, podobne ako u iných
myeloproliferatívnych ochorení nachádzame ↑ hodnotu koncentrácie kys.močovej. v kostnej dreni nachádzame
hyperpláziu s prevahou červenej rady, je tam tmavočervený hustý obsah s vločkami, v náteri sa zistí hypercelularita, ↑
počet jadrových prekurzorov erytropoézy a megakaryocytov, obrat Fe je zrýchlený → obsah Fe v sére sa ↓, na očnom
pozadí nachádzame preplnené cievy, na rtg hrudníka zvíraznená plúcna cievna kresba
 rozdelujeme 2 kategórie polycitémie vera : kategóriu A charakterizuje ↑ erytrocytárnej masy, splenomegália, ↑ saturácia
artériovej krvi nad 92%. kategóriu B charakterizuje ↑ počet tr a leu, ↑ vit B12, ↑ indexu alkalickej fosfatázy v neutrofiloch –
dg primárnej polycytémie je vtedy ak sú prítomné všetky kritériá kategórie a alebo 2 kritéria z kategórie a a 2 kritéria
z kategórie b
 komplikície : pre hyperurikémiu môžu vzniknúť urolitiázy, častejšie sa tiež vyskytuje peptický vred, môžu byť krvácania
v dôsledku poruchy trombocytov, býva sklon k leukémiám
 th : venepunkcia ktorá môže zmierniť obtiaže subjektívne a zabrániť komplikáciám sa vykonáva odobratím 300-500ml krvi
niekoľko krát t do poklesu Hk približne okolo 0,44, neovplivňuje sú časne ↑ výskyt leu a tr, opakované venepunkcie môžu
spôsobovať sideropéniu, nevýhodou je i ↑ riziko tromboembólie, vhodnejšia sa zdá erytrocytaferéza – vracá sa späť
plazma, určitou liečbou je aj chemoterapia, pri hyperurikémii sa podáva alopurinol = mylurid
 polyglobúlia – absolútne ↑ množstva Er ktoré je výsledkom stimulácie erytropoézy počas iného ochorenia, koncentrácia
erytropoetínu je ↑, leukopoéza a trombopoéza nebývajú aktivované → počet leu a tr je normálny. objem obiehajúcej krvi
nie je zväčšený, patria sem polyglobúlie hypoxemické = kompenzačné a nepravé polyglobúlie
 hypoxemické polyglobúlie – vznikajú pri pobyte vo ↑ nadmorských výškach so ↓ parciálneho tlaku kyslíka, pri nedostatku
kyslíka zapríčinenom poruchami ventilácie a výmeny dýchacích plynov (obštrukčný emfyzém, fibrotické procesy plúc,
rozsiahla tuberkulóza plúc, pri srdcových ochoreniach – srdcová chronická slabosť), pri defektnom transporte kyslíka
(methemoglobinémia, hemoglobinopatia), v novorodeneckom období. vzniká aj pri benígnych a malígnych ochoreniach
obličiek s nadmernou tvorbou erytropoetínu, aj pri chorobách sleziny ktoré spôsobujú zánik funkčného parenchýmu
(lymfómy). táto polyglobúlia vzniká ako kompenzačný mechanizmus v sytuáciách s chronickou hypoxiou, ktorá je
podnetom k ↑ výdaju erytropoetínu ktorý stimuluje produkciu erytrocytov. klinika : pri výraznej polyglobúlii je pletoraa cyanóza, bolesti hlavy, závraty, niekedy poruchy zraku. lab : ↑ počet er, Hk, saturácia arteriálnej krvi kyslíkom je nižšia
ako 92%, hladina eritropoetínu je ↑, leukocyty trombocyty sú normálne, chýba tiež splenomegália, th : základné ochorenia
+ venepunkcia spravidla pri hodnotách Hk nad 0,55.
 nepravá polyglobúlia – ide len o zdanlivé ↑ počtu Er, Hb, Hk, pri celkove ↓ objeme cirkulujúcej krvi predovšetkým krvnej
plazmy, najčastejšie v dôsledku hypovolémie po hnačkách, vracaní, pri rozsiahlych popáleninách, th: substitúcia tekutej
časti krvi krvnou plazmou, roztokmi kryštaloidov a glukózy.
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:23 pm

20. Anemický syndróm – klasifikácia, etiopatogenéza, klinika, dif. dg
 anémia je definovaná znížením koncentrácie hemoglobínu v litri periférnej krvi pod 135 g u mužov, pod 120 g
u žien, súčasne je obvykle prítomné i zníženie ery a hematokritu. Anémia nie je choroba ale symptóm
vznikajúci z rôznych príčin, pri nej je porucha prenosu kyslíka tkanivám, na tkanivovú hypoxiu reaguje
organizmus kompenzačnými mechanizmami – zvyšuje sa pľúcna ventilácia, prenos kyslíka do tkanív sa snaží
organizmus zvýšiť hyperkinetickou cirkuláciou, je posun disociačnej krivky doprava, pôsobením 2,3
difosfoglycerátu, ktorého množstvo v hypoxickom prostredí stúpa.
 klasifikácia anémie: podľa etiopatogenézy:
 anémia zo zvýšenej straty ery
 posthemoragická anémia pri akútnom krvácaní
 posthemoragická anémia pri chronickom krvácaní – sideropenická
 hemolytická anémia
 anémia z poruchy tvorby ery
 sideropenická anémia z nedostatku Fe
 megaloblastové anémie z nedostatku vit, B12 a kys. listovej
 ostatné anémia z nedostatku iných stavebných látok = karenčné
 anémia z útlmu erytropoézy – vrodené alebo získané
 sekundárne anémia pri chronických ochoreniach – zápalových, infekčných, malígnych
 klasifikácia podľa morfológie – vždy vyšetrujeme KO – Hb, Ht, počet ery, leu, trom., stredný objem ery =
MCV = 80-95 fl., stredná koncentrácia hemoglobínu = MCHC = 320-360 g/l, stredný obsah hemoglobínu v ery
= MCH = 30 +,- 2 pg. Morfologické delenie vychádza z hodnotenia veľkosti, tvaru ery a obsahu hemoglobínu
v ery. Anémia môže byť:
 mikrocytová hypochrómna – znížená hodnota hemoglobínu, MCV, MCH, do tejto skupiny radíme
 anémia sideropenické
 anémie chronických chorôb
 kongenitálne anémia sideroblastové
 normocytové normochrómne – znížená hodnota hemoglobínu, normálna hodnota MCV, MCH, sem patrí
 anémia akútna posthemoragická
 anémia u chronických ochorení
 sekundárna anémia u leukémii, lymfómov
 anémia pri chronickej insuficiencii obličiek
 makrocytová anémia – znížená je koncentrácia hemoglobínu, zvýšené je MCV, MCH, radíme sem:
 anémia z nedostatku vit. B12
 aplastické anémie
 anémia pri erytroleukémiach
 anémia pri pečenových ochoreniach, u alkoholikov
 klinika – ide o príznaky z vlastnej anémia (hypoxia tkanív)+ príznaky zákl. ochorenia, všeobecné príznaky sú
– z dôsledku hypoxie tkanív a buniek hlavne CNS a svalstva je prítomná slabosť, malátnosť, únava, znížená
pracovná výkonnosť, poruchy spánku, bolesti hlavy, závraty, kolapsové stavy, hučanie v ušiach, zoslabnutie
zrakovej ostrosti, tŕpnutie prstov rúk, zvýšená citlivosť na chlad, dyspeptické ťažkosti, nechutenstvo, pocit
pálenia jazyka, zápcha alebo hnačka, strata hmotnosti, dyspnoe, palpitácie a angiózne ťažkosti v prekordiu,
strata libida, porucha menštruácie, vypadávanie vlasov, bledosť pokožky, nechtových lôžok, dlaní a slizníc.
v dôsledku adaptácie organizmu na hypoxiu – i tachykardia, tachypnoe, zvýšená erytropoetická aktivita,
posun disociačnej krivky doprava. zvýšený počet retikulocytov znamená zvýšenú erytropoézu.
 pred začatím th treba určiť o aký typ anémie ide
21. Chronické leukózy – etiopatogenéza, rozdelenie, klinika,dg,th
 je systémová choroba ktorá vzniká malígnou transformáciou krvotvorných buniek s následnoou
nekontrolovanou proliferáciou malígne zmenených buniek, tieto bunky infiltrujú konstnú dreň a potláčajú tak
normálnu krvotvorbu, leukémie môžu byť lymfoblastické (z kmeňovej bunky lymfatickej rady vznikajú
postupnou diferenciáciou v týmuse, slezine a LU T a B lymfocyty) alebo myeloidné (kmeňová bunky pre
myeloidnú radu sa môža diferencovať rôznym smerom a konečnom štádiu dáva vznik ery, granulocytom,
monocytom, trombocytom), podľa priebehu akútne a chronické
 etiologia : neznáma, podporné faktory : vnútorné faktory (genetika, častejší výskyt leukémii napr. pri
Downovom sy) a vonkajšie faktory (jonizujúce žiarenie, cytostatiká, retrovírusy htlv - ludský t lymfocytový
vírus, ebv ktorý spôsobuje transformáciu b-ly) určiť typ leukémie na základe morfológie nie je možné, používajú sa preto daľšie metódy – ako napr.
cytochemické, zisťovanie monoklonálnych protilátok ktoré určujú antigény exprimované lymfoidnými alebo
myeloidnými bunkami, určenie aktivity alkalickej fosfatázy (je pozitívna pri zrelých neutrofiloch),
nešpecifická esteráza je pozit. pri monocytoch, PAS reakcia na dôkaz sacharidov a glykogénu je pozit. pri
lymfoblastoch, erytroblastoch, Suadová čierna a peroxidáza sú pozit. pri myeloblastoch
 pozn. pluripotentná kmeňová bunka sa diferencuje na:
 lymfoblastovú radu – prolymfocyt – lymfocyt T, B, patrí sem aj plazmoblast – plazmocyt, agranulocytárna
rada
 a
 myeloblastovú – promyelocyt – myelocyt – metamyelocyt – tyčinka – segmentovaný eozinofyl, bazofil,
neutrofil, patrí sem aj monoblast – promonocyt – monocyt, granulocytárna rada
 erytroblastovú – proerytroblast – erytroblast bazofilný, polychromatifilný, ortochromat. – retikulocyt -
ery
 megakaryoblastovú – promegakaryocyt – megakaryocyt – trombocyt
 Chronická myeloidná leukémia : ide o malígnu proliferáciu kmeňovej bunky v myeloidnom rade,
charakteristickým rysom tohto ochorenia je prítomnosť tzv. Filadelfského chromozómu v krvotvorných
bunkách ktorý vzniká pri translokácii genetického materiálu z chromozómu 9 na 22. chrom.
 klinika: git ťažkosti, únava, chudnutie, potenie, bolesti kĺbov ,kostí, splenomegália, znaky krvácania, ^ lu,
v ko je leukocytóza pričom v nátere nájdeme všetky elementy vývovjovej rady granulocytov, ^
koncentrácia vitB12, kys.močovej tak ako pri všetkých leukémiách lebo je tam ^ obrat delenia buniek,
dôležité v diferenciálnej dg. je odlíšenie leukemoidnej reakcie ktorá sa môže zistiť pri ťažkých akútnych i
chronických infekciách pri zhubných nádoroch, na rozdiel od leukémie pri leukemoidnej reakcii v krvnom
náteri nezistíme blastické bunky a alp v leu je ^, pri myeloidnej leukémii je ˇ
 th: transplatnácia kost. drene - alogénna, chemoterapia
 Chronická lymfoblastická leukémia - je u detí veľmi ojedinelá, klinika je podobná ako u ostatných leukémii,
typické pre ňu je ^ lu, prakticky vo všetkých lokalizáciách, hepatosplenomegália, lymfocytóza, anémia
a trombocytopénia, kostná dreň je masívne infiltrovaná lymfocytmy, ktoré utláčajú ostatnú krvotvorbu, pre
CLL je typické generalizované zväčšenie LU, pri infiltrácii slinných a slzných žliaz vzniká tzv. Mikulicov syn.,
ktorý spolu s leukemickými infiltrátmi na tvári môže zmeniť fyziognómiu chorého (facies leontina), CLL delíme
na 5 štádií –
 0 št. – prítomná len lymfocytóza,
 1. št. – lymfocytóza s adenomegáliou,
 2. št. – lymfocytóza s adenomegáliou a hepatosplenomegáliou,
 3. št. – prítomná k ostatným i anémia,
 4. št. – i trombocytopénia, Th – chemoterapia, rádioterapia
 pozn. – zvláštnym variantom CLL je aj Sézariho syn. – postihnutie hlavne kože – leukemický KO, pigmentová
erytrodermia
 poznámka 1: leukémie vznikajú malígnou transformáciou kmeňových buniek z ktorých za normálnych
okolností sa počas leukopoézy tvoria v prvej rade lymfocyty cez lymfoblast a prolymfocyt v druhej rade
granulocyty (myeloblast - promyelocyt - myelocyt - metamyelocyt - eozinofil, bazofil, neutrofil) erytrocyty
(proerytroblast - erytroblast - retikulocyt), trombocyty (megakaryoblast, promegakaryocyt, megakaryocyt)
 poznámka 2: všetky leukémie majú kliniku vyplívajúcu z poruchy krvotvorby v kostnej dreni tj. z
trombocytopénie, leukopénie a anémie
 poznámka 3: zrelé neutrofily majú pozitívnu alp › pri leukemoidnej reakcii jej ^ aktivita, pri leukémiách ˇ
aktivita lebo tu sú prítomné nezrelé blastické bunky
 poznámka 4: leukemické buky myeloidného radu dávajú pri cytochemickom vyšetrení pozitívnu reakciu s
peroxidázou so sudánovou čerňou (na dôkaz tukov), leukemické lymfoblastické bunky dávajú pozitivitu PAS
(na dôkaz sacharidov a glykogénu) - týmto cytochemickým vyšetrením možno potvrdiť či ide o leukémiu
myeloidnú alebo lymfoblastickú
22. Akútne leukózy – etiopatogenéza, rozdelenie, klinika, dg, th
 je systémová choroba ktorá vzniká malígnou transformáciou krvotvorných buniek s následnoou
nekontrolovanou proliferáciou malígne zmenených buniek, tieto bunky infiltrujú konstnú dreň a potláčajú tak
normálnu krvotvorbu, leukémie môžu byť lymfoblastické (z kmeňovej bunky lymfatickej rady vznikajú
postupnou diferenciáciou v týmuse, slezine a LU T a B lymfocyty) alebo myeloidné (kmeňová bunky pre
myeloidnú radu sa môža diferencovať rôznym smerom a konečnom štádiu dáva vznik ery, granulocytom,
monocytom, trombocytom), podľa priebehu akútne a chronické
 etiologia : neznáma, podporné faktory : vnútorné faktory (genetika, častejší výskyt leukémii napr. pri
Downovom sy) a vonkajšie faktory (jonizujúce žiarenie, cytostatiká, retrovírusy htlv - ludský t lymfocytový
vírus, ebv ktorý spôsobuje transformáciu b-ly)
 určiť typ leukémie na základe morfológie nie je možné, používajú sa preto daľšie metódy – ako napr.
cytochemické, zisťovanie monoklonálnych protilátok ktoré určujú antigény exprimované lymfoidnými alebo
myeloidnými bunkami, určenie aktivity alkalickej fosfatázy (je pozitívna pri zrelých neutrofiloch),nešpecifická esteráza je pozit. pri monocytoch, PAS reakcia na dôkaz sacharidov a glykogénu je pozit. pri
lymfoblastoch, erytroblastoch, Suadová čierna a peroxidáza sú pozit. pri myeloblastoch
 pozn. pluripotentná kmeňová bunka sa diferencuje na:
 lymfoblastovú radu – prolymfocyt – lymfocyt T, B, patrí sem aj plazmoblast – plazmocyt, agranulocytárna
rada
 a
 myeloblastovú – promyelocyt – myelocyt – metamyelocyt – tyčinka – segmentovaný eozinofyl, bazofil,
neutrofil, patrí sem aj monoblast – promonocyt – monocyt, granulocytárna rada
 erytroblastovú – proerytroblast – erytroblast bazofilný, polychromatifilný, ortochromat. – retikulocyt -
ery
 megakaryoblastovú – promegakaryocyt – megakaryocyt – trombocyt
 Akútna lymfoblastická leukémia - malígna proliferácia lymfoidných prekurzorových buniek B / T radu v rôznom
štádiu diferenciacie
 klinika: vyplívajú z infiltrácie kost.d. a ˇfyziologickej krvotvorby, bledé, malátne, unavené/podráždené, ^t,
^LU, ^pečeň a slezina, bolesti brucha, nechutenstvo, infekcie DC, angína, stomatitída (porucha v tvorbe
leu), krvácania do slizníc a kože (v dôsledku trombocitopénie pri útlme krvotvorby v kostnej dreni), bolesti
kĺbov a nôh, zväčšené LU v mediastine › dýchavicu, infiltrácia CNS (bolesti hlavy, príznaky intrakranialnej
hypertennzie, neuropátie, Cushingov. sy, D.insipidus, paraparéza), ^semenníky, zlyh.obl., ^ slinn. žl., !
myslieť pri celkovej únave, bledosti, chorobnéj krvácavosti, opak. inf., pri vzniku ulceronekrotických zmien
na koži i slizniciach (v DU, vývodnej časti GIT, rodidiel, moč. ciest) - ! nápadné sú hlavne zrejmym
rozdielom medzi rozsahom defektu a malou zápalovou reakciou
 Lab: krvný obraz(ˇTrombocytopénia, normochr. normocytová anémia, Leu môžu byť pod 10.10*9/L alebo
^ ako 10, alebo majú normálny počet, pri tzv. leukemickej forme môže byť počet leu 20-60 10.9/l),
v krvnom obraze vidno uniformné blastické elementy, okrem nich i zrelé formy leu – chýbajú tu teda
medzistupňové vývojové štádia – hovoríme o tzv. hiatus leukemikus, v náteri z punktátu kostnej drene
prevladajú blastické elementy, erytropoéza a trombopoéza sú potlačené, FW je vysoká, diferenciál
(neutropénia, lymfoblasty + zrelé Ly v rôznom pomere, v kost.d. je ^ako 25% leukemických
lymfoblastov), pri rozpade buniek ^ k.močová › v moči tvorí kryštáliky › vyzrážanie v tubuloch › urátová
nefropatia s akút. zlyh. obl. a poruchami vod. a elektorlyt. hospodárstva › sy lýzy nádora, príznakom
rozpadu leukemických buniek je ^ aktivita LDH, ^sedimentácia Er, ^TNF, pri inf. CNS v likvore ^ ako 5%
lymfoblastov/mikroL, Rtg - rozšírenie mediastina, atelektázy, pleurálny výpotok, osteoporóza, ct nmr
vyšetrnenie mozgu môže zobraziť leukemické infiltráty v cns, pri očnom vyšetrení sa môžu zistiť
leukemické infiltráty v očných štruktúrach alebo edém papíl zrakového nervu pri infiltrácii cns, počas
Granulocytopénie spôsobenej leukémiou a neskôr jej liečbou vznikajú často závažné inf. vyvolané hlavne
(gram-, staf., pneumoc.carinii, CMV, HBV, mikotické, kandidové)
 Th: 1.Indukčná liečba ktorej cieľom je dosiahnuť remisiu potom nasleduje 2.konsolidačná liečba ktorá má
ďalej ˇ počet leukemických buniek, časť leukemických buniek ostáva aj počas liečby v pokojovej fáze ciklu,
na bunky ktoré znovu vstúpia do cyklu pôsobí tzv. udržiavacia liečba - tieto liečby znamenajú
chemoterapiu s cytostatikami ako Vinkristín, Ckylofosfamid, Prednison, v rámci prevencie liečby leukémie
cns sa robí rádioterapia lebky keďže cytostatiká nedostatočne prechádzajú hematoencefalickou barierou
 ! ALL – hiatus leukemikus, vzhľadom k možnej infiltrácii mening je súčasťou vyšetrení aj lumbálna punkcia
a cytologické vyšetrenie likvoru, preto i preventívna radioterapia lebky
 akútna myeloidná leukémia : je malígne ochorenie s nekontrolaovateľnou proliferáciou kmeňovej bunky
granulocytopoézy, megakaryocytov alebo erytrocytových prekurzorov ktoré sa hromadia v kostnej dreni a
mimodreňových orgánoch, začína náhle, klinika vyplíva z trombocitopénie (na koži slizniciach príznaky
krvácania, hematúria, krvácanie z nosa, z git,), v koži, lu, orgánoch a kostiach môžu byť tuhé elastické
infiltráty s nahromadením malígnych buniek, môže byť ^ pečen slezina lu, môže byť infiltácia cns, v dôsledku
anémie sú deti bledé, v dôsledku poruchy krvotvorby leu sa vyskytujú opakované infekcie, častá je
hyperleukocytóza v ko (v krvnom náteri nachádzame zrelé granulocyty a atypické blastové bunky kdežto
stredné vývojové štádiá granolucytov ako je promyelocyt, myelocyt, metamyelocyt chýbjaú - hovoríme o tzv.
hiatus leukemikus) kde počet leu je viac ako 100.10*9 /L, sú prítomné anémie, trombocitopénie, v kostnej
dreni je ^ blastických foriem buniek, pri mikroskopickom vyšetrení periférnej krvi nachádazame nezrelé
blasty, th: chemoterapia, transplantácia kostnej drene
23. Malígne lymfómy – etioaptogenéza, klinika, rozdelenie, dg, th
 patria sem Hodgkinova choroba a nonHodgkinovské lymfómy ktoré tvoria skupinu malígnych ochorení vychádzajúcich z
lymforetikulárneho tkaniva tj.postihujú hl.lu, slezinu a pečeň
 Morbus Hodgkin – je systémové nádorové ochorenie nádorového bujnenia lymf.tk.uzliny, malígny lymfóm, najčastejší výskyt
15-30r, Etio: nejasná, možnosť infekčného pôvodu EBV, genetické faktory, Pat.anat: začína ako unicentr.postih jednej uzl.→
lymf.cestou na susedné → slezina, pečeň a extralymf.org., obrovské Reedovej-Stenbergovej b. (viacjadr.) s
eozin.cytoplazmou, laloč.jadrom, menšie Hodgkinove b.(jednojadr.), histolog.klasif.- 1.typ bohaty na Ly(↓nád.b), 2.nodulárna
skleróza (+RSbb.), 3.zmiešaná bunkovitosť (Ly,Rs,H.bb), 4.typ chudobný na Ly (↓Ly,↑Rsbb. a Hodkinových buniek), Klinika:
postupné nebolestivé ↑ LU najčastejšie v krčnej obl. v axilách a inguinach,ktoré trvá niekoľko t-m, najprv pohyblivá →
zväčšuje sa → tuhý nebolestivý paket + postihnutie mediastina,prípadne i vnútrobrušných uzlín, ↑↑LU spôsobí príznaky z
tlaku napr.v hrudnej dutine → kašeľ, dýchavičnosť, sy hor.dut.žily, celkové príznaky, ↑t (pelový-Ebsteinov typ → striedanie t s
afebrilitami, (undulujúci typ teplotnej krivky)), farba kože postupne sivo-bledo-hnedastá, chudnutie, nočné potenie, únava,malátnosť, pruritus, bledosť, sprievodné inf., Lab: ↑sedimentácia, normochrómna normocytová anémia, leuocytóza s
lymfopéniou neutrofíliou eozinofíliou, (leuko/trombocytopénia sú prejavom hypersplenizmu/ pokročilej choroby), ↑ALP v
neutrofiloch, LDH, k.močová, rec.pre IL-2, ↓b.imunity, Zobrazovacie vyš.: usg brucha krku, RTG hrudníka, CT hrud. a brucha,
lymfangiografické vyšetrenie uzlín neprístupných palpačnému vyšetreniu po podaní jódovej kontrastnej látky, galiová
gamagrafia, Rtg kostí, cielená biopsia vybratej uzliny alebo extirpácia celej LU s následným histologickým vyšetrením,
Klasifikácia: 1.št. - postihnutie jednej skup. LU / jedného extralymfatického orgánu, 2.postih dvoch / viacerých skupín nad
alebo pod bránicou, 3. nad aj pod bránicou, 4. + extralymfatické orgány (kosti, plúca, git, obl.), každé štádium sa označí
symbolom A (bez celkových príznakov), symbolom B (ak je prítomná horúčka nad 38°, nočné potenie, pokles hmotnosti viac
ako 10% za 6m), Th: rádioth.(využíva sa tzv.ožarovanie v plášťovom poli alebo v poli tvaru obráteného y), chemoth
 NonHodgkinovské lymfómy - heterogénna skupina malígnych nádorov lymfatického systému s veľmi rozdielnym
a variabilným obrazom klinického i morfologického hladiska, neoplastická transformácia postihuje ly hl. typu B, histiocyty,
vyskytuje sa hl.v 20-40r, etio obdobne ako u hodkgina nie je známa, klasifikácia klinická je rovnaká ako u Hodgkinovej
choroby (to s bránicou), klinika : nebolestivá rýchlo progredujúca lymfadenopatia hl. v oblasti hlavy a krku, lu sú tuhé
nebolestivé v paketoch, postihnutie brušných uzlín vyvolá git ťažkosti, postihnutie mediastinálnych lu vyvolá kašel, dyspnoe,
stridor, syn hornej dutej žily (pletora tváre, cyanóza, edém tváre, ↑náplň krčných vén), hepatosplenomegália je zvyčajne už
príznakom generalizácie, pri generalizácii aj príznaky zo strany cns (meningeálne príznaky, intraktanialna hypertenzia, obrny),
i zo strany kostí (bolesť, edém), kože (modročervené infiltráty), dg: ako pri Hodgkinovej chorobe, biopsia lu, zobrazovacie
vyšetrovacie metódy, vyšetrenie kostnej drene, v ko leukocytóza s nálezom blastov, anémia trombocytopénia, pri infiltrácii
kostnej drene, z praktického hladiska rozdelujem nonHodgkinove lymfómyna typy s ↓ stupňom malignity ktoré i bez liečby sú
dlhú dobu stacionárne, zle odpovedajú na rádio a chemoterapiu, alebo s ↑ stupňom malignyty ktoré majú lepšiu odpoveď na
rádio a chemoterapiu
 poznámka : pri prognóze nonhodgkinovho lymfómu sa využíva tzv.prognostický index kde nepriaznivo pôsobí vek pacienta
nad 60r, LDH ↑ a vyššie štádiá nonhodgkinovho lymfómu.
Intoxikácie, ochorenia s povolania
24.Hypoxické otravy a otravy dráždivými plynmi
 hypoxické otravy tvoria širokú skupinu ochorení ktorých spoločným znakom je nedostatok kyslíka v cielových
orgánoch, zaraďujeme sem aj otravy dráždivými plynmi ktoré okrem iritácie dc vyvolávajú aj hypoxiu. môžu
byť aj profesionálne otravy
 podľa príčiny a mechanizmu vzniku rozlyšujeme 3skupiny hypoxických otráv
 hypoxemicko-hypoxické intoxikácie – vznikajú následkom zníženej ponuky kyslíka v alveolách.
patria sem : otravy plynmi vytesňujúcimi z vdychovaného vzduchu kyslík (napr.otrava spalnými plymi
ktoré obsahujú oxid siričitý, oxidy dusíka, oxid uholnatý, pri otravách oxidom uhličitým ktorý je nejedovatý
pri bežnej koncentrácii vo vzduchu = 4%, vzniká pri kvasných procesoch, je ťažší ako vzduch preto sa
usadzuje v pivniciach jamách, šachtách, pri zemy kde môže dôjsť k otrave), a otravy dráždivými plynmi
(Cl ktorý vyvoláva na povrchu respiračného epitelu tvorbu HCl ktorá spôsobuje lokálne dráždenie, ďalej
fosgén bojové plyny).
 hypemicko-hypoxické intoxikácie – vznikajú na podklade porušného transportu kyslíka ku
tkanivám. radíme sem otravy oxidom uholnatým ktorý je bezfarebný plyn bez chuti a zápachu, vyskytuje
sa tam kde nastáva nedokonalé spalovanie, otravy vznikajú v priemysle i v domácnostiach, afinita CO k Hb
je 300krát vyššia ako ku kyslíku z toho vyplíva vytesnenie kyslíku z vezby na Hb čím vzniká
karboxyhemoglobín, pri jeho hromadení vzniká acidóza. transport kyslíka krvou narušuje aj tvorba
methemoglobínu pri otravách anylínom, netrobenzolom, anilín je olejovitá tekutina farbiaca sa na vzduchu
na čierno, do organizmu sa dostáva vstrebávaním kožou, vdychovaním pár a vypitím
 hysto-toxicko-hypoxické intoxikácie – sú otravy následkom poruchy využitia kyslíka v bunkách.
ide o otravy kyanovodíkom a sírovodíkom ktoré blokujú vnútrobunkové oxidačné procesy konkrétne
cytochróm oxdázu. kynovodík je v jadrách mandlí, marhúl, broskíň, čerešní, smrtelné je požitie 60horkých
mandlí. HS vzniká tam kde hnijú organické zvyšky, je bezfarebný plyn ťažší ako vzduch, preto sa hromadí
v jamách kanáloch, v nízkch koncentráciách má sladkastý zápach po skazených vajciach, vo vyšších
koncentráciách je bez zápachu
 klinika : pri otravách CO2 a spalnými plynmi pri vysokých koncentráciách nastáva okamžite bezvedomie a do
5-10min smrť udusením, pri nižších koncentráciách je dispnoe, bolesti hlavy, podráždenie, závraty
tachykardia, kolapsové stavy. chronická hypoxia je kompenzovaná polyglobúliou. hypoxia myokardu sa prejaví
srdcovou insuficienciou anginóznymi bolesťami. v tkanivách vzniká metabolická acidóza. otravy dráždivými
plynmi sa prejavujú kašlom, zápalom priedušiek, v ťažkých prípadoch edémom plúc. pri akútnej otrave CO je
charakteristické jasnočervené sfarbenie kože, môžu byť kolapsové stravy, bezvedomie, tachykardia,
tachypnoe, dekompenzovaná metabolická acidóza, hypotermia. pri chronických otravách malými dávkami CO
sú bolsti hlavy, únava, závraty. Methemoglobín vyvoláva modrosivé sfarbenie kože, ktoré sa najskôr
zjavuje na ušniciach za nechtami na perách a špičke nosa. Ďalej je únava slabosť potenie, dyspnoe, kŕče,
poruchy vedomia. klinické prejavy sa vyskytujú pri methemoglobinémii nad 20%. akútna otrava
kyanovodíkom zapríčiňuje rýchle bezvedomie sprevádzané kŕčmi nepravidelným pulzom, mydriázou,
v dychu cítiť vôňu horkých mandlí, vznikom plúcneho edému. vysoké koncentrácie HS vyvolávajú
bezvedomie, nižšie koncentrácie dráždia spojovky a dc. komplikáciami otráv môžu byť bronchopneumónie,
plúcny edém, disrytmie.
 dg : viď všeobecná otázka otráv th: pri orálnej aplikácii je výplach žalúdka po ktorom sa podá parafínový olej, pri inhalačných otravách ako CO
a kyanovodíkom je indikovaná pretlaková liečba kyslíkom, podla dostupnosti antidota, vysoké dávky vitC,
terapia acidózy podaním bikarbonátu, pri otrave CO2 podávať kyslík
25.Otrava pesticídmi
 sú otravy spôsobené insekticídmi = prostriedky na ničenie hmyzu a herbicídmi = prostriedky na ničenie
buriny, z insekticíd sú najvýznamnejšie organofosfátové inhibítory cholínesteráz a z herbicíd paraqeuadm,
väčšinou sú to náhodné otravy
 otrava nastáva inhalačnou cestou, per os, vstrebaním kožou. mechanizmus spočíva v blokáde aktivity
cholínesterázy ktorá má za úlohu rozkladať acetylcholín po jeho naviazaní na receptory v nervových
zakončeniach z toho vpyplíva endogénna intoxinácia acetylchlínom. paraqud vytvára v organizme peroxidy
ktoré poškodzujú parenchymatózne orgány ako pečeň obličky, myokard a plúca
 klinika : príznaky otravy organofosfátmi sa zjavujú do 2h po vstrebaní látky, sú to sťažené dýchanie,
dispepsia, zrakové poruchy, objektívne myóza, zvýšený výtok z nosa, slzenie, kašel s expektoráciou,
bradykardia. pri vážnejších otravách kŕče koma, útlm dýchacieho centra, pokles tlaku krvi. v neskorších
štádiách vznikajú nebezpečné disrytmie. pri akútnej otrave organofosfátmi máme 3skupiny symptómov :
 muskarínové príznaky – myóza, porušená akomodácia, zvýšené slinenie, slzenie, potenie, expektorácia,
bronchokonstrikcia, bradykardia, pokles tlaku krvi, zvýšená peristaltika, poruchy mikcie
 nikotínové príznaky – chabosť svalstva, kŕče
 centrálne príznaky – cefalea nepokoj, poruchy koncentrácie vedomia, závraty, ataxia
 otrava paraqutom sa prejaví hneď po perorálnom podaní vracaním a bolesťami hlavy, neskôr poškodzuje
pečen obličky myokard, plúca s možným vývojom plúcnej fibrózy
 dg : viď všeobecná otázka otráv
 th: antidótum je atropín pri organofosfátoch, pri paraquate nie je známe antidotum, hemodialíza je
neefektívna, možno urobiť hemoperfúziu
26.Otrava návykovými drogami
 drogy sú xenobiotiká ktoré sa úmyselne využívajú na vyvolanie halucinácii, eufórie, stymuláciu duševnej
činnosti alebo narkotizačných prejavov. pri užívaní vzniká na ne závislosť či už psychycká alebo fyzická alebo
oboje. častým problémom narkománie sú somatické poškodenia
 návykové látky delíme na :
 otravy tlmivými drogami – narkotizačný účinok majú drogy ako kanabis, mriuana, hašiš, užívajú sa
žuvaním pytím fajčením, k tlmivým drogám prejavujúcim sa pri otrave spánkom až kómou patrí ópium
(zaschnutá mliečna šťava z nezrelých makovíc) a jeho deriváty ako morfín kodeín, petidín
 otravy dráždivými drogami – hl.predstavitelom je kokain ktorý sa šnuope, uživa orálne vo forme tzv.kreku,
fajčí alebo podáva iv, radíme sem aj efedrin, metamfetamín (pervitín), lsd
 klinika : pri otrave tlmivými drogami je triáda poruchy vedomia až kóma, útlm dýchania, myóza, pri
ťažšej otrave je zastavenie dýchania a činnosti srdca. otrava dráždivými drogami sa prejaví sprvu víraznou
stimuláciou cns ako eufória, nepokoj tras, podráždenosť, parestézie, stereotipné pohyby, pseudohalucinácie,
bolesti hlavy, mydriáza, neskôr kŕče až status epileptikus, tachykardia, hypertónia, arytmie. môžu byť
poruchy dýchania ako nepravidelné dýchanie, tachypnoe až zastavenie dýchania. môže byť i hyperpyrexia pre
poruchu termoregulácie v diencefale.
 dg : viď všeobecná otázka otráv
 ako neskoršie následky intoxikácie sú toxická hepatitída poruchy prekrvenia hl.cns (krvácanie do mozgu,
mozgový infarkt, encefalopatia), karcinogenita
 th : pokial existuje antidotum napr.naloxon, pri tachykardii betablokátory, terapia antiarytmii, pri epilepsii
diazepam, pri psychóze haloperidon, pri hypertermii studené zábaly
27. Otrava ťažkými kovmi a ich zlúčeninami
 Otrava olovom – je chronické ochorenie vznikajúce následkom dlhodobej expozície olovom, patrí medzi
najčastejšie priemyselné otravy ťažkými kovmi. Expozícia vzniká spracovaním olovených odpadov, pri výrobe
a oprave akumulátorov, v sklárstve ... Hlavným patogenetickým mechanizmom je schopnosť olova pôsobiť
inhalačne na enzýmové reakcie v organizme, výsledkom je erytroblastopatická sideroachrestická anémia.
Klinika – pri chronickej intoxikácii tzv. saturnizmus sa najprv zjavujú nešpecifické príznaky ako bolesti hlavy,
nechutenstvo, únava, tras prstov, zápcha, poruchy pozornosti, depresie. Pri fyzikálnom vyšetrení vidíme sivý
lem na dasnách, ten vytvára olovo pri styku so sírovodíkom, ktorý produkujú ústne baktérie pri nedostatočnej
ústnej hygiene. Bledosť pokožky na tváry má sivožltý nádych, v neskorších štádiach i subikterus sclér.
Laboratórne bývajú zvýšené hodnoty kyseliny 5aminolevulovej a koproporfirínu močom, anémia – v klinickom
obraze sú i známky anemického syndrómu. Miera dlhodobej expozície olovom sa určuje testom na mobilizáciu
olova z kost. tkaniva – po podaní soli kys. etylendiaminotetraoctovej (EDTA), ktorá podporí jeho vylúčenie
močom a v moči stúpne Pb. Th – cheláty ako napr. EDTA ktoré vytvárajú s Pb komlex, ktorý sa rýchlo
uvoľňuje z organizmu.
 Otrava ortutou = merkurializmus, vyskytuje sa hlavne v hutiach vyrábajúcich kovovú ortuť, v priemysle
pri výrobe meracích ortuťových prístrojoch, v metalurgii. Akútnu otravu spôsobujú vdýchnuté ortuťové pary,
pary kovovej ortuti prenikajú rýchlo cez alveolokapilárnu membránu a viažu sa na erytrocyty, ortuť sa
hromadí v pečeni a obličkách, vylučuje sa močom a stolicou. Klinika – nešpecifické príznaky ako bolesti hlavy,závraty, kovová príchuť v ústach, kývanie a vypadávanie zubov počas krátkeho času, môže sa objaviť sivý lem
na dasnách, ktorý vzniká podobne ako pri olove, pri ťažkých otravách sa zjavujú nefropatie, býva hnačka
a anemický syndróm. Pri ťažkej otrave prechádza Hg cez hematoencefalickú bariéru a vznikajú neurol.
príznaky ako zvýšená podraždenosť, nespavosť, depresie, poruchy pamäti, zväčša jemný, intenčný tremor rúk
(tremor mercurialis), príp. i tremor vyplazeného jazyka, mihalníc. Prítomnosť tzv. psychických stavov
nekontrolovateľného podráždenia nazývame eretizmus merkurialis. Pri podozrení na otravu ortuťou zisťujeme
jej koncentrácie v moči, krvi. Th – cheláty napr. dimerkaprol
 otrava arzénom – zriedkavá, vzniká pri pražení rúd, tavení kovov s arzénom, výrobe zliatin, polovodičov.
Nebezpečné je hlavne vdychovanie pár, dymu i prachu – po vdýchnutí sa dostáva cez alveolokapilárnu
membránu do krvného obehu a arzén sa viaža na hemoglobín, kumuluje sa v pečeni, obličkách, kostiach,
koži, vlasoch, nechtoch. Z organizmu odchádza močom. Má toxický vplyv na kapilíry, kostnú dreň, tkanivá –
vznikajú tak generalizované kožné nekrózy, vypadávajú vlasy, je polyneuropathia, anémia, poškodenie pečne
i obličiek. V klinike polyneuropathia (parestézie, algie v končatinách, slabosť, bolesti svalov, hypotónia, chabé
obrny, bolesti hlavy, nespavosť, tremor), na koži tmavé sfarbenie, hyperkeratóza. Arzén dokazujeme v moči
a nechtoch, vlasoch
28.Otrava organickými rozpúšťadlami
 ide o otravy látkami so spoločnou vlastnosťou rozpúšťať organické zlúčeniny nerozpustné vo vode
napr.sírouhlík, trichlóretylén, tetrachlórmetán, benzín, acetón
 všetky tieto látky sa vyznačujú vysokou prchavosťou a velmi dobrou rozpustnosťou v tukoch, čo umožňuje aj
ich dobré vstrebávanie cez kožu, majú vysokú afinitu nielen k tukovému ale aj k nervovému tkanivu.
 tetrachlórmetán je bezfarebná tekutina sladkastého zápachu vyparujúca sa pri izbovej teplote, 2-3t po
expozícii vyvoláva poškodenie obličiek a pečene. sírouhlík je prchavá olejovitá odporne páchnuca tekutina
žtkavej farby používajúca sa na extrakciu tuku z vlny, pri výrobe syntetických fólii, káblikov. do organizmu sa
dostáva hl.inhalačnou cestou a ovplivňuje nervový systém. benzén je bezfarebná prchavá horlavá tekutina
aromatického zápachu ktorý má karcinogénne účinky a toxické účinky na krvotvorbu. na toluén a xylén vzniká
návyk, smrtelné otravy u narkomanov nastávajú po požití väčšej dávky následkom ovplivnenia myokardu
a vznikom komorových fibrilácii. acetón je bezfarebná tekutina typického zápachu, dobré rozpúšťadlo tukov,
má vírazný narkotický účinok s rýchlou kompletnou úpravou. náhodné otravy benzínovými parami
v uzavretých priestoroch kde sa pary zhromažďujú pri zemi poškodzujú povrch dc a alveol
 klinika : prítomné sú narkotické príznaky ako začervenanie tváre, eufória, podráždenie, porucha vedomia cez
somnolenciu sopor až kómu, v kóme nereagujú na algické podnety, slabo dýchajú, môže byť prítomné
chainstokesov dýchanie. pri preberaní sa z bezvedomia je často prítomná psychycká podráždenosť
a epilepriformné kŕče. lokálne vyvolávajú organické rozpúšťadlá aj poškodenie kože. chronická otrava HS
vedie k polyneuropatii, benzén vyvolá útlm krvotvorby všetkých zložiek a zvyšuje riziko leukémii. toluén
a xylén vyvolávajú navu, bolesti hlavy, schvátenosť, zvýšenú dráždivosť, poruchy vedomia. tetrachlór metán
vyvoláva hepatorenálny sy
 dg : viď všeobecná otázka otráv
 th : čo najrýchlejší prívod čerstvého vzduchu, podávanie kyslíka maskou alebo nazálnou sondou, pri ťažkých
otravách hyperventilácia po intubácii, pri ťažkých otravách trichlóretilénom hemoperfúzia. pri perorálnom užití
výplach žalúdka a podanie parafínového oleja
29.Otravy – definícia, všeobecné mechanizmy, všeobecná diagnostika a liečba
 poškodenie zdravia vznikajúce pôsobením cudzorodej chemickej látky tzv. xenobiotika = otrava = intoxikácia,
Xenobiotiká, ktoré sú schopné vyvolať otravy po vniknutí veľmi malého množstva do organizmu (zvyčajne do
50g) nazývame jedovatými látkami.
 otravy podľa okolností vzniku delíme:
 náhodné
 samovražedné
 alimentárne (napr. huby)
 otravy narkomanov
 iatrogénne – pri aplikácii toxických dávok liečiva
 otravy pri haváriach v chemickom priemysle
 podľa klinického priebehu:
 akútne – rýchly nástup príznakov, zvyčajne po krátkom čase podávania toxickej látky a klinickom priebehu
kratšom ako 1 rok
 chronické – pomalý nástup ťažkostí po dlhšie podávaných dávkach jedu (týždne, mesiace), a s trvaním
dlhšie ako 1 rok
 prafesionálne chronické intoxikácie patria medzi choroby z povolania
 klinický priebeh otravy závisí od množstva jedu.
 expozícia môže byť :
 jednorázová – do organizmu vnikne väčšie množstvo toxickej látky naraz alebo v krátkom čase, prejaví sa
akútnou otravou
 opakovaná – opakované jednorázové dávky s rôznymi intervalmi prerušenia expozície od ktorých závisí
vznik chronickej intoxikácie dlhodobá – trvalá expozícia nižšími dávkami
 hlavné fázy toxického účinku xenobiotíka
 expozičná fáza – absorbcia xenobiotík do organizmu sa deje najčastejšie tráviacim traktom (hl.časť orálne


požitých toxických látok sa resorbuje už v duodene okrem látok rozpustných v tukoch napr.etylalkohol,
ktroé sa intenzívne resorbuje v žalúdku), dc (veľkosť resorbovanej dávky inhalačnou cestou závisí od
koncentrácie toxickej látky vo vdychovanom vzduchu, od plúcnej ventilácie, od prietoku krvi plúcami, od
rozpustnosti xenobiotika vo vode a v tukoch a od formy v akej sa látka dostane do plúc. poškodenie
plúcneho tkaniva môže prebiehať pod obrazom plúcneho edému alebo zápalovej reakcie, neskorším
následkom môže byť fibróza plúc. typické pre vstrebávanie toxických látok inhalačnou cestou je vysoká
rýchlosť ktorou látka dosiahne krvný obeh, v ceste nie je ani hlavná detoxikačná bariera tj.pečeň) a kožou
(vstrebávajú sa látky rozpustné v tukoch, vo vode rozpustné látky sa kožou nevstrebávajú)
toxickokinetická fáza – zahŕňa absorbciu, distribúciu, metabolizovanie a vylučovanie xonobiotika,
xenobiotiká ktoré sa dostali do organizmu cez tráviaci trakt sú čiastočne detoxikované v mikrozómových
enzímových systémoch hepatocytov (máme 3 hl.detoxikačné mechanizmy tj.oxidáciu redukciu a
konjugáciu), vylučovanie xenobiotík sa uskutočňuje hl.obličkou a pečeňou. prchavé látky sa zvyčajne
vylučujú vydychovaným vzduchom v nezmenej forme spetnou difúziou cez alveolokapilárnu membránu
toxodinamická fáza sa prejaví účinkom v cielovom orgáne
 dg:
 anamnéza pýtame sa na otázky : čo ? (ak nájdeme podozrivú látku zabezpečíme ju pre ďalšie
vyšetrovanie), kedy ? (získavame čo najpresnejšie údaje o čase požitia, o intervale kedy sa objavili prvé
príznaky od požitia), ako ? (ako vniklo xenobiotikum do organizmu), aké množstvo ?, prečo ?
 fyzikálne vyšetrenie – v urgentnej sytuácii je dôležité zisťovať stav vedomia a vitálnych funkcii (dýchanie,
činnosť srdca, pulz, tlak krvi), potom zisťujeme ďalšie klinické príznaky ako zápach z úst, nosa farbu kože
slizníc, pier, sledujeme zrenice, reflexy, správanie pacienta, zmeny kvs. klinické príznaky pri akútnych
otravách
príznak
látka
zápach dychu po alkohole
etyl alkohol, metylalkohol, fenoly
zápach dychu po horkých mandliach kyanidy
zápach dychu po cesnaku
arzén
zápach dychu po acetóne
acetón (i pri ketoacidóze)
koža bledá
sympatomimetiká olovo
koža suchá hyperemická
atropín (anticholinergiká), alkohol
koža cyanotická
anylín, dusičnany, sírany
spotená koža
organofosfáty, cholinergiká (i pri hypoglykémii)
zvýšená telesná teplota
atropín, fenoly
znížená telesná teplota
barbituráty, opiáty, benzodiazepíny
znížený svalový tonus
barbituráty, opiáty, banzodiazepíny
zvýšený svalový tonus
antidepresíva, psychostimulancia
kŕče
antidepresíva, oxiduholnatý, organofosfáty, salicilany
úzke zrenice
opiáty, organofosfáty
široké zrenice
atropín, kokain
čokoládovo hnedá krv
methemoglobín
 klinické syndrómy pri najčastejších otravách sú :
 anticholinergický – prejavuje sa delíriom halucináciami, suchou sliznicou, mydriázou, tachykardiou,
suchou kožou, kŕčmi, hypertermiou, retenciou moča. vyvolávajúcimi látkami sú tricyklické
antidepresíva, neuroleptiká, spazmolytiká, atroopín, huby
 sympatomymetický – prejavuje sa mydriáza, paranoidné javy, hyperreflexia, tachykardia, febrility,
kŕče. vyvolávca amfetamín, kokain, efedrin
 cholinergný syndróm – bronchospazmus, útlm cns, myóza, inkontinencia stolice a moča, zvýšené
slinenie, slzenie, kŕče, vyvolávajú organofosfáty, acetylcholín, huby
 narkotický syndróm – prejavuje sa útlmom cns, myózou, útlmom dýchania, hypotóniou, hypotenziou.
vyvolávajú barbituráty, benzodiazepíny, heroín, kodeín
 laboratórne vyšetrenie – základné vyš. ako ko, acidobáza, mineralogram, pečeňové testy, glykémia,
vyšetrenie moča
 toxikologické vyšetrenie – na toxikológiu odoberáme 50-100ml moča, 100ml obashu žalúdka, 8-10ml krvi,
vyšertrujeme ich kvalitatívne (pomocou zložitých prístrojov) i kvantitatívne (orientačná dg napr. na rýchle
zistenie jedu vo vydychovanom vzduchu do balónka, pomocou testovacích trubičiek). pri podozrení na
otravu alkoholom, oxidom uholnatým musí byť krv odoslaná v naplnenej a zatavenej skúmavke
 zobrazovacie metódy – rtg hrudníka, usg abdomenu
 zásady prvej pomoci
 1.treba vysloviť podozrenie na otravu 2.prerušiť pôsobenie toxickej látky (vynesenie na čerstvý vzduch, odstránenie šatstva, povrchu tela, pri
orálnych otravácha sa pokúsime o vyvolanie zvracania (dráždením hltana, alebo podaním 2dL vody s 2
polievkovými lyžicami kuchynskej soly), vracanie nevyvolávame keď je kontraindikácia výplachu žalúdka),
nezabúdať na ochranu samého seba
 3.rýchly prevoz do nemocnice
 v ambulancii lekára :
 1.pri inhalačnej otrave treba podať kyslík
 po orálnej aplikácii jedu vyvolávame vracanie napr.podaním apomorfínu (centrálne pôsobiace emetikum),
ipekakuanovým syrupom (zmes prírodných látok ktorých hl.zložkou je emetín, uprednostňuje sa hl.u detí
pred výplachom žalúdka)
 výplach žalúdka – vykonávame sondou zavedenou do žalúdka pričom sa podáva 150-200ml vlažnej
tekutiny (fyziologického roztoku) do zjavenia sa čírej výplachovej tekutiny alebo do celkovej dávky
vyplachovacej tekutiny 20L. pred výplachom odsatý žalúdočný obsah odosielame na toxikologické
vyšetrenie. po výplachu podávame aktívne uhlie = adsorbens. po výplachu pri otravách s jedmi
rozpustnými v tukoch podávame parafínový olej. pred zavedení žalúdočnej sondy podávame na
zamedzenie vazovagálneho reflexu atropín. výplach žalúdka je indikovaný ak od požitia jedu neuplinulo
viac ako 4h (výnimkou sú salicilany ktoré zapríčiňujú spazmus pyloru, atropín a iné liečivá
s anticholinergickým účinkom, tricyklické antidepresíva, pacienti v bezvedomí keď je znížená žalúdočná
motilita). etanol sa zo žalúdka rýchlo resorbuje takže 1h po vypití nemá výplach žalúdka význam. výplach
sa robí ak nieje známy čas požitia jedu a pacient je v bezvedomí ale až po zavedení endotracheálnej
intubácie. výplach žalúdka je kontraindikovaný po požití lúhov kyselín s leptavým účinkom
(nebezpečenstvo perforácie), po požití vysokopenivých látok (nebezpečenstvo aspirácie), pri indikáciách
endotracheálnej intubácie ak nieje vykonaná. vracanie sa neprovokuje pri kardiálnej a respiračnej
insuficiencii. pri požití kyselín a lúhov nepodávame nič per os ani aktívne uhlie, vodu nepokúšame sa
o neutralizáciu kyselín a lúhov. podávame kortikoidy, atb.
 antidóta podávame po spresnení dg
toxická látka
antidótum
muchotrávka zelená
kryštalický pnc, sylibinín
analgetiká morfínového typu – opiáty
naloxon
triciklické antidepresíva + atropín + neuroleptiká +
fyzostigmín
antihistaminiká
benzodiazepíny
flumazenyl
digoxín
antidigoxínum
metanol
etanol
karbamátové insekticídy
atropín
kumarín
vitK
kyanidy
nátrium tiosulfurikum, nátrium nitrózum
methemoglobinizujúce látky napr.anylín
metylénová modrá
olovo, arzén, meď zlato a iné ťažké kovy
cheláty – EDTA, dimerkaprol
organické rozpúšťadlá
parafínový olej
organofosfáty
atropín
paracetamol
n-acetylcisteín nachádzajúci sa
v broncholyzíne
Fe
desferioxamín
antidiabetiká
glukagón
heparín
protamínsulfát
 eliminačná th – metóda ktorej cielom je odstránenie z organizmu už vstrebanej toxickej látky alebo jej
metabolitov, na to využívame :
 forsírovanú diurézu – urýchlujeme vylučovanie toxických látok do moču, zvýšením diurézy nastáva
znižovanie reabsorbcie toxických látok v tubuloch a nastáva ich strhávanie do moču, podáva sa
furosemid 20-80mg iv, cielom je dosiahnuť diurézu 300-500ml za hodinu, pri tom musíme sledovať
koncentráciu K v sére, podla potreby ho pridávať do infúzie. je indikovaná pri otravách jedmi ktoré
sadobre vylučujú do moču ako salicilany barbiuráty, lýtium, talium. kontraindikovaná je u starších
jedincov, u chorých s kardiálnou a renálnou insuficienciou a v šoku
 hemoperfúzia – ide o elimináciu látky bez ohladu na veľkosť molekuly, vezbu na tuky či bielkoviny, robí
sa cez aktívne uhlie alebo živice, po vstrebaní jedu do krvného obehu, toxická látka však nesmie byť
ešte fixovaná na tkanivá a musí sa nachádzať v krvi vo zvýšenom množstve aby mohla byť
adsorbovaná. je indikovaná pri požití smrtelnej dávky jedu napr.muchotrávky zelenej, pri ťažkej
intoxikácii (kóma, edém mozgu, hypotermia), využíva sa v liečbe otráv hypnotikami, analgetikami,
sedatívami, organofosfatmi, antiepileptikami, paracetamolom, muchotrávkou zelenou. nie je účinná pri
liečbe otráv triciklickými antidepresívam. kontraindikáciou sú krvácavé stavy pre heparinizáciu krvi.
komplikáciami môže byť trombocytopénia, leukopéniahemodialýza – sa využiva výhradne pri otravách látkami o nízkej molekulovej hmotnosti ktoré sú
nerozpustné v tukoch, nevazané na plazmatické bielkoviny a dializovatelné cez filtačné membrány
napr. pri otravách alkoholom – etanol, metanol
 peritoneálna dialíza – výnomočne sa robí, je indikovaná tam kde eliminácia obličkami nie je možna pre
poruchu ich funkcie
 liečba hyperventiláciou sa po intubácii uskutočňuje forsírovaným dýchaním pomocou dvoj
a 4násobného zvýšenia minútovej ventilácie za súčasného pridávania 5-8% CO2 napr. pri otravách
prchavými lártkami – chlorované uhlovodíky
 symptomatická terapia narp. diazepan pri kŕčoch, zabaliť do prikrývok pri hypotermii
 dôležitý je čas – začať čo najskôr
30.Otravy hubami
 akútne otravy hubymi vznikajú po požití jedovatých i nejedovatých húb, najnebezpečnejšia je muchotrávka
zelená
 muchotrávka zelená = amanita faloides obsahuje 2skupiny prudko jedovatých látok a to je amanitín
vysokopeptický peptid ktorý sa neničí tepelnou úpravou jedla a blokuje rna polymerázu čím vzniká porucha
syntézy proteínov. okrem amanitínu je to i faloidín. toxíny podliehajú enterohepatálnej cirkulárcii, vyplavujú
sa močom a stolicou a poškodzujú hl.hepatocyty, obličky a srdce
 muchotrávka nebýva vždy typicky sfarbená do žlta, minimálnou letálnou dávkou je asi 0,1mg/kg hmotnosti
toxínu
 klinika sa objavuje do 24-48h, ako 1 sa objavujú dispeptické ťažkosti s úporným vracaním a stratami tekutiny
s následnou dh, hypotenziou anúriou, cyanózou, dochádza k prejavom hepatorenálneho poškodenia až
zlyhania (hepatomegália a ikterus, proteinúria), objavuje sa encefalopatia, metabolická acidóza,
hypoglykémia až kóma
 otrava nejedovatými hubami sa prejaví hl.intoleranciou húb a dispeptickými ťažkosťami, aj imunologickými
mechanizmami s poškodením pečene a obličiek.
 dg : zitiť dobu latencie od požitia, každé tráviace ťažkosti po požití húb treba považovať za otravu a vykonať
mykologické vyšetrenie zvyškov potravy a zvratkov
 th: výplach žalúdka, forsírovaná diuréza, hemoperfúzia, ako antidótum kryštalický pnc G, hepatoprotektíva,
vitK
31.Ochorenia spôsobené fyzikálnymi faktormi
 radíme sem :
 choroby z pôsobenia horúcej mikroklímy a tepla – človek vydáva za normálnych okolností teplo
vyparovaím, sálaním, vedení, pri vyššej teplote prostredia ako je kožná teplota tj.nad 33°C môže človek
vydávať teplo len potením, pričom môže vypotiť až 1l potu za h. u neprispôsobených vznikne prehriatie,
poškodenie teplom = tepelný úpal. odvádzanie tepla pri horúcej mikroklíme sťažuje nedostatočné prúdenie
vzduchu a vysoká relatívna vlhkosť. tvorbu potu a uvolnenie tepla z organizmu a tým i zvýšené
nebezpečenstvo poškodenia organizmu z tepla spôsobujú obezita, kožné choroby, znížený prietok krvi
kožou, dh, hypotenzia, srdcová insficiencia alkohol, atropín. horúce prostredie pôsobí na pracujúcich pri
tavení a odlievaní kovov, pri sklárskychpeciach, v horúčave, u polnohospodárov a stavebných pracovníkov.
pri prejavoch poškodenia teplom na prudkom slnku hovoríme o slnečnom úpale
 aby si organizmus v horúčave udržal izotermiu vzniká vazodilatácia, zväčší sa minútový srdcový objem
srda, ventilácia, stúpa množstvo potu, pacienta smedí. ak nezýši príjem tekutín, krv sa zahusťuje,
vzniká hypovolémia, hypochlorémia pre stratu solí, aktivuje sa systém raas čo vedie k zvýšenej
reabsorbcii Na a zadržiavaniu vody z toho vyplíva vzniká oligúria. môžu nastať poruchy dýchania a kvs.
pri dlhodobej práci v horúcom prostredí hrubne kôra nadobličiek, mozog pečen a obličky bývajú
poškodené
 akútne prehriatie sa prejaví celkovou slabosťou bolesťami hlavy, nevolnosťou, vizuálnymi poruchami,
kolapsom až stratou vedomia, koža je horúca a vlhká v terminálnom štádiu sivá a suchá pulz je
zrýchlený môže byť až arytmia, klesá tlak krvi hl.diastolický, môžu byť subfebrílie, môžu sa zjaviť
tonickoklonické kŕče pre sťažené dýchanie hypoxémia. pri chornickom poškodení teplom sú subfebrility
teplá koža, vyčerpanosť, dýchavica pri námahe, neurasténia
 terapia : vlažné obklady, chlad na hlavu, 5-8min sprchy 26-27° vodou, pokoj, dostatok tekutín a solí
(minerálky, diazepam pri zvýšenej dráždivosti, podla potreby inhalácia kyslíkom, kardiotoniká)
 popáleniny - vznikajú účinkom tepla na organizmus (plameň, horúca voda, elektrický prúd), podobé
účinky majú aj kyseliny a lúhy ktoré spôsobujú poleptanie, podľa hĺbky postihnutia rozoznávame stupne :
 1.(povrchová popálenina, erytém, postihnutá len epiderma),
 2.(čiastočne spálená koža, pľuzgiere, postihnutá i derma, má buď povrchový (postihnutá papilárna
vrstva kória) alebo hlboký typ (postihnuté celé kórium)),
 3.stupeň (koža je spálená v celej hrúbke i s podkožím a adnexami (chlpy žlazy)),
 4.(koža spálená v celej hrúbke + tkanivové štruktúry uložené pod kožou ako tuk svalstvo, cievy,
nervy, kosti = zuhoľnatenie),
 rozsah popálenia určujeme v percentách (dlaň pacienta predstavuje 1% plochy kože, dospelého plocha
kože je 2,2m2, u novorodenca 0,25m2), používa sa valseovo pravidlo deviatich (predná plocha trupu




2*9%, zadná plocha trupu 2*9%, hlava + krk 9%, jedna hk 9%, jedna dk 2*9%, perinuem s
pohlavnými orgánmi 1%) z toho vyplíva
 ľahké postihnutie do 15% bez postihnutia tváre, genitálu,
 stredne ťažké 15-20% bez postihnutia tváre a genitálu,
 ťažké postihnutie - 25-40% s postihnutím tváre a genitálu,
 smrtelné nad 40%,
 th: prvá pomoc, pri prvom 1° suchý čistý obvez, studené, 2.° neprepichovať pľuzgiere, studená voda
na zmiernenie bolesti a edému, suchý čistý obvez na prekrytie rany prípadne analgetiká, 3° suchý čistý
obvez, ak sú postihnuté dk nesmie chodiť, elevujeme končatinu, ak je postihnutá tvár hlavu, studená
vodu neaplikujeme, na ranu krytú obvezom prikladáme vaky s ľadom, per os nesmie pyť ľadovú vodu
ani alkohol, poznámka : nezabudnúť na náhradu strát tekutín, profilaxiu tetanu, prípadne atb liečbu.
Pri popáleninách sa môžu vyvinúť Curlongove vredy.
choroby z pôsobenia chladu – negatívne účinky chladu potencuje vpliv vlhka zvýšené prúdenie
vzduchu, práca s vysokým energetickým výdajom, nevhodný odev. poškodenie chladom môže byť
systémové (podchladenie, hypotermia, zmrznutie) alebo lokálne (omrzliny – cez štádium začervenania
vezikúl až po štádium nekróz, zákopová noha). systémová hypotermia nastupuje pri znížení teploty jadra
pod 35°C.
 pri redukcii teploty jadra pod 35°C dochádza k vazokonstrikcii kožných ciev a podkožného tkaniva,
zastaví sa potenie, spočiatku vzniká tras, stúpa tyroxín a adrenalín z toho vyplíva tachykardia,
stúpanie minútového objemu srdca. neskôr organizmus nestačí reagovať kompenzačne vyčerpáva sa
a nastáva poškodenie organizmu. ochladenie tela na 24°C môže zapríčiniť smrť
 koža je bledá studená a vlhká prípadne cyanotická, je tras svalov, subj.oziabanie parestézie, neskôr
klesá krvný tlak, vznikajú poruchy rytmu bradykardia, je oligúria, hypoglykémia, apatia, spomalená
reč, dezorientácia, halucinácie.
 zákopová noha je zapríčinená kombináciou nízkej teploty a expozíciou vody a má 3 štádiá:
ischemické štádium s chladom bledosťou až cyanózou končatiny aj po odstránení chladu, o 1-3d
nasleduje
hyperemické štádium s velmi prudkými bolesťami končatiny, opuchom s červenou horúcou kožou
s pluzgiermi, po 10-30d sa vyvýja
posthyperemické štádium s postupnou pomalou úpravou
 th: dlho sledovať centrálnu teplotu tela pre možnosť opakovania hypotermie, sledovať ko, koaguláciu
krvi, glykémiu, dusíkaté látky, minerály, ekg. pri miernej hypotermii zohriatie v posteli, suchý teplý
zábal, zriedkavejšie teplé sprchy a kúpele, podávajú sa horúce nápoje zohriate na telesnú teplotu, pri
ťažkej hypotermii kyslík, úprava acidobázy, úprava intravaskulárneho objemu, treba zahrievať pomaly
predovšetkým so súčasným podávaním tekutín iv. inak hrozí šok. podla potreby kardiotoniká
antiarytmiká. pri zákopovej nohe nechodiť, zvýšená poloha dk, s omrznutými končatinami sa nesmi
cvičiť ani ich masírovať ale postupne ich zahrievať pri elevácii končatiny
choroby zo zníženia atmosferického tlaku – prechodom do nadmorských výšok nad 3000metrov môže
vzniknúť horská choroba s prejavmi hypoxie u neadaptovaných osôb – klinicky únava, ospalosť, prípadne
eufória, zhoršovanie pameti a vnímania, závraty, vracanie, epistaxa až vývoj plúcneho edému a edému
mozgu. prevenciou je postupná adaptácia na vyššiu nadmorskú výšku
choroby pri zvýšenom barometrickom tlaku – pri náhlom veľkom znížení predtým vysokého
barometrického tlaku vznikajú choroby z dekompresie. vzniká napr. pri rýchlom výstupe na vodnú hladinu
pri hlbokom potápaní. pri poklese tlaku sa zväčšuje objem plynov, dostávajú sa do telových tekutín
a tkanív, kyslík rozpustený v tkanivách vstupuje do metabolizmu, CO2 tiež lahko difunduje tkanivami,
dusík sa neutilizuje, prestupuje najmä do tukových tkanív a jeho uvolnenie z nich si vyžaduje dlhší čas.
preto pri prudkom prechode do prostredia s normálnym atmosferickým tlakom nahromadený dusík
v nervovom tukovom tkanive v kostiach sa ako plyn rozpýna difunduje do krvi a tvorí zhluky dusíkových
bubliniek ktoré obturujú cievy predovšetkým v cns. klinicky má dekompresná choroba 3typy:
 sú postihnuté končatiny a koža s ostrou bolesťou v kostiach svaloch, šlachách, kĺboch s nemožnosťou
pohybu s pruritom
 závraty, vracanie, nistagmus, zrakové poruchy, epistaxa, krvácanie z uší, parestézie, tremor, kŕče,
bolesti v prínosových dutinách v zuboch, abdominálna kolika, vzniká edém plúc, arytmie kóma,
paraplégia, ide o hromadenie N v cns a mieche
 prejavuje sa aseptickými nekrózami kostí hl.hlavice humeru a femoru, sú poruchy pameti rovnováhy.
v th: čo najskôr rekompresia v hyperbarickej komore, acylpirín aby sa predišlo embolizácii, inhalácia
100% kyslíka maskou, striedaná pol hodinovým normálnym dýchaním, kortikoidy, manitol na zníženie
opuchu mozgu
poškodenie elektrickým prúdom – účinky elektrického prúdu sú spojené s dráždením nervových
zakončení čo môže vyústiť do generalizovaných kŕčov zastavenia dýchania a činnosti srdca + sú
elektrotermické účinky so vznikom popálenín. pri prechode prúdu mozgom nastáva strata vedomia
s následnou amnéziou mechanické poškodenie lokomočného aparátu – pri dlhodobom nadmernom a jednostrannom
zaťažení končatín sa prejaví burzitídou, postihnutím meniskov, tendovaginitídou, tzv.tunelovými
syndrómami s kompresívnymi ischemickými neuropatiami periférnych nervov nar. sy karpálneho kanála,
artrózami
 pôsobenie vybrácii viď profesionálne ochorenia
32.Všeobecné zásady diagnostiky a liečby otráv
 viď otázka 29
33.Otrava alkoholmi
 radíme sem otravi etanolom, metanolom, glykolmi
 etylalkhol – vzniká kvasením cukru a destiláciou, bezfarebná tekutina charakteristickej vône, pre človeka
je smrtelná dávka 3,3ml/kg hmotnosti, resorbuje sa až v duodene ale jeho resorbcia začína v žalúdku. za
15min sa resorbuje polovica požitej dávky. 90% etanolu sa oxiduje v žalúdočnej sliznici a hl.v pečeni
pomocou alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd, kys.octovú, CO2 a vodu. charakteristická je i mobilizácia
mastných kys.v pečeni čo prispieva k stukovateniu pečene pri dlhoročnom nadmernom pití. otrava môže
nastať aj inhalačnou cestou. etanol sa dobre rozpúšťa v tukoch preto má vysokú afinitu k nervovému
tkanivu + znižuje glukoneogenézu a preto pri požití na lačno môže spôsobiť hypoglykemickú kómu.
klinicky sa prejaví eufóriou, nekoordináciou pohybov, mozočkovou symptomatológiou, agresívnym
chovaním, hypoglykémiou, niekedy i kŕče so svalovým hypertonusom myóza, dychová insuficiencia pri
aspirácii, hypotenzia, bradykardia, periférna vazodilatácia vedie k hypotermii čo je príčinou umrznutia
opytých osôb v zime, pri zvracaní je nebezpečie aspirácie zvratkov. u chornických alkoholikov je
poškodenie pečeňové, poškodenie pankreasu, hypokaliémia, hypofosfatémia, alkoholová ketoacidóza. pri
úraze nebezpečenstvo intrakraniálneho krvácania. pacient má alkoholový fétor, pozitívny alkoholový test
z vydýchnutého vzduchu, etanol možno dokázať z krvi.
 metanol – číra po alkohole páchnuca tekutina ktorá sa v porovnaní s etanolom pomaly oxiduje na
formaldehyd a potom alkoholdehydrogenázou na kyselinu mravčiu, kys. mliečnu z toho vyplíva ťažká
acidóza, v klinike : kusmailovo dýchanie, git ťažkosti +zrakové poruchy pre zvláštnu aktivitu metylalkoholu
k zrakovému nervu, mydriáza kŕče, poruchy vedomia, v moči nachádzame zvýšenú kys.mravčiu, v krvi
metanol, acidózu, na očnom pozadí edém retiny
 etylénglykol – bezfarebná nezapáchajúca tekutina sladkej chuti okrem narkózy účinkuje na
kardiopulmonálny sys (tachypnoe, cyanóza, plúcny edém), toxický efekt má aj na obličky ktoré
poškodzuje nahromadením metabolitu kys.oxaloctovej v tubuloch obličiek, môžu byť znaky hemoragickej
nefritídy, anúria a obštrukcia močových ciest oxalátmi, dg : dôležité vyšetrenie obličiek a moču
 th : starostlivosť o dýchanie, úprava acidobázy, podanie 10% glu iv., diazepam pri kŕčoch tiamín, všetky
druhy sú dobre dializovatelné, výplach má malú efektivitu
34.Otrava neznámym jedom
 viď otázka 29
35.Otrava liekmi
 lieky sú najčastejším používaným prostriedkom pri samovražebných pokusoch všeobecne sa výraznejší
toxický účinok použitého lieku prejavuje až pri 5násobnom prekročení jeho terapeutickej dávky. o otrave
liekom hovoríme keď sa klinicky manifestné poškodenie zdravia vyvynulo náslekom užitia lieku. najčastejšie
sa vyskytujúce skupiny liekov pri otravách sú :
 analgetiká – ide hl.o acylpyrín ktorý sa len pomaly rozpúšťa v žalúdočnej šťave a preto sa môže ešte
niekoľko h po požití vstrebávať žalúdočnou sliznicou, kys.acetylsalicilovú ktorá sa rýchlo vstrebáva z git.
paracetamol kt.je ťažko hepatotoxický a pri predávkovaní poškodzuje nielen pečeň ale i obličky, ibubrofén
so silnými antiflogistickými analgetickými i antipyretickými účinkami sa rýchlo vstrebáva. klinicky : otrava
acylpyrínom sa prejaví nauzeou vracaním bolesťami v epigastriu, závratmi, tinitom, začervenaním tváre,
potením, pre poruchu tvorby protrombínu v pečeni môžu byť krvácavé stavy, poruchy vedomia. pri
paracetamole vracanie potenie, prechodné subj.zlepšenie, postupne poškodenie pečene so vzostupom
bilirubínu, amnitransferázami, krvácavosťou, encefalopatiou. acylpirín stimuluje aj dychové centrum čo
vedie k hyperventilácii, k respiračnej alkalóze a kompenzáciou k metabolickej acidóze. th: výplach
žalúdka, antidotum pri paracetamole, hemodialíza, živočíšne uhlie, forsírovaná diuréza
 kardiotoniká – digoxín – má pozitívny iono a chronotropný účinok, negatívny batmo a dromotropný, pri
predávkovaní sú git ťažkosti, arytmie s komorovými extrasystolami, fibriláciami komôr, bolesti hlavy,
halucinácie, poruchy videnia s fosfénmi, lab: dokážeme hladinu digoxínu, th: aktívne uhlie + antidotum
a forsírovaná diuréza
 sedatíva a hypnotiká – benzodiazepíny, barbituráty – vyššie dávky majú za následok celkové potlačenie
mozgových funkcii, poruchy vedomia, útlm dýchania, depresívny účinok, hypotenzia vzniká na podklade
kombinovaného tlmivého účinku na funkciu srdca a na podklade vazodilatačného efektu na perférii. v dg:
okrem interného a neurologického vyšetrenia sa vyšetruje aj likvor, th : výplach žalúdka, forsírovaná
diuréza, monitorovanie vitálnych funkcii, hemoperfúzia, antidotum pri benzodiazepínoch
 psychofarmaká – neuroleptiká a cyklické antidepresíva, tricyklické antidepresíva sa pomaly vstrebávajú
z git aj pomaly vylučujú obličkami, tieto látky spôsobujú útlm vedomia so zvýšením svalového tonusu,
majú anticholinergický účinok, kardiotonický účinok so vznikom arytmii. klinicky sa prejavujú poruchami
srdcového rytmu (extrasystoly, komorové fibrilácie, av blokády), podráždenosť mydriáza, kŕče, suchosťv ústach, svalový hypertonus, rabdomiolýza s myoglobinúriou, th : výplach žalúdka forsírovaná diuréza,
čierne uhlie, antidotum, antiarytmiká, diazepam pri kŕčoch
36.Osobitosti priebehu ochorenia a jeho liečby u starších pacientov
 otázka 31 v skupine A
37.Profesionálne choroby – definícia a klasifikácia
 klinické pracovné lekárstvo sa zaoberá vplivom práce a pracovného prostredia na poškodenie zdravia
pracujúcich
 profesionálne choroby vznikajú inhaláciou vonkajších škodlivín vo forme plynov aerosolov či prachu v priebehu
zamestnania, stupeň poškodenia záleží na dĺžke expozície koncentrácii a rozpustnosti plynov u prachových
čiastočiek je dôležitá ich veľkosť schopná penetrácie a retencie v dýchacom ústrojenstve.
 profesionálne ochorenia môžeme klasifikovať
 ochorenia dominantne profesionálneho pôvodu
 obligátne choroby z povolania – vlastné choroby z povolania ktorých súvislosť s pracovným výkonom je
nepochybná, výkon povolania je špecifickým rizikom postihujúcim pracujúcich s danými škodlinami
a vyvolávajúcim charakteristický klinický obraz, napr.sylikóza
 fakultatívne = potenciálne choroby z povolania – bežne sa vyskytujú bez súvislosti s pracovným
prostredím, chorobami z povolania sa stávajú v spojení s výkonom určitého povolania
napr.profesionálna astma bronchiale, infekčná hepatitída
 recesívne ochorenia profesionálneho pôvodu – sú to multifaktoriálne ochorenia pri ktorých sa vpliv
nepriaznivých pracovných podmienok nedá dobre odlíšiť od mimopracovných vplivov napr. chronická
bronchytída, hypertenzia, ichs
 pracovný úraz je poškodenie zdravia alebo smrť úrazom ktorý vznikol pri plnení pracovných povinností
 iné poškodenie zdravia z práce nezaradené do predchádzajúcich skupín
 pri podozrení na chorobu z povolania je každý lekár povinný odoslať pacienta k odbornému pracovnému
lekárovi a toxikológovi
 ochorenia z povolania môžu byť :
 pneumokoniózy = zaprášenie plúc prachom – vzniká následkom hromadenia vdýchnutých čiastočiek
anorg.či org. prachu v plúcach, chorý je spravidla dlhodobo exponovaný týmto čiastočkám, prachové
čiastočky menšie ako 5 um prenikajú do alveol sú fagocytované a deponované v plúcnom parenchýme.
podla zloženia častíc dochádza v ďalšom priebehu k progredujúcej fibróze napr. pri sylikóze a sylikatóze
alebo ku tkanivovej reakcii na cudzie teleso, ide skôr o perzistujúce pneumokoniózy ako napr.inhalácia
uholného prachu alumínia, chrómu. pneumokoniózy predstavujú ochorenia u ktorých dochádza k rtg
manifestácii bez zretelnej symptomatológie na začiatku ochorenia, dg upresňuje mineralogický rozbor
získaného bioptického materiálu
 progredujúce pneumokoniózy
sylikóza = zaprášenie plúc prachom obsahujúcim oxid kremičitý, ide o pracovníkov v lomoch
tunelárov, oxid kremičitý v priebehu fagocytózy spôsobuje uvoľňovanie kyslíkových radikálov
a rastových faktorov vedúcich k proliferácii fibroblastov. dg podporuje pracovná anamnéza, rtg
obraz drobnoložiskových okrúhlych zatienení typicky uložených v latelárnych častiach horných až
stredných plúcnych polí, kalcifikácie môžu byť v lu, pri spirometrickom vyšetrní zisťujeme
reštriktívnu poruchu ventilácie so znížením plúcnej difúzie, v sporných prípadoch sa robí plúcna
biopsia, klinicky : môže byť bez subjektívnych ťažkostí tzv.nekomplikovaná silkóza alebo
komplikovaná silikóza prejavujúca sa dráždivým neproduktývnym kašlom, poruchou plúcnych
funkcii obštrukčného neskôr i reštriktívneho charakteru, v pokročilých štádiách sa vyvíja kor
pulmonale chronikum, th: len symptomatická s vylúčením expozície
sylikatózy – progredujúce pneumokoniózy ktoré vznikajú inhaláciou kremičitanov ktoré neobsahujú
voľný oxid kremičitý, patrí sem napr. azbestóza, talkóza (inhalácia kremičitanu horečnatého),
berilióza a iné
 perzistujúce pneumokoniózy = nekolagénne – sú sposobené prachovými časticami bez prítomnosti
kremíku s malou účasťou lokalizovanej a stacionárnej plúcnej fibrózy, prakticky ide len o prosté
ukladanie materiálu v plúcnom tkanive, patrí sem napr.antrakóza s ukladaním uholného prachu
aleuminóza kde ide o inhaláciu alumínia a možné riziko vzniku plúcnej fibrózy, inhalácia tvrdých kovov
ako tytán, kobalt, volfrám, inhalácia substancii pri protetických úpravách (zubní laboranti)
 profesionálna priedušková astma – záchvatovitý reverzibilný stav bronchiálnej obštrukcie ktorý vznikol
na základe mono alebo polyvalentnej alergie vyvolanej alergénom z pracovného prostredia, prejavuje
sa dýchavicou podmienenou bronchospazmom, edémom bronchialnej sliznice a tvorbou hlienu
v prieduškách, najčastejšie sa vyskytuje u pekárov (múka, plesne, vaječné výrobky), u pracovníkov
v obilných silách (čiastočky hmyzu), u záhradníkov, pracovníkov v lesoch (pel z rastlín), u lab
pracovníkov (zvieracie lupiny, výlučky, srsť), u zdravotníkov (atb, zásaypy). existujú aj tzv.farmárske
plúca (vyvýjajú sa pri inhalácii prachu z vlhkého sena, ovsa, jačmeňa, slamy ktoré obsahujú spóry
aktinomycét), plúca chovatelov holubov z inhalácie peria, trusu, výkalov. v dg : dôležité i alergologické
vyšetrenie a kožné testy, th: zmena povoloania, antihistaminiká, bronchodilatanciá
 medzi profesionálne ochorenia radíme i :profesionálne diskinézy – svalové diskinézy ktorá sa môže prejavovať v typických pripadoch
poruchou jednej funkcie ktorá kopíruje eventuelne prehnane kopíruje dlhoročnú stereotypnú
činnosť vykonávanú spravidla vo vynútenej polohe s vysokou frekvenciou výkonov napr.pisársky kŕč
u pisárov, kŕč ruky pri obsluhe klávesnice počítačov.
choroba z vibrácii je následkom dlhotrvajúceho lokálneho celkového alebo kombinovaného
pôsobenia chvenia na človeka. u brúsičov, u pracovníkov s motorovými pílami, u pracovníkov
s buldozérmi bágrami helikoptérami. klinicky sa choroba z vibrácii prejavuje 4 syndrómami
sy poškodenia ciev – na začiatku je angiospazmus so subj. pocitom chladu a parestézií, neskôr
je angioparalýza. + prejavy Reynaudovho fenoménu
sy poškodenia nervov s neuropatiou a emg nálezom spomalenia vodivosti periférnych nervov
sy poškodenia kostí kĺbov šliach a svalov na rtg s cistickými prejasneniami drobných kostí rúk
s artrózami i veľkých kĺbov
poškodenie vzdialených orgánov ako poruchy zrakovej ostrosti, tachykardia pri pôsobení
vybrácii únava a iné, th : vazodilatanciá, vit.B, blokátory Ca kanálu
Nefrológia
38.Tubulointersticiálene nefritídy – etiopatogenéza, rozdelenie, klinika, dg, th
 ide o zápalové ochorenia postihujúce hlavne tubuly a intertícium obličiek. Okrem infekcii sa na týchto
zmenách zúčastňujú exogénne toxíny, metabolické a imunologické procesy.
 môžene ich teda rozdeliť na bakteriálne a abakteriálne, v akútnom štádiu sú charakterizované intersticiálnym
edémom, často s infiltráciou polymorfonukleármi kôry a drene obličiek s ložiskovou nekrózou tubulov,
v chronickej forme dominuje fibróza, infiltrácia mononukleármi, atrofia tubulov, dilatácia ich lúmenu
a zhrubnutie bazálnej membrány tubulov.
 Delenie:
 akútne TIN:
 akútna bakteriálna intersticiálna nefritída (nazývaná predtým pyelonefitída) - infekcie
močového systému
delíme na 1.Postihujúce renálny parenchýmu tj. pyelonefritída (znamená prítomnosť baktérie v
tkanive obličiek s víznamnou bakteriúriou v moči, sú prítomné vyoské teploty, bolesti v lumbálnej
oblast, prípadne dizurické ťažkosti, leukocytúria, prípadne aj hematúria), 2.Infekcie obmedzené na
dolné močové cesty tj. infekcia dolných mc (skôr subfebreility, prítomné hl. dizurické ťažkosti,
polakyzúria (časté močenie)), najviac ženy, !! infekcie mc sú často príčinou nevysvetlitelnej
horúčky.
etiológia : hl. g- bak., v 80% e.coli, proteus, staf., enterokoky, klebsiela, pseudomonas a iné, bak.
sa do močového traktu dostávajú hematogénne ale častejšie ascendentne (patogénne bak z čreva
kolonizujú periuretrálnu oblasť a pri priaznivých podmienkach sa dostávajú do uretry, prípadne až
do obličiek (hl. ak je prítomný vezikorenálny reflux, alebo ak ide o vysoko vyirulentý kmeň)).
V patogenéze infekcii močového traktu sa uplatňujú tieto faktory :
1.Kolonizácia periuretrálnej oblasti baktériami
2.U mužov ak je prítomná tzv.fimóza (tzn. predkožka sa dá len ťažko retrahovať a často slúži
ako rezervoár bakttérii)
3.vvch močového systému ako obštrukčná uropatia (u dievčat hl. stenóza uretry, u chlapcov hl.
pretrvávanie chlopne zadnej uretry)
4.vezikorenálny reflux (je stav charakteristický návratom moču z močového mechúra speť do
močovodu a dutého systému obličky, postihuje hl.ženy, môže byť kongenitálny alebo získaný
(po zápale v oblasti vyústenia močovodov, po operáciách alebo pri iných patologických zmenách
na močových cestách), kongenitálny (je porucha ureterovezikálneho spojenia ktoré za
normálnych okolností plní antirefluxovú funkciu 1.šikmím priebehom močovodu pri jeho vstupe
do močového mechúra, 2.Dostatočnou dĺžkou intravezikálneho úseku močovodu, ak je toto
zachované pri plnení močového mechúra sa intravezikálny úsek močovodu predlžuje zužuje a
komprimuje zvyšujúcim sa tonusom detrusora, tento mechanizmus bráni spetnému toku moča,
pri jeho poruche vzniká reflux, okrem pasívneho chlopňového mecahanizmu sa na
ureterovezikálnom spojení sa podiela aj aktívna zložka a to je svalovina močového mechúra,
reflux môže byť jednostranný alebo obojstranný, môže spôsobiť ťažkú infekciu močových ciest,
pri porušení ureterorenálneho spojenia sa môže dostať moč speť do obličky, môže spôsobiť jej
infekciu až refluxovú nefropatiu, klinika : opakované infekcie močových ciest, dg: retrográdna
ureterocystografia (cez uretru sa podá kontrastná látka do močového mechúra, pred mikciou a
počas mikcie a po mmikcii sa urobia rtg snímky, podľa nich rozoznávame 5°, 1° kontrastná
látka pri mikčnej ureterocystografii siaha do 1/2 močovodu, 2° do celého močovodu bez jeho
dilatácie, pri 3° aj s jeho dilatáciou, pri 4° je močovod deformovaný, pri 5° siaha až do
panvičky), i.v. urografia, cystoskopia, th: pri ťažších stupňoch chirurgická, pri ľahších
chemoprofilaxia infekcie, pravidelné vyprázdňovanie močového mechúra, dostatok tekutín,
hygiena)
Poznámka : obranné mechanizmy hostitela pred infekciou sú : 1.pravidelné vyprázdovanie
močového mechúra, prechodný epitel moč.mechúra ktorý je oblalený glykoproteínovou hlienovou
vrstvou a má baktericídne vlastnosti, uretrovezikálne spojenie je správne - pri zlyhaní týchto
obranných mechanizmov je ulahčený vznik infekcie, 2.vlastnosti baktérii napr. fimbrie ktoré
uľahčujú adhézie e.copli, produkcia enzímov,
klinika: 1.Pyelonefritída (horúčka často ako jediný znak, často vzniká náhle, môže mať septický
charakter, bledosť, nechuetenstvo, vracanie, hnačky, sklon k dh, kŕče, meningizmus, poruchy
vedomia, tachykardia, celková slabosť, dizurické ťažkosti môžu nemusia byť prítomné, bolesť v
lumbálnej oblasti, pozitívny tapotement), 2.Infekcia dolných močových ciest (skôr subfebrility,
dizurické ťažkosti (bolesť, pálenie pri močení, hl. na konci močania), polakyzúria (časté močenie),
niktúria (častejšie močenie v noci), suprapubické bolesti)
komplikáciami inf. mc : hl. po opakovaných infekciách je vznik renálnych jaziev
dg: 1.Nález signifikantnej bakteriúrie (odoberáme buď stredný prúd moča po umití genitálu, alebo
robíme suprapubickú punkciu moča z močového mechúra, alebo odoberáme moč katetrizáciou
pričom však často dôjde k zavlečeniu baktérii do močového mechúra, za signifikantnú bakteriúriu
považujeme nález baktérii 10.5 na ml moča pri ocbere stredného prúdu moča a cievkovaním, pri
suprapubickej punkcii akákoľvek prítomnosť bakatérii je signifikantá (víznamná)), 2.Dôležité je
urobiť kultiváciu moča + citlivosť na atb, 3.Zhodnotiť funkciu obličiek (ascendentné infekcie
poškodzujú hl.dreň obličky preto dochádza k poruche tubulárnych funkcii a môže byť poškodená hl.
koncentračná schopnosť obličiek, zvýšenie glomerulárnej filtrácie sprevádza akútne renálne
infekcie, zníženie hovorí o rozsiahlom zjazvení obličiek po opakovaných pyelonefritídach),
4.Proteinúria, 5.^Fw, crp, leukocytóza, 6.Leukocytúria (o infekcii močového traktu svedčí nález viac
ako 5 leukocytov + prítomné leukocytárne valce, o infekcii svedčí aj alkalické pH moča (baktérie
rozkladajú močovinu za vzniku amoniaku › alkalické pH)), 7.Erytrocytúria : môže byť mikro alebo
makroskopická (hemoragická cistitída), 8.Zobrazovacie metódy (usg obličiek (pri akútnej
pyelonefritíde sú obličky ^, pri chronickej zjazvovatené), mikčná cystoureterografia (dôkaz
vezikoureterálneho refluxu)), scyntigrafia (využiva sa technécium ktoré sa menej vychytáva v
mieste jaziev), i.v. urografie
th: je zameraná na odstránenie infekcie (cielená atb liečba, 1.akútna pyelonefritída - používajú sa
atb ktoré dosahujú vysoké konccentrácie v sére i v moči, sú to cefalosporíny alebo pnc + inhibítory
betalaktamáz, alebo aminoglykozidy, dĺžka th 7-10 dní, po úvodnej atb terapii sa odporúča
pokračovať ešte v terapii chemoterapeutikami 10-14d (kotrimoxazol), 2.Akútna infekcia dolných mc
: používajú sa atb ktoré dosahujú vysokú koncentráciu v moči ako kotrimoxazol, nitrofurantoín,
dĺžka 5-3d), upraviť anomálie močového systému zvyšujúce riziko infekcii, zabrániť recidíve,
dostatok tekutín, správna hygiena, dôležitou prevenciou poškodenia obličiek je skorá diagnóza a
okamžitá liečba
 akútna TIN pri hypersenzitívnych reakciách na lieky – hlavne beta laktámové ATB, nesteroidné
antireumatiká. Prejavujú sa kožnými zmenami, artralgiami, febriliami, eozinofíliou, eozinofilúriou,
hematúriou, zníženou funkciou obličiek rôzneho stupňa. Po vynechaní lieku nastáva úprava, v ťažších
prípadoch sa podávajú i kortikoidy.
 pri malignitách
 parainfekčná
 vrámci systémových ochorení
chronické TIN:
 chronická bakteriálna intersticiálna nefritída – môže byť následkom nevyliečenej akútnej
pyelonefritídy alebo môže prebiehať bez akútnych prejavov, prejavuje sa zjazvovatenými, malými
obličkami s výraznou atrofiou kôry obličiek s dilatovanými kalichmi, patologický proces sa začína
v interstíciu, hojí sa fibrózou.klinicky sa prejavuje nešpecifickými znakmi. V anamnéze je dôležitý údaj
opakovaných infekcii močového sytému, môžu byť bolesti v lumbálnej oblasti a abdominálne bolesti,
subfebrilie, veľmi často však prebieha asymptomaticky a prejaviť sa môže až pri poruche funkcie
obličiek hlavne koncentračnej čo sa prejavý polyúriou a nyktúriou, neraz progreduje do chronického
zlyhania obličiek.Moč môže byť sterilný, proteínúria a mikroskopická hematúria svedčia i o poškodení
glomerulov, postupne stúpa urea, kreatinín a kys. močová v sére. V th ATB a uvoľnenie obštrukcie
moč. ciest.
 analgetická nefropathia – je chronická intersticiálna nefritída s tendenciou k fibróze a atrofii obličiek
čo vedie do chronickej renálnej insuficiencie. V etiologii sa upaltňuje dlhodobé užívanie analgetických
preparátov hlavne tzv. medikácia APC – kys. acetylsalicilová + paracetamol + kofein. Poškodenie
kapilárneho riečišťa v dreni obličiek vedie k nekróze renálnej papily s následnou precipitáciou kalcia,
nekrotická papila sa môže uvoľniť do panvičky a jej odchod vývodnými moč. cestami sa prejaví ako
renálna kolika. Je vyššie riziko výskytu uroepitelového karcinómu i adenokarcinómu obličky.V Th je
hlavné zastaviť abusus analgetik.
 pri otrave ťažkými kovmi – hlavne olovo, kadmium, arzén
 pri otrave lítiom
 pri metabolických porucháchpostiradiačná
 i pri chorých s hyperkalciémiou, hyperurikémiou
 refluxová – súvisí s vezikorenálnym refluxom – vid vyššie
39.Nefrotický sy – etiopatogenéza, klinika, dg, th
 je choroba obl. charakterizovaná proteinúriou, poruchami vodného a elektrolytového systému, poruchy
metabolizmu tukov a bielkovín, ktoré sa prejavia hypoalbuminémiou, hyperlipémiou, hypercholesterolémiou
lipidúriou a edémami rôzneho stupna až anasarkou.
 Klasifik:
 vrodený nefrotický sy (zriedkavá forma nefrotického syndrómu vyskytuje sa familiárne v prvých rokoch
života, príčina môže byť otázna, príčinou môžu byť infekcie napr. syfilis, rozlišuje sa typ Fínsky ktorý
charakterizuje tvorba drobných cističiek v kôre obličky, a typ Francúzky, ktorý charakterizuje difúzna
mezangiálna skleróza),
 primárny idiopatický nef.sy. (primárna glomerulopatia bez sys.choroby › najčastejší › vzniká pri malých
abnormalitách glomerulu (Idiopatický nefroticky sy pri malých abnormalitách glomerulu dobrá odpoveď na
kortikoidy, vysokoselektívna proteinúria a dobrá prognóza, výskyt častejšie u detí, oproti takémuto obrazu
nefortického syndrómu je primárny nefrotický syndróm pri membránovej glomerulonefritíde pri fokálnej
segmentálnej glomeruloskleróze a sekundárny nefrtoický syndróm ktoré charakterizuje rezistencia na
kortikoidy, neselektívna proteinúria a nepriznivá prognóza )),
 symptomatický nefrotický sy (sekundármy, sprevádza systémové ochorenie, býva pri SLE, polyarteritis
nodosa, sklerodermii, reumatoidnej artritide, pri myelome, pri cukrovke s diabetickou glomerulosklerózou)
 Patofyziológia : podstatnou chybou funkcie obličiek je výrazné zvýšenie permeability glomerulárnych kapilár
pre plazmatické proteíny s možným defektom v resorpcii proteínov tubulmi, tento defekt sa prejavuje
masívnou proteinúriou, hypoalbuminémiou, hyperlipidémiou, opuchmi. Vedúcim príznakom je veľká
proteínúria (viac ako 50 mg na 1 kg hmotnosti). Proteínúria pri nefrotickom syn. je selektívna t.j.
glomerulárnou membránou prechádzajú bielkoviny s relatívnou hmotnosťou menšou ako 100 000 (albumín,
transferín), súčasne s bielkovinami odchádzajú do moču i enzýmy napr. transamináza, kyslá fosfatáza.
Dôsledkom proteinúrie je hypoproteinémia a hypoalbuminémia čo vedie k poklesu onkotického tlaku plazmy
a k vzniku edémov, z plazmy do edémovej tekutiny unikájú tiež bielkoviny. Ako následok veľkých strát
bielkovín je dysproteinémia – znižuje sa koncentrácia albumínu v plazme a zvyšujú sa alfa a betaglobulíny.
Proteinúria prvotná príčina všetkých príznakov nefr.sy a to základných (hypoalbuminémia, edémy, ˇimunity,
hyperkoagulabilita, dysfunkcie tubulov) aj odvodených (ˇ konc. hormónov, vit., kovov, dislipoproteinémia,
hyperlipémia), Hypoalbuminémia vzniká v dôsledku (mimotelových strát bielkovín (močom, stolicou),
presunom bielk. do extravask. priestoru, ^ katabolizmom albumínu, ale hl. vzniká pri nedostatočne ^ syntéze
albumínu v pečeni čo je hl. faktor hypoalbuminémie pri nefrotickom syndróme), Pečen je stimulovaná k väčšej
syntéze albumínu, čo však nestačí kryť straty bielkovín močom. Vznik opuchov (vznik opuchu môžeme
vysvetliť : proteinúria › hypoalbunémia v krvi › ˇ okotický tlak v kapilárach to spôsobuje transudáciu do
extravaskulárneho priestoru › hypovolémia, hypovolémia aktivuje vyplavovanie adh + raas › retencia vody a
Na › opuch, edémy môžu vzniknúť jednak v spojitosti s hypovelémiou), Lipidy : ^ syntéza lipidov v pečeni ›
kompenzácia hypoalbuminémie › hyperlipidémia › lipidúria, prejavujúca sa tukovými cylindrami v moči.
Prítomná je i hypokaliémia a hypernatriémia. pokles plazmatických faktorov ako aj zvýšenie trombocytov
zvyšuje náchylnosť na trombózu.
 klinika : opuchy (rozličnej intenzity › mierne, anasarka s hydrotoraxom, hydroperikardom, ascitom, rozloženie
opuchov sa mení v závislosti od polohy chorého, spočiatku sú opuchy mihalníc, tváre a lumbosakrálnej oblasti
a v oblasti genitálu, pri väčších opuchoch sa vyskytujú aj dystrofické zmeny na koži a adnexoch, sprevádza
oligúria, pri sekundárnom › príznaky zák.ch, celkové príznaky › bledosť, zmeny na nechtoch (priečne belavé
prúžky), pri hydrotoraxe je dyspnoe, rpi urémii tachykardia, systolický šelest na hrote, pečen je zväčšená.
môže byť prítomná príp. i hematúria, hypertenzia.
 Lab: veľká proteinúria, hypoproteinémia, dysproteinémia (bielk na 50-60g/L, albumín ˇ 25g/L), hyperlipémia,
lipidúria, ^FW, anémia, stúpajú kreatinín, urea, funkcia obličiek sa postupne zhoršuje.
 Dg: klinika, hematúria, hypertenzia, ˇobl. funkcii (ˇ glomer.filtrácie, ^ kreatínu a hyperazotémia)
 Dif dg: opuchové stavy pri kardialnej dekompenzácii, hypoproteinémiu (ˇ prívod, porucha resorbcie, ˇ
syntéza, hyperkatabolizmus, krvácanie, popáleniny), hypergamaglobulinémiu pri nefrotickom syndróme
možno zistiť ak nefropatia sprevádza systémové ochorenie (SLE, mnohopočetný myelóm)
 komplikácie : pri závažných opuchoch › plúcny edém, malnutrícia, hyperlipémia a dislipoproteinémia › ^ LDL a
ˇ HDL › rozvoj aterosklerózy, ˇIgG › časté infekcie › resp. systému, renálne tubulárne poruchy, trombóza a
tromboembolické poruchy
 Th: dieta (obsah bielkovín nie ^ ako 1g/kg/24h › ^bielkovinová dieta podporuje proces sklerózy glomerulov,
pri opuchoch ˇ prívod NaCl), Diuretická th. › Furosemid, Spironolaktón, Životospráva a somatická aktivita,
Liečba vlastného nefrotického syndrómu (kortikoidy (prednizon a metylprednizon), cytotoxické
imunosupresíva (cyklofosfamid)), Prevencia komplikácii : prevencia bak. infekcii - pri imunusupresívach, pri
intezívnej diuretickej th. › riziko trombotických komplikácii › preto antiagregačná th (dipiridamol, kyselina
acetilsalicilová, antikoagulačná th heparínom), v dôsledku hyperlipidémie nízkotuková dieta
40.Akútna renálna insuficiencia – etiopatogenéza, klinika, dg, th
zlyhanie obličiek je patolog. stav keď obličky nie sú schopné udržať zloženie vnútorného prostredia ani
za bazálnych podmienok
uremický syndrom je súbor príznakov ktorými sa prejaví zlyhanie obličiek ako sú nervové (spavosť,
apatia, dezorientácia, kŕče, poruchy vedomia, polyneuropatie), git (hnačkovité stolice, krvácanie, nauzea,
vracanie, ileus), respiračné (uremický opuch pľúc), kardiálne (poruchy rytmu, hypertenzia), kožné,
známky hemoragickej diatézy, psychické zmeny, biochemické a iné príznaky.
 Akútne zlyhanie obličiek
 náhle vzniknutá závažná porucha funkcie obličiek, prejaví sa anúriou, oligúriou, polyúriou, ^ sa odpadové
látky (urea, kreatinín), rozvrat vnútorného prostedia
 etio : 3 skupiny :
 1.prerenálny typ – spôsobuje ho nedostatočná perfúzia normálneho tkaniva obličiek okysličenou krvou:
dehydratácia !, vzniká hl. pri dh z čoho vyplíva hypovolémia preto aj hypoperfúzia obličiek, k dh
prispievajú aj vracanie a hnačky, hypovolémia môže nastať aj pri popáleninách, pri stratách krvi pri
traume a operáciách, pri strate tekutín v tzv. treťom priestore (pankreatitída, peritonitída), ďalej
prerenálny typ spôsobujú antihihertenzíva, sepsa, zlyhanie srdca, IM, abusus diuretík, ale i obštrukcia
ciev v obličkách (embolizácia, trombóza)
 2.renálny typ – vyvolaná morfologickým postihnutím parenchýmu obličiek: pri postihu glomerulov,
tubulov, interstícia, ciev obličky, 3 formy - ischemická forma (pri ktorých je oblička poškodená
hypoxiou a ischémiou, príčiny tejto formy sú napr. hemoglobinúria po hemolýze napr. po podaní
inkompatibilnej krvi, pri poškodení svalov, a následnej myoglobinúrii), nefrotická forma (jedy, lieky
(aminoglykozidy, sulfonamidy), endogénne toxíny ako hemoglobín myoglobín, huby), zápalová forma
(hl.pri RPGN),
 3.Postrenálny typ - je spôsobený hl. porušeným odtokom moču, príčinou môže byť obštrukcia
ureterov (vrodené chyby, kamienky, tumor), poruchy vyprázdňovania (nefrogénny moč. mechúr),
obštrukcia uretry, stenózy, nádory choroby prostaty
 klinika : malátnosť, apatia, ˇ turgoru, suchosť slizníc, oligúria až anúria, kliinický priebeh má 5 fáz :
 1.iniciálna - obdobie od začiatku poruchy funkcie obličiek až do času keď porucha funkcie obl. pretrváva aj
po odstránení príčiny, trvá 24-48h, chorý nemusí mať vírazné príznaky postupne klesá diuréza, v moči je
malé množstvo bielkovín aj krvi,
 2.oligoanurická fáza – diuréza je znížená pri anúrii klesá pod 100ml/24h, táto fáza môže trvať d až t,
rýchlo stúpa koncentrácia dusíkatých látok tj. urei, kreatinínu – pre zvýšenú tvorbu kyslých produktov
vzniká metabolická acidóza, ktorá sa prejavuje bolesťami hlavy, meningeálnymi príznakmi, kusmailovým
dýchaním, poruchami vedomia, stúpa koncentrácia K v sére (hyperkaliémia je asmptomatická dovtedy
kým koncentrácia K nepresiahne 6 mmol/l, hrozí arytmia srdca), súčasne je v sére ^ koncentrácia
sulfátov, fosforečnanov, zadržuje sa voda čo spôsobí pokles osmolality krvnej plazmy (ˇ koncentrácia Na ›
hromadenie tekutiny v interstíciu, opuchy, hypertenzia, edém plúc s dýchavičnosťou (tzv. uremický opuch
pľúc), edém mozgu, zvyšovanie dusíkatých látok vedie ku fétor azotemikus, kŕčom, vracaniu, hlbokému
kusmeilovmu dýchaniu až poruchám vedomia), pre porušené vylučovanie kys. močovej stúpa aj jej
koncentrácia v sére, v moči je erytrocytúria, leukocytúria, cylindrúria, proteínúria, vyvíja sa ľahká
normocytová anémia, trombocytopénia
 3.fáza včasnej diurézy - ak diuréza viac ako 500ml/24h a trvá do začiatku poklesu urey v krvi, v tejto fáze
ešte obnovujúca sa funkcia obličiek nestačí na odstraňovanie katabolitov v krvi,
 4.fáza polyúrie - začína poklesom urey a kreatinínu v sére a končí sa ich úpravou na referenčné hodnoty,
diuréza 10l/24, strata vody a elektrolytov (K) › hrozí DH, deplécia K, trombóza a embolizácia vnútorných
orgánov,
 5.fáza rekonvalencie - postupná úprava glom. filtrácie a azotémie môže pretrvávať aj 6m
 lab: dôležite je vyšetrenie moču, funkcie obličiek, Na, K, dusíkatých látok v sére a moči, môže byť anémia,
trombocytopénia, poruchy hemokoagulácie, ^ koncetrácia urei spôsobuje metabolickú acidózu
 Th: konzervatívna - 1.úprava objemu tekutín pri dh rehydratácia, hyperkaliémiu riešime podaním 10% Ca
glukonikum, infúzie glukózy s inzulínom, NaHCO3 podávame na úpravu acidózy (robíme pri poklese pH pod
7,2, množstvo bikarbonátov v milimóloch = fyziologická hodnota - nameraná hodnota bikarbonátov *kg * 0,5,
pričom najprv podáme 1 polovicu množstva a ak pH neklesne druhú), v oligo a anurickej fáze diuretiká,
terapia hypertenzie hl. ace inhibítormi, prípadne až hemodialíza (jej indikácie : hyperkaliémia nad 6,5 mmol/l,
rýchlo sa rozvíjajúci uremický sy, encefalopatia, extrémna hyperamonémia, ak trvá oligúria alebo anúria viac
ako 3 dni, ak je močovina v sére vyššia ako 3O mmol/l, koncentrácia kreatínu viac ako 500 umol/l, ak je
bikarbonát v sére menej ako 12 mmol/l, ak vznikol uremický opuch pľúc.
41. Chronická renálna insuficiencia – etiopatogenéza, klinika, dg, th
zlyhanie obličiek je patolog. stav keď obličky nie sú schopné udržať zloženie vnútorného prostredia ani
za bazálnych podmienok
uremický syndrom je súbor príznakov ktorými sa prejaví zlyhanie obličiek ako sú nervové (spavosť,
apatia, dezorientácia, kŕče, poruchy vedomia, polyneuropatie), git (hnačkovité stolice, krvácanie, nauzea,
vracanie, ileus), respiračné (uremický opuch pľúc), kardiálne (poruchy rytmu, hypertenzia), kožné,
známky hemoragickej diatézy, psychické zmeny, biochemické a iné príznaky.
 Chronické zlyhanie obličiek renálna insuficiencia je charakterizovaná neschopnosťou udržať homeostázu vnút.prostredia ktorá
vyúsťuje do zlyhania obličiek (vtedy nie sú obl. schopné udržať normálne zloženie vnút. prostredia ani pri
bazálnych podmienkach) zlyhanie obličiek tj. teda výrazné zmeny vnút. prostredia súvisia pri chron. ren.
isuficiencii s poklesom ren. funkcie obl. na 20-25%. Chronická renálna insuficiencia sa končí terminálnym
ireverzibilným zlyhaním obličiek.
 je následkom mnohých nevyliečených a neliečiteľných ochorení ako je chronická a rýchlo progredujúca
glomerulonefritída, intersticiálna nefritída, Goodpasterov syndrom, chron. pyelonefritidy, stenóza
renálnych artérií, trombózy obl. žíl, postihnutia pri systémovom ochorení ako napr. SLE, polyarteritis
nodosa, je následkom diabetickej glomerulosklerózy, hydronefrózy, nádorov obl., hypoplázie obl.,
polycystických obl.a iných
 podstatou patogenézy chron. ren. zlyhania je postupný pokles počtu nefrónov, zostávajúce nefróny sa zo
začiatku snažia nahradiť činnosť poškodených nefrónov čo sa prejaví ich hypertrofiou, hypertenziou v
glomerulových kapilárach, hyperperfúziou a hyperfiltráciou, tieto zmeny sú zvyčajne spojené s
hypertenziou a proteinúriou, postupne aj tieto reziduálne intaktné nefróny vplivom hyperfiltrácie
hypertrofie a hypertenzie glomerulových kapilár podliehajú glomeruloskleróze a dochádza k ďalšiemu
znižovaniu aktívnych nefrónov. Klinicky výrazný obraz chronického zlyhania zodpovedá poklesu počtu
nefrónov na 30-10 %. Pri chronickom zlyhaní je porušená exkréčna, čistiaca a hlavne homeostatická
funkcia obl..V krvi sa zadržiavajú dusikaté splodiny metabolizmu ako urea, kreatinín, kys. močová,
aminokyseliny, fosfáty, sulfáty. Nadbytok urey vyvoláva bolesti hlavy, apatiu, sval. slabosť, únavu, znižuje
toleranciu glukózy a jej utilizáciu erytrocytmi. Metylguanidin ktorého metabolickým predchodcom je
kreatinín vyvoláva poruchu krvotvorby s trombocytopéniou, periférne neuropatie, zvýšenie cholesterolu,
triacylglycerolov. V koži a tkanivách sa ukladajú urochrómy moču. Pre progredujúce chron. zlyhanie je
charakteristická polyúria s nadmerným vylučovaním nátria, preto býva často aj hyponatriémia
a hypokaliémia. Znížené je aj spätné vstrebávanie bikarbonátov. Neschopnosť obl. produkovať
erytropoetín vedie ku anémii.
 zo začiatku chron. zlyhania obličiek je prítomná polyúria so stratami vody a soli, preto neuvážené
obmedzovanie soli a tekutín môže viesť k dh, postupne dochádza k oligúrii až anúrii, k retencii dusíkatých
látok, stúpa urea a kreatinín, hodnoty Na a K sú v počiatočných štádiách v medziach normy, postupne
dochádza k poklesu Na a stúpaniu K, zvyšujú sa triacylglyceroly, glukóza, je prítomná anémia,
trombocytopénia (porucha uvoľňovania erytropoetínu, a trombopoetínu v obličke), stúpa P klesá Ca,
hypokalciémia stimuluje sekréciu parathormónu › sekundárna hyperparatyreóza ktorá môže viesť k
renálnej osteodistrofii
 klinika : únava, chudnutie, strata chuti do jedenia, smed, git ťažkosti, svrbenie v dôsledku ukladania
močových farbív do kože, v dôsledku pruritu môžu byť prítomné škrabance, na nechtoch môžu byť hnedé
ryhy, koža býva žltkastá, môžu byť poruchy termoregulácie, chorí sú labilný, neadekvátne reagujú na
okolie, svalová slabosť pri hypokaliémii býva sprevádzaná kŕčmi, sú prítomné známky anémie,
trombocytopénie, až sa nakoniec vyvynie uremický syndróm, hyperurikémia spôsobuje sekundárnu dnu,
urémiu sprevádza dekalcifikácia kostí, stúpajú kyslé látky v krvi, vzniká acidóza prejavujúca sa
kusmeilovým dýchaním, je prítomný foetor azotemikus, môžu byť poruchy vedomia v dôsledku ukladania
urátov v seróznych blanách vznikajú perikarditidy, pleuritídy, zo začiatku polyúria a polydipsia, v
terminálnych fázach diuréza klesá
 Lab: vyšetrenie moču, vyšetrenie dusíkatých látok, elektrolitov v krvi, v moči, posúdenie funkcie obličiek,
prítomná metabolická acidóza, anémia, trombocytopénia – glomerulárna filtrácia je znížená, je
hyponatriémia, hypokaliémia, metabolická acidóza
 th: nízkobielková dieta, th hypertenzie, prípadných infekcii, úprava acidobázy, tekutiny podávame podľa
diurézy, k diete pridávame vitamíny, dialýza (vtedy ak sa rozvíja rýchlo uremický sy, keď anúria trvá viac
ako 3d, K stúpa na 6, keď sa vyvinie uremický opuch plúc, močovina je viac ako 30mmol/L a kreatinín viac
ako 800 mikromol/L)
42. Chronická glomerulonefritída a 43. Akútna glomerulonefritída –etiopatogenéza, klinika, dg, thNefritický syndróm (Glomerulonefritídy)= je choroba obličiek s prevahou záp. zmien glomerulov, predstavuje
výsledok týchto zmien:
mení sa permeabilita kapilárnej steny glomerulov s následnou pasážou veľkého množstva bielkovín do
Baumanovho púzdra, teda do moča, čo sa prejavý proteínúriou
mení sa filtračná plocha kapilárnej steny mnohých glomerulov alebo mizne celý nefrón z činnosti obličiek,
čo má za následok pokles glomerulárnej infiltrácie
je porušené vylučovanie vody a NaCl s následnou expanziou extracelulárneho objemu čo sa prejaví
edemom a hypertenziou
je uľahčená migrácia cirkulujúcich bunkových elementov krvi do lúmenu nefrónov, čo sa prejaví v moči
prítomnosťou ery, leu, valcov, tubulárnych buniek
 primárna (postihnutý je najprv glom. a celkové postihnutie organizmu až neskôr), sekundárna (opačne),
akútna (prudký zápal), chronická (plazivo, nenápadne, progresívny charakter, neskôr vyústi do chronickej
renálnej insuficiencie so zmraštením obličiek), rýchlo progredujúca (po akútnom začiatku, za niekoľko t ›
vývoj chron. renálnej insuficiencie),
 ďalej delíme gn podľa morfologických foriem 1.Malé abnormality glomerulu, 2.Fokálne a segmentálne zmeny
bez sklerózy alebo so sklerózou, tzv. fokálna gn alebo glomeruloskleróza, 3.Mezangioploriferatínda gn,
4.Endokapilárna proliferatívna gn, 5.Membránovo prolifertívna gn, 6.Membránová gn, 7.Extrakapilárna gn
 Glomerulonefritídy môžeme ďalej deliť na neproliferatívne (ide o nezápalové mechanizmy ktoré poškodzujú
glomerulus, napr. protilátkami proti epitelovým bunkám bez aktivácie kommplementu ako sú napr. malé
abnormality glomerulu, fokálna glomeruloskleróza) a proliferatívne (zápalové mechanizmy poškodzujú
glomeruly, na proliferáci sa podielajú jednak bunky ktoré sa dostanú do glomerulu krvného obehu ako sú
neutrofily makrofágy ,Ly, Tr, ktoré produkujú rastové faktory a dochádza tak k proliferácii aj samotných
buniek glomerulu, hl. mezangiálnych)
 etio : pravdepodobne ide o autoimunitné mechanizmy, podľa ktorých rozoznávame 1.gn protilátkové
(charakterizuje ich tvorba špecifických Ab proti Ag bazálnej membrány glomerulov), 2.Imunokomplexová gn
(kde dochádza k tvorbe ik Ag-Ab, ktoré môžu vznikať buď v cirkulácii a sekundárne sa ukladajú do bazálnej
mem. glomerulov, alebo sú Ag lokálne naviazané na bazálnu mem. glomerullov a Ab sa na ne naviaže in situ
tj. imunokoplexy vznikajú priamo v glomerulárnej membráne glomerulov), ik potom aktivujú komplement tým
vzniká zápalová reakcia a dochádza k poškodzovaniu bazálne membrány glomerulov, 3.Na rozvoji
glomerulonefrotických zmien a následnej progreii gn sa podielajúú aj neimunologické činitele ako je napr.
skeróza obličkových ciev ktorá spôsobuje ischemickú sklerózu glomerulu a tým progredujúce poškodenie
obličiek, ďalej to môže byť hypertenzia ktorá poškodzuje glomerulus ˇ jeho funkciu, spôsobuje jeho sklerózu,
4.Pôsobenie toxínov, vezikouretrálny reflux, lieky hl. atb, imuosupresíva,
 nefritický sy (charakterizuje ho náhly začiatok makroskopickej hematúrie s malou zvyčajne prechodnou
proteinútiou, častá je hypertenzia, edémy bývajú len lokálne v okolí členkov a očí, funkcia obličiek je
neporušená alebo na začiatku znížená), vzniká ako sterilný následok inf.,
Akútna glomerulonefritída
 ide o viaceré ochorenia infekčnej a inej etiologie ktoré postihujú glomeruly a v mešom rozsahu aj tubuly
obličiek a ktoré sa klinicky manifestujú akútnym nefritickým syndromom (náhly vznik hematúrie, oligúrie
a renálnej retencie solí a vody, čo má za následok hypertenziu, edémy, príp. venostatické zlyhanie srdca)
 Akútna Postreptokoková GN - je vyvolaná hemolytickými str.A, choroba začína za 13-t po prekonaní inf., napr.
tonzilitída faringitída, synusitída, otitída, šarlach a iné, patologickoanatomicky ide o endokapilárnu
proliferatívnu gn, klinika: po období latencie celkové príznaky (strata chuti, bol.hl., bol.brucha kolikovitého.
charakt., bolesti v lumbálne oblasti, makroskopická hematúria, moč (tmavý, červenohnedý, farba vypratého
mäsa), opuchy (mihalnice, členky, predkolenia), bledosť tváre (ako bábika), na začiatku oligúria až anúria ›
hypertenzia, hypervolémia sa prejavuje presiaknutím pľúc až pľúcnym edémom a hypertenziou, komplikácie
(zlyhanie srdca z preplnenia krvného riečiska, hypertenzívna encefalopatia), Lab: hematúria mikroskopická,
proteinúria (len niekoľko dní), hyalínové, er a granulované valce v močovom sedimente, pokles glomerulárnej
filtrácie, vzostup dusikatých látok, ˇ C3 v sére, ^ degradačných produktov fibrínu a diméru v sére a moči,
FW^, anémia, leu, Trˇ, +reumatoidný faktor môže byť, USG abdomenu s normálnymi alebo zväčšenými
obličkami, Rtg pľúc, pozit. pri dôkaze streptokoka v hrdle alebo na koži, pozit. ASLO. Dg: klinika, anamnéza,
^ titer antistreptolyzín O, opuchy, hypertenzia, Er v moči majú zmenenú mem. ide o tzv. akantocyty ›
glomerulárna eritrocytúria, glom.filtrˇ, obličková biopsia nie je indikovaná, Th: pokoj na posteli, sacharidová
dieta s príjmom tekutiny podľa diurézy, po ústupe oligúrie sa prísun tekutín ^, obmedzenie soli a bielkovín pre
hypertenziu, znovu preliečiť pnc
 Akútne nestreptokokové GN - sterilné imunolopatologicky podmiené zápaly glomerulov, kt. vznikajú po
nestreptokokovej inf. organizmu, etio: sta., e.coly, infekč. endokarditida, vhb, toxoplazma gondy, cmv,
kandida, patologickoanatomicky : ide o membánovo proliferatívnu gn, klinka : podobne ako postreptokoková
gn chýbajú dôkazy o prekonaní str.inf., prognóza je horšia, má tendenciu prechádzať do chronicity
 Rýchlo Progredujúce GN - GN kt. rýchlo progredujú do ren. insuf. v priebehu t / m, etio: môže byť primárna
bez prítomnosti inej systémovej choroby (napr. idiopatická extrakapilárna gn, iga mezangiálna gn) alebo
sekundárna v priebehu iných ochorení (napr. akútna nestreptokoková gn, gn pri infekčnej endokarditíde, sle,
gutpasterov sy, penicilamín a iné lieky), podľa mechanizmu vzniku 1.(vyvolávajú Ab proti GBM, ktoré sa
začínajú tvoriť pri vírusových inf. po liekoch, toxínoch, a z iných neznámych príčin), 2.(imunokomplexy, napr.
pri sle), 3.idiopatická RPGN › všetky vedú k extrakapilárnej proliferatívnej GN, klinika : ťažký priebeh, akoakútny nefritický sy s makroskop. hematúriou, oligúriou, anúriou, hypertenziou, Lab: anémia, ˇ tr, ˇ
glom.filtr., ^ urey, kreatinínu, fosforu, a K, metabolická acidóza, hyponatrémia, Dg: prejavy akútneho
nefritického sy (glomer. erytrocitúria, makroskop. hematúria, erytrocytové valce, ^ proteinúria, osmolarita,
oligúria), ^ kretinín a urea, Th: metylprednison, cyklofosfamid, plazmaferéza, antikoagulač a antiagregač. th.
 Goodpasterov sy (pulmorenálny sy) - osobitná forma rpgn, pri ňom sa Ab viažu nielen na GBM ale aj na
membrány kapilár plúc, klinika: hematúria, hemoptýza, kašel, dýchavičnosť, plúcne príznaky predchádzajú
poškodenie obl., v spúte siderofágy, prechod do hemosiderózy plúc
Chronická glomerulonefritida
 je charakterizovaná progredujúcim postihnutím obličiek predovšetkým glomerulov, ktoré spôsobuje úbytok
funkčného parenchýmu obličiek a vedie ku chron. renálnej insuficiencii až zlyhaniu. Do chronickej gn môže
préjsť nevyliečená akútna poststreptoková gn, môžu k nej viesť poruchy glomerulov spôsobené zlúčeninami
ortuti, liekmi, org. zlúčeninami zlata, membranózna glomerulopatia sa môže vyskytnúť pri tyreoitíde,
cukrovke. Glomerulonefropatie môžu byť primárne i sekundárne (sem radíme diabetickú nefropathiu,
nefropathiu vznikajúcu pri systémových ochoreniach).
 Chronická GN - skupina viacerých primárnych glomerulopatii, kt. sú charakterizované dlohotrvajúcim,
ireverzibilným, prograsívnym priebehom, je objstranné postihnutie obličiek, sterilný záp. proces postupne
spôsobuje narastanie sklerózy, tvorbu jaziev až zánik glomerulov a zmraštenie obl., nastáva aj degenerácia
tubulov a skleróza interstícia a obl. ciev, je najčastejšou príčinou chronickej renálnej insuficiencie, Etio :
imunokomplexová, klinika: ako chronický nefritický sy (trvalá mikroskopická občas aj makroskopická
hematúria, proteinúria je takmer vždy prítomná, má neselektívny charakter, býva zvyčajne trvalá, má
tendenciu k vzostupu, môže viesť k nefrotickému syndrómu, prítomná aj hypertenzia) alebo ako nefrotický sy
(veľká proteinúria, menšia erytrocytúria, hypertenzia, opuchy), únavnosť, slamovo žltý odtieň kože, bolesti
hlavy, polyúria, opuchy ráno (oči, členky), hypoproteinémia, priebeh 5-10r trvá proces, obl. sa postupna
zmrašťujú, pri usg sú zretelne menšie, vedie do renálnej insuficiencie, Lab: hematúria, er › glomerulových. tj.
akantocyty, proteinúria, hyalínové, granulované er valce, poruchy funkcie tubulov v pokročilejších štádiách,
Th: nízkoproteínová strava , nízkofosforová strava, liečba hypertenzie (ace, inhib.Ca kanálov), pri niektorých
formách kortikoidy, imunosupresíva
 Systémové gn : vyskytujú sa pri systémových ochoreniach, hl.ochoreniach spojivového tkaniva, najčastejšou
gn je iga mezangiálna gn, ktorá je charakterizovaná ukladaním iga v mezangiu glomerulov, často vedie do
chronickej renálnej insufuciencie, dg: imunofluescenčný dôkaz depozitov iga v mezangiu pri biopsii, môže byť
primárna bez inej pridruženej choroby alebo sekundárna pri iných ochoreniach ako je ochorenie pečene
respiračného traktu, tráviaceho traktu, henoch-šechonleinova purpura, charakterizovaná je poruchou
metabolizumu iga s jeho ukladaním v mezangiu a iných orgánoch, klinika : má trí typy, 1.Rekurentná
makroskopická hematútia, 2.Proteinúria s občasnou makroskopicko hematúriou, 3.Nefrotický syndróm s
hypertenziou a vývojom chronickej renálnej iunsuficiencie, dg: biopsia obličiek , ^ iga v séra, th: kortikoidy,
cytostatiká, liečenie infekcii, hypertenzie
 klinika – chronická glomerulonefritída môže prebiehať roky latentne. Pri náhodnom vyšetrení sa môže najsť
bielkovina v moči, hematúria alebo ojedinelý granulárny valec, Zisťuje sa ortostatická proteinúria ktorá sa
zjaví po určitej námahe a v pokoji vymizne, ortostatická proteínúria môže byť prejavom žač.štádia chronickej
glomerulonefritídy, preto treby týchto pacientov dispenzarizovať a pravidelne kontrolovať. Pri chron.
glomerulonefritíde môže dominovať i hypertenzia. Môže prebiehať pod obrazom nefrotického syndromu, pri
ktorom je veľká proteinúria, hypoprtoteinémia, hyprecholesterolémia a opuchy. Opuchy nie sú podmienkov
nefrotického syndromu, niekedy sa však môže vyvinúť i hydrotorax alebo ascites. často prebieha chron.
glomerulonefritída ako zmiešaná forma, pri ktorej sa okrem renálnych príznakov objavujú aj extrarenálne.
 dg – v moči hematúria, proteinúria, granulované a erytrocytové valce, proteínúria býva veľká pri nefrotickom
syndrome. Hematúria býva rozličnej intenzity, väčšinou je mikroskopická. Leukocytúria býva pri kombinácii so
zápalom močových ciest. Hyalínové valce bývajú prítomné a sprevádzajú hlavne veľkú proteínúriu.
Granulované valce bývajú početné pri nefrotickom syndrome. Glomerulárna filtrácia býva v zač. štádiach
normálna, opakované posudzovanie glomer. filtrácie má význam pre posúdenie postupu ochorenia. Tubulárna
resorpcia klesá až v koncových štádiách. Koncentračná schopnosť obličiek býva tiež porušená. Azotémia stúpa
až pri výraznej redukcii filtračnej plochy. FW zvyčajne stúpa, v pokročilejších štádiách je prítomná
i normocytová normochrómna anémia, pravdepodobne z toxického vplyvu retinovaných látok + znížená
produkcia erytropoetínu. Celková koncetrácia bielkovín a cholesterolu ako pri nefrotickom syndrome. Na
očnom pozadí sa pri hypertenzi objavujú angiopatie až retinopathie, angiosclerosis ret. hypertonica.
V polyúrickej fáze ochorenia nastávajú i zmeny elektrolytové, vodného a acidobazíckého hospodárstva.
 terapia – neodporúča sa gravidita, v potrave sa obmedzuje prísun bielkovín, u tých ktorý strácajú bielkoviny
močom ich nahrádzame pridaním strateného množstva, u chorých s hyperchoelsterolémiou sa obmedzujú
tuky v potrave, lieči sa hypertenzia, v štádiu polyúrie liečime minerálny, acidobazícký rozvrat, na liečbu
opuchov diuretiká (napr. furosemid, ale pozor na straty K), terapia infekcii, účinok kortikoidov je sporný,
v terminálnych štádiach hemodialýza.
44. Nádory obličiek – klinika, dg, th
-
sú benígne (adenóm, hemangiom, fibróm, myxóm) a malígne (adenokarcinóm, sarkóm, nefroblastóm), okrem
primárnych sú i sekundárne nádory t.j. metastáza hlavne pri Ca pľúc, kolorektálny, pankreasu, žalúdka,-
-
-
prsníka. Medzi nádory panvičky patria benígne nádory ako papilóm a angióm, malígne nádory panvičky sú
napr. papilokarcinóm, sarkóm, sliznicovožľazový karcinóm.
karcinóm obličky = adenokarcinóm = Gravitzov nádor, zhubný nádor vychádzajúci z parenchýmu obličky,
je najčastejším nádorom obličiek, hlavne u mužov v neskoršom veku, etiológia nie je známa, uplatňujú sa
viaceré rizikové faktory ako fajčenie, profesionálna expozícia kadmia, nitrozamíny, benzopyrény, ionizačné
žiarenie, obezita, proteinúria, genetické faktory, karcinóm obličky vzniká z epitelu tubulov obličky, zriedkavo
sa vyskytuje obojstranne, pomaly rastie, najmä zo začiatku expanzívnym spôsobom, tak že zatláča okolitý
parenchým, a vzbudzuje dojem, že je benígny a opúzdrený, neskoršie prerastá do dutého systému obličky, do
púzdra obličky, do perirenálneho tukového tkaniva, v pokročilejších štádiách môže prerastať do okolitých
orgánov ako je pečeň, črevo, pankreas, slezina, bránica, a zadná brušná stena, často prerastá do renálnej
vény, ktorou sa šíri do dolnej dutej žily a cez ňu až do pravého srdca, je dobre vaskularizovaný nádor,
konzistencia tumoru je mäkká, sú v ňom prítomné hemoragické, cystické i nekrotické ložiská, pri rozrezaní
nádoru sú tu žlté oblasti nádorového tkaniva oddelené nepravidelnými fibróznymi septami, najčastejšie je
z histologické hľadiska tvorený celkom pravidelnými svetlými bunkami s jemnou cytoplazmou, čo je odrazom
prítomnosti cholesterolu, tukových látok a glykogénu. Karcinóm obličky metastázuje do lymfatických
regionálnych uzlín paraaortálne a paravertebrálne a do vzdialených lymfatických uzlín, hematogénnou cestou
do pečene, pľúc, skeletu a mozgu. Klinika – asymptomaticky, hematúria (objaví sa ked nádor prerastá do
dutého systému obličky, je nebolestivá, môže byť intermitentná alebo trvalá, niekedy pacient močí červovité
krvné zrazeniny, ktoré sú odliatkami močovudu, ich odchod cez močové cesty môža byť sprevádzaný
kolikovitými bolesťami), bolesť (je vyvolaná napätím púzdra obličky rastúcim nádorom, alebo tlakom
a prerastaním nádoru do okolitých štruktúr), hmatný nádor sú prejavom pokročilého nádoru, prítomné môžu
byť aj celkové príznaky (nechutensvo, strata na hmotnosti, nočné potenie, vysoká sedimentácia, anémia,
niektoré nádory tvoria renín (zodpovedá za hypertenziu) a erytropoetín (zodpovedá za erytrocytózu), +
prejavy z metastáz (patologické fraktúry, hemoptýza, bolesti v chrbte a paraplégie), Diagnostika – odpovedať
na tieto otázky – či je nádor prítomný, aký je rozsah ochorenia, sú metastazy, používame USG (neinvazívna,
odlíši cystu od solídneho útvaru) , i.v. urografiu (znázorní nádor nepravidelnosťou tvaru obličky a kalichov),
artériografiu (znázorní patologické cievne zásobenie nádoru), CT (cenné pri zisťovaní prerastania nádoru do
okolia, pri zisťovaní postihnutia LU), venokavografia ( na posúdenie prerastania nádoru cez renálnu vénu do
dutej žily), na zistenie vzdialených metastáz Rtg hrudníka, scintigrafia sceletu, USG pečene. Rozsah ochorenie
sa posudzuje podľa TNM klasifikácie (T – veľkosť tumoru, N – postihnutie LU, M – vzdialené metastázy).
Obrázok ukazuje T klasifikáciu – T1 je tumor lokalizovaný intraparenchymatózne, T2 tumor deformuje púzdro
obličky, ale neprerastá púzdro, T3 prerastá cez kapsulu obličky alebo sú prítomné metastázy v regionálnych
LU alebo je rozšírený do v. renalis až do v. cava inf., T4 prerastá do okolitých orgánov a sú aj vzdialené
metastázy.
Th – chirurgické odstránenie nádorom postihnutej obličky, + odstránenie nadobličky a regionálnych LU, príp.
odstránenie metastáz.
Wilmsov nádor = nefroblastóm – je zmiešaný embryonálny nádor obličiek, je malígny, vyskytuje sa hlavne
v detskom veku, a to hlavne v 2-4 roku života, etiológia nie je známa, vzniká z metanefrogénneho blastómu
vyvíjajúcej sa obličky, preto je obdobie organogenézy najrizikovejšie na vznik nádoru, súvisí i s pôsobením
teratogénnych látok, je častejšie v spojitosti s inými vrodenými chybami uropoetického traktu, pri
chromozómových abnromalitách, rast nádoru je zo začiatku expanzívny, má okrúhly tvar, je opúzdrený,
zatláča normálne tkanivo obličky a okolie, v pokročilých štádiách prerastá cez púzdro obličky do tukového
.tkaniva a okolitých orgánov, môže prerastať do renálnej vény a ďalej do dolnej dutej žily, je mäkkej
konzistencie, žltkastý, často sú v nádore cysty a hemorágie, v histologickom obraze je mezenchýmové
tkanivo (svalovina, kolag. Väzivo, chrupka, kosť) a epitelové, lymfatickou cestou metastázuje do regionálnych
paraaortálnych a parakaválnych LU i do vzdialených LU, hematogénne hlavne do pľúc a pečene, klinika –
asymtomaticky, pri pokročilejšom nádore je prítomné viditeľné i hmatné vyklenutie prednej brušnej steny,
hematúria je častejšie mikroskopická, bolesti (pre napínanie púzdra nádorom) nie sú typické, tlak veľkého
nádoru na GIT spôsobuje zažívacie ťažkosti (zvracanie, nauzea, nechutenstvo, bolesti, chudnutie), môže byť
prítomné aj zvýšenie teploty, hypertenzia, Diagnostika – USG, i.v. urografia, CT, Rtg hrudníka, USG pečene,
dif. Dg. – neuroblastóm (vychádza z nadobličky a perirenálnych nervových štruktúr, ojedinelý, hlavne sa
vyskytuje u detí), karcinóm obličky, polycystické obličky, hydronefrózy atd., Th – radikálna nefrektómia +
radioterapia + chemoterapia
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:23 pm

Poruchy metabolizmu
45.Hyperlipoproteinémie – etiopatogenéza, klasifikácia, klinika, dif.dg, th
 sú charakterizované poruchou látkovej premeny tukov, ↑ hladinami lipidov a lipoproteínov v plazme. prejavujú sa benígnymi
príznakmi na koži, oku a šlachách, predstavujú jeden z najzávažnejších faktorov predčasnej as a jej komplikácii (im,
sklerotické postihnutie karotíd a cmp, ichdk).
 poznámka : tuky sú látky nerozpustné vo vode, do organizmu sa dostávajú potravou, v čreve sa vstrebávajú ako exogénne
tuky, tovria sa aj v pečeni ako endogénne tuky, aby mohli cirkulovať v plazme sú naviazané na špecifické bielkoviny =
apoproteíny s ktorými tvoria vo vode rozpustné komplexy = lipoprotíny – tie delíme na : chylomikróny (vznikajú v čreve z
exogénneho cholesterolu), vldl (velmi ↓ denzitné lipoproteíny ktoré vznikajú v pečeni obsahujú endogénne tuky), LDL
(nízkodenzné, vznikajú ako produkt látkovej premeny vldl v plazme a transportujú cholesterol k bunkám periférnych tkanív, ide
o aterogénny lipoproteín), HDL (visokodenzné, tvoria sa v pečeni, môžu zabrániť vstupu aterogénnych ldl do buniek a sú
schopné spetne transportovať cholesterol do pečene). v metabolizme tukov je dôležitá i lipoproteínová lipáza
 vysoká hladina tukov v krvi nieje obezita klasifikácia hyperlipoproteinémii : môžu byť primárne, familiárne, geneticky podmienené alebo sekundárne ako následné stavy
pri iných ochoreniach. ďalej ich delíme na hypercholesterolémie, hypertriacylglycerolémie a kombinovanú
hyperlipoproteínémiu zahŕňajúcu predchádzajúce obe skupiny
 primárne hyperlipoproteinémie – geneticky podmienené ochorenia ktoré vznikajú pre poruchu apoproteínov, pre poruchu
receptorov alebo enzímov zúčastňujúcich sa na metabolizme tukov, z enzímov môže ísť o nedostatok lipoproteínovej lipázy,
z apoproteínov o nedostatok apoproteínu C ktorý aktivuje lipoproteínovú lipázu, z receptorov o nedostatok alebo zmenenú
aktivitu receptorov ldl. patria sem familiárne hypercholesterolémie kde je príčinou porucha funkcie ldl receptorov, familiárna
hyperlipoproteinémie kde je nedostatok lipoproteínovej lipázy a apoproteínu C a familiárna kombinovaná hyperlipidémia a iné
 sekundárne hyperlipoproteinémie – sú dôsledok určitého základného ochorenia ktorý narúša tukový metabolizmus a vedie
k vzostupu cholesterolu alebo tca v sére. ide o dm, hypotyreózu, nefrotický sy, chronickú renálnu insuficienciu, cholestázu,
mentálnu anorexiu, alkoholizmus
 klinika : na koži, mihalniciach a šlachách nachádzame benígne klinické znaky v podobe xantómov ktoré vznikajú ukladaním
cholesterolu a ostatných lipidov do mezenchýmových buniek šlachových pošiev a kože hl.na miestach vystavených tlaku
a treniu. xantómy môžu byť tuberózne, eruptívne, ojedinelé alebo generalizované na celej koži, plošné (xanteplazma
palpebrárum = žltohnedé sfarbenie mihalníc), plošné xantómy sú aj v ryhách dlaní = xantóma striatum palmare. šlachové
xantómy nachádzame hl.na strane extenzorov. ide obenígne klinické prejavy ku ktorým patrí aj na oku tzv.arkus lipoides
kornea čo je belavý prstenec na okraji rohovky. následne sú prítomné i zmeny na orgánoch ktoré vedú k as → ichs, im, ichdk,
hepatosplenomegália, cmp, pankreatitída, ↓ tolerancia glu, hyperurikemický sy.
 dg: anamnéza, klinika, nález as plátov, lab : hodnotíme celkový cholesterol (norma do 5,2mmol/l), LDL (do 3,5), HDL (viac ako
0,9), tag (do 2,3), prípadne apoproteín B a iné
 th : 1.nefarmakologická – zákaz fajčenia, pravidelná fyzická aktivita, dietne opatrenia ako reštrikcia jalou, ↓ tukov v diete tak
aby hradili 30% energie z toho 1/3 môžu byť živočišne tuky, preferujeme nenasýtené tuky, obsah cholesterolu do 300 mg na
deň, ↑ obsah vlákniny, vit, zákaz alkoholu, terapia hypertenzie, 2.Farmakologická – používajú sa hypolipidemiká ktoré ↓ buď
cholesterol ako sú statíny (blokujú ich vnútrobunkovú syntézu), ↓ syntézu lipoproteínov ako fibráty (↑ aktivitu lipoproteínovej
lipázy), priskyrice napr.cholestiramín ↑ katabolizmus tukov
46.+47.Diabetes melitus – komplikácie, th + epidemiológia, etiopatogenéza, klasifikácie, klinika, dg
porucha metabolizmu cukrov, tukov, bielkovin, má 4 skupiny,
DM 1.typu ( kt. je charakterizovaný deštrukciou beta-buniek Langerhansových b. pankreasu čo vedie k absolutnemu nedostatku
inzulinu, hlavne u detí a má 2 podskupiny a.Imunologicky podmienený (kde sa nachádzajú Ab proti beta bunkám, proti
inzulínu, proti bunkám ostrovčekov a to spôsobí ich deštrukciu, tento typ má spojenie s génmi DQ (nositeľ týchto génov je rizikový
jedinec, ale nie je to dedičné ochorenie, je to len predispozícia), keďže je deštrukcia beta buniek
tvorba inzulínu
C peptidu
(pod 0,16 ml/l), ktorého hladinu dokazujeme v krvi, obdobou tohto typu DM u dospelých je LADA (latentný autoimunitný diabetes
adult, pacient sa javí akoby mal DM typu 2, často odpovedajú zlepšením na terapiu dietou alebo dietou s antidiabetikami
perorálnymi, ale postupne dochádza k absolútnemu nedostatku inzulínu a stávajú sa inzulín dependentný (závyslí), dá sa dokázať
len cez Ab), 2 podskupina b.Idiopatický DM otázna príčina, nie je závislosť od hla Ag, nie sú tu Ab, len je c peptid, klinika
obidvoch : keďže v krvi hyperglykémia viac cukru aj v moči preto dochádza k osmotickej diuréze lebo cukor so sebou strháva
vodu, je polyúria s tým súvisí polydipsia, keďže bunky nedostávajú cukor ako zdroj energie
sa lypolýza, tým pádom stúpajú v
krvi mastné kyseliny tie sa zapájajú do krebsovho cyklu tvoria sa ketolátky hromadia sa v krvi vzniká ketolémia a sa
vylučujú ketonúria, keďže ketolátky sú kyseliny nastáva acidóza dochádza k poruchám vedomia ku kusmailovmu dýchaniu
(prehĺbenejšie a rýchlejšie ako norma), je cítiť acetónový zápach z úst, prítomné kŕče, únava, pokles hmotnosti, napriek tomu že
jedia nieje to zužitkované a chudnú, keby bolo nadmieru ketolátok vznikne ketoacidická kóma, th: inzulínom s.c., i.v.
DM 2.typu Relatívny nedostatok inzulínu pretože inzulínu je dosť ale je tu recepotorová rezistencia na inzulín alebo
receptor je v poriadku inzulín sa naviaže ale chýba 2. posol alebo je prevaha antagonistov (glukagón, somatotropný hormón,
kortikoidy, katecholamíny), alebo porucha v kvalite inzulínu, klinika : podobný ako pred tým len je obezita, a je bez ketoacidózy
(pretože ten inzulín čo tu je stačí brániť nadmernej tvorbe ketolátok, úlohu tu hrá aj dedičnosť aj faktory prostredia), th: diabetická
dieta, p.o. antidiabetiká
3.typ. Gestačný vzniká len počas gravidity, je prechodný a vždy sa lieči inzulínom, medzi 24-28t gravidity sa robí skríning
ogt testom
4.typ Iné príčiny choroby pankreasu (cystická fibróza, pankreatitída), liekmi indukovaný (glukokortikoidy), endokrinopatie
(kušing)
Nemanifestné skupiny DM 2 typy 1.Hraničná glykémia na lačno ak sú glykémie okolo 6,1-6,9 mmol/L, 2.Porucha
glukózovej tolerancie, dg: je na základe stanovenia glukózy v krvi (najprv glykemické profily ráno na obed večer, potom
vyšetrenie ogt testom nad 8mmol/L nerobíme lebo by sme mohli pacienta priviesť do hyperglykémie, po 12h lačnení sa dá vypiť
1,75g glukózy na 1kg a potom sa robí odber v 0,30,60,120,180minúte a norma by mala byť,že » do 60 min dosiahne krivka vrchol
ale nemala by prekročiť obličkový prah pre glukózu 10-11mmol/L, do 120min by mala klesnúť pod 8mmol/L, do 180m už musí byť
na hranici východiskovej hodnoty, dalej dokazujeme glykozúriu, ketolátky v krvi a v moči)
th: inzulínom lieči sa v bazalnych bolusoch podajú sa 3 krátkodobo pôsobiace inzulíny pred jedlom a potom ešte na večer
sa dá stredne alebo dlhohodobo pôsobiaci, ak sa dá stredne tak sa ešte o 4h ráno podá krátkodobo pôsobiaci, diet, pri diabete
typu 2 perorálne antidiabetiká (deriváty sulfonylurey, ktoré podporujú inzulínovú sekréciu v pankrease, biquanidy
resorbciu
cukrov čreve) + diabetická dieta, ukazovateľ dlhodobej kompenzácie diabetu stanovením glykovaného Hb u zdravých je 5%
ak je nad 9% u diabetika tak to považujeme za zlú kompenzáciu,
komplikácie – môžu byť akútne ako:
o hyperosmolárna diabetická kóma – charakterizuje je hyperglykémia (do 60 mmol/l), hyperosmolarita plazmy
a dehydratácia organizmu bez ketoacidózy, spája s DM typu 2, vyvolávajúcou príčinou sú napr. akútne chorobné stavy
ako napr. CMP, IM, infekcie, gangréna, užívanie liekov znižujúcich účinnosť inzulínu ako napr. diuretiká, kortikoidy,
imunosupresíva, chirurgické výkony, chronické ochorenia obličiek a srdca. Neprítomnosť ketoacidózy sa vysvetľuje
zachovanou tvorbou inzulínu ktorý zabranuje lypolýze a ketogenéze. Hyperglykémia zapríčinuje osmotickú diurézu
s veľkými stratami vody a presunom elektrolytov, hyperosmolarita s dehydratáciou vyvoláva funkčné poruchy mozgu ažbezvedomie. Klinika – hlavne známky extrémnej dehydratácie so smädom, ↓ turgoru, suchými sliznicami, v dôsledku
zníženia extracelulárnej tekutiny je hypotenzia a tachykardia, ↓ diuréza, môžu sa vyskytnúť bolesti hlavy, závraty, kŕče,
porucha vedomia – somnolencia až kóma, chýba kusmailovo dýchanie, môžu byť aj meningeálne príznaky, laboratórne je
hyperglykémia bez ketonúrie, ↑ je osmolalita séra, ↑ hemokoncentrácia, hematokrit, leukocytóza, ↑ koncentrácia urey. Th
– rehydratácia, terapia inzulínom postupne
o diabetická ketoacidoza pri type 1, vznikajú napr. pri náhlom vysadení inzulínu, nedostatočná substitúcia inzulínu,
nediagnostikovaný DM, klinika – pacienti nápadne veľa močia, sú smädný a slabí, dehydratovaný, nechutenstvo, pre
ketoacidozu kusmailovo dýchanie s acetonovým zápachom, tachykardia, hypotenzia, na bruchu možno nahmatať
obranné napätie svalstva = pseudoperitonitis diabetica, je porušené vedomie, laboratórne je vysoká hyperglykémia,
ketoacidoza, glykozúria, ketonúria, strata Na a K močom, porucha acidobazickej rovnováhy, zvýšená koncentrácia urey,
pre dehydratáciu ↑ hematokritu, erytrocytov, hemoglobínu, leukocytóza, hyperlipidémia. Pri hypoglykemickej kóme ! je
rýchlejší nástup, neprejavuje sa dehydratáciou, v moči sa nezistí acetón. Th – inzulínom - i.v. sa podá 20 j a potom
v infúzii 8-12 j až po glykémiu pod 15 mmol/l, rehydratácia
o pozn. laktacidotická kóma – ide o metabolickú acidózu zapríčinenú nadmernou tvorbou kyseliny močovej, najdôležitejším
činiteľom je tkanivová hypoxia pri kardiálnej a respiračnej hypoxii, prejavuje sa nechutenstvom, svalovou slabosťou,
bolesťami svalov, nauzeou, vomitom, hnačkou, objektívne zisťujeme bradykardiu, arytmie, dehydratáciu, hypotenziu,
kusmailovo dýchanie. Laboratórne zvýšenie laktátu v krvi nad 7 mmol/l, pokles pH, pre acidózu kusmailovo dýchanie,
hodnoty glykémii a ketolátok v medziach normy.
o pozn. hypoglykemická kóma – klinika je daná nedostatkom glukózy v nervových bunkách a so spojením aktivácie
sympatikového sytému – zo začiatku je pacient nepozorný, je ↓ koncentrácia, zajakáva sa, je nekľudný, rýchlo nastupuje
hlad a bezvedomie, častý je tras končatín, koža je spotená, vlhká, normálny je turgor, sliznice sú vlhké, častá je
tachykardia, hypoglykémia môže vyvolať epi paroxyzmus. Th p.o. cukor i.v. 40 ml 40% roztoku glukózy, podáva sa i 1 mg
glukagónu i.m.
o pozn.
Hyperglykemická
Hyperglykemická
Hypoglykemická
ketoacidotická kóma
hyperosmolárna kóma
kóma
Rýchlosť nástupu
pomalá
pomalá
Rýchla
Turgor kože
znížený
znížený
normálny
sliznice
suché
suché
normálne
koža
suchá
suchá
spotená
Tonus očných bulbov
znížený
znížený
normálny
glykémia
vysoká
Extrémne vysoká
znížená
osmolalita
zvýšená
Extrémne zvýšená
normálna
pH
znížené
normálne
normálne
Ketolátky v moči
prítomné
neprítomné
neprítomné
dýchanie
kusmailovo
V prípade šoku plytké
normálne
Porucha vedomia
Hlavne sopor
koma
koma
o okrem akútnych sú aj chronické komplikácie ako:
o mikroangiopatia – ide o zmeny na najdistálnejších úsekoch cievneho riečiska, postihuje hlavne oči – retinopathia
(charakteristickým prejavom sú mikroaneuryzmy, pomocou ophtalmoskopu ich možno pozorovať ako drobné okrúhle
tmavočervené škvrny na žilovom konci kapilár, neskoršie sú prítomné bodkovité a škvrnité krvácania, vzniká degenerácia
sietnice a skotómy, proliferačnú retinopathiu charakterizuje neovaskularizácia, hemorágie a fibróza, ktoré spôsobujú
zvýšenú proliferáciu väziva a postupné odlučovanie sietnice čoho následkom je strata zraku), obličky – nefropathia
(najčastejšie sa vyskytuje glomeruloskleróza, chronická intersticiálna nefrititda a vaskulárna nefroskleróza)
o makroangiopatia (aterosklerotické procesy)
o neuropatia – nastáva porušenie nervových vlákien, porušenie myelínovej pošvy, postihnutie vasa vasorum – vzniká
periférna symetrická polyneuropathia hlavne s postihnutím DK, ide o pálčivé dysestézie, kŕčovité bolesti, mravčenie
a brnenie, pocity chladu, sú znížené šlachové aj okosticové reflexy, autonómna viscerálna neuropatia sa prejavuje
pokojovou tachykardiou, posturálnou hypotenziou, git ťažkosťami s črevnou atóniou, obstipáciou alebo hnačkou, môžu
byť i poruchy močenia a potenie. Th – vit. skup. B
o
diabetická noha – prispievajú k nej makroangiopathia, mikroangiopatia, neuropatia. Diabetická neuropatia predstavuje klasický obraz symetrického poškodenia senzitívnych
a motorických nervových vlákien DK s distálnym maximom, pacienti sa sťažujú na únavu a slabosť nôh, zníženú citlivosť a parestézie hlavne v oblasti chodidiel
a predkolení, k tomu prispieva aj ateroskleróza DK prejavujúca sa klaudikačnými ťažkosťami, postupne sa pripájajú aj trofické zmeny na koži (vypadávanie ochlpenia,
ľahko vznikajúce – lebo citlivosť je ↓, a zle sa hojace rany, zmeny na nechtoch – sô matné, lámu sa, koža je atrofická) – hovoríme o diabetickej dermopatií, až sa môže
vyvinúť diabetická gangréna vyžadujúca amputáciu postihnutej časti, ku gangréne prispieva aj znížená odolnosť voči infekcií, nebezpečné sú aj drobné často nepoznané
poranenia, ktoré môžu viesť k ťažko sa hojacim ulceráciam až gangréne, v metatarzofalangeálnych kl ́boch dochádza k deformáciam klbov, hovoríme o neurpatickej artropatií.
prevenciou komplikácii je včasná dg DM a terapia so stabilizovanými hodnotami glykémii
48.Artritis urica – etiopatogenéza, klinika, dif.dg., terapia
 je zápalové ochorenie ktoré je charakterizované poruchou látkovej premeny purínov pričom sa tvorí vo ↑
miere kys.močová. ochorenie charakterizume hyperurikémia v krvi, ukladanie solí kys.močovej tj.urátov
v spojivovom tkanive, prítomná je dnavá artritída, pri chronickej forme trvalé zmeny na kĺboch a tvorba
tzv.tofov v podkkoží, pri viscerálnej forme sú mimokĺbové prejavi najčastejšie nefropatia, urátová nefrolitiáza.
 porucha metabolizmu purínov môže byť vrodená, o sekundárnej dne hovoríme keď sa k sekundárnej
hyperurikémii pridá dnavý záchvat. vyskytuje sa hl.pri chorobách hemopoetického systému a pri malígnych
ochoreniach. pri vrodenej hyperurikémii vzniká dna buď pre nadmernú tvorbu kys. močovej (vrodené
enzímové defekty) alebo pre ↓ vylučovanie kys.močovej obličkami (selektívna funkčná porucha tubulov). pri
sekundárnej dne je hyperurikémia dôsledkom ↑ rozpadu nukleoproteínov (choroby hemopoetického systému a
nádory) alebo dôsledkom ↓ vylučovania kys.močovej pri chronických ochoreniach obličiek
 poznámka : metabolizmus purínu (AMP, GMP) –sa cez xantín menia na kys.močovú z ktorej vzniká urea predpokladá sa že vznik dnavého záchvatu vyvoláva vyzrážanie močanu sodného v kĺbovej tekutine vo forme
ihlicovitých kryštálikov, na čo reaguje tkanivo zápalovou reakciou. pri chronickej dne sa ukladá kys.močová do
kĺbov a podkožia (tofy) a vyvoláva deštruktívne zmeny na kostiach i chrupkách. tofus vzniká okolo urátových
kryštálikov ako granulačná zápalová reakcia na cudzie teleso. uráty sa ukladajú hl.v málo vaskularizovaných
tkanivách a vytvárajú usadeniny priamo v kĺbe alebo v chrupke → sekundárne sa rozvýja osteoartróza. vznik
dnavej obličky sa pripisuje tlaku urátových usadenín na tubuly s následnou atrofiou až zánikom nefrónov. na
cievach chorých s dnou sa pomerne skoro zjavujú ťažké aterosklerotické zmeny.
 klinika : rôznorodá :
 1.obdobie asymptomatickej hyperurikémie sa prejaví ↑ koncentráciou kys.močovej v krvi bez vzniku artritídy tofov,
renálnej koliky, trvá rôzne dlho
 2.akútna dnavá artritída sa prejaví dnavým záchvatom ktorý začína náhle je velmi bolestivý, najčastejšie postihuje
metatarsofalangeálny kĺb palca, pri záchvate kĺb očervenie je edematózny na dotyk velmi bolestivý, má obmedzenú
pohyblivosť. zriedkavejšie sú postihnuté velké kĺby alebo viaceré kĺby súčasne. pri záchvate je bolesť hlavy malátnosť
potenie bez vysokej teploty, leu, nechutenstvo, nauzea, meteorizmus. záchvat sa zjavuje spravidla v noci a nad ránom.
v predpoludnajšícho hodinách sa bolesť zmierňuje večer sa zhoršuje. pacient je citlivý aj na tlak prykrývky papuče otras
postele. po niekoľkých dňoch záchvat doznieva, koža nad kĺbom bledne, prípadne sa olupuje. nový atak sa objaví
spravidla do 2rokov. pri adekvátnom liečení kolchycínom dnavý záchvat ustupuje o 24-36h a nezanecháva nijaké
následky
 3.chronická dnavá artritída je deformujúca porucha ktorá sa môže prejaviť na ktoromkoľvek kĺbe, deformity sa vytvárajú
hl. na prstoch rúk a nôh, na zápestiach a na lakťoch, je charakterizovaná i prítomnosťou tofov (tuhé nebolestivé podkožné
uzly veľkosti šošovice až vajca s kryštálikmi urátov uloženými tesne pod kožou najčastejšie v okolí kĺbov v chrupkách
ušníc na nose, šlachách). tofy môžu exulcerovať, obsah tofov sa môže prejaviť navonok a vzniká fistula z ktorej vyteká
biela kašovitá hmota, tofu sa môže takto sekundárne infikovať
 4.hyperurikemický syndróm s mimokĺbnymi príznakmi tj.viscerálna dna sa prejavuje dispeptickými ťažkosťami, nervovými
a svalovými bolesťami, bolesťami hlavy, neuralgiami, flebitídami na koži sú exémy, furunkuly, keratózy, sú poruchy
nechtov, konjunktivitída, iridocyklitída.
 dg : klinika, v krvi hyperurikémia (normálna hodnota kys.močovej u mužov do 416umol/l, u žien do 360 umol/l), pri akútnom
záchvate je mierne ↑ fw, leu, pri chronickej dne môže byť hypercholesterolémia, porucha tolerancie glu, cenné je mko
vyšetrenie kĺbneho punktátu s nálezom urátov, rtg zmeny kĺbov, vo včasných štádiách sú neprítomné neskôr nachádzame
kostné erózie ostro ohraničené. pri postihnutí obličiek nachádzame v moči uráty, prípadne i er, leu, bielkoviny, valce, môže byť
porušená koncentračná schopnosť obličiek, ↓ glomelurálna filtrácia.
 priamym následkom hyperurikémie a znej vyplívajúcej hyperurikozúrie je dnavá oblička. zapríčiňuje ju buď ukladanie solí
kys.močovej v obličkách alebo vznik urolitiázy. častý je nález proteinúrie, hematúrie, leukocytúrie, bakteriúrie a kryštálikov
urátov v močovom sedimente. komplikáciou môže byť intersticiálna dnavá nefritída akútne zlyhanie obličiek
 th: dieta, tj.vyhýbať sa potravinám s ↑ obsahom purínov ako sú vnútornosti, silné mesové vývary, kakao, alkohol, redukcia
hmotnosti, pri liečbe akútneho záchvatu sa používa kolchicín ktorý má protizápalový účinok, alternatívou kolchicínov sú
nesteroidné antiflogistiká napr.indometacín, voltaren, ketazon. pri chronickej dne sa používa blokátor xantínoxidázy ktorý
inhibuje syntézu kys.močovej ako je napr.alopurinol=mylurid
49.Poruchy porfirínového metabolizmu – rozdelenie, etiopatogenéza, klinika, terapia
 porfirická choroba je vrodená alebo zýskaná porucha látkovej premeny porfirínov čo je podmienené
defektným enzímovým systémom zúčastňujúcim sa na tvorbe porfirínov → nadmerná tvorba jednotlivých
porfirínov alebo ich prekurzorov s ich následným ukladaním hl.v koži a pečeni a ↑ vylučovaným močom
a stolicou. podla miesta akumulácie porfirínov a ich prekurzorov rozoznávame porfírie erytropoetické (s
patologickou tvorbou porfirínov v kostnej dreni), hepatálne (patologická tvorba porfirínov v pečeni),
erytrohepatálne. podla príčiny enzímového defektu sa porfírie delia na primárne a sekundárne. od porfírii
treba odlíšiť sekundárne koproporfirínúrie ktoré sa vyskytujú napr.pri intoxikáciách alkoholom ťažkými kovmi,
pri chorobách pečene a krvotvorby, infekčných a metabolických chorobách, aj pri gravidite a hladovaní.
 poznámka : porfiríny sú cyklické zlúčeniny štyroch pyrolových jadier, nachádzajú sa v Hg, myoglobíne,
cytochróme, kataláze a peroxidáze. pri syntéze porfirínov je dôležitá kys.5aminolevulová z ktorej vzniká
porfobilinogén, z neho vzniká uroporfirín, z neho koproporfirín, z neho protoporfirín – výsledkom je hém →
prekurzormi porfirínov sú kys.5aminolevulová a porfobilinogén. k dôležitým vlastnostiam porfirínov patrí
schopnosť absorbcie svetla a fluorescencia v ultrafialovom svetle, čo sa využíva pri ich vyšetrovaní
v moči a stolici
 v diagnostike okrem kliniky je dôležité vyšetrenie porfirínov v moči, stolici, er a pečeni. v moči vyšetrujeme
kys.5aminolevulovú, porfobilinogén, uroporfirín a koproporfirín. v stolici vyšetrujeme hl.koproporfirín
a protoporfirín. v er sa stanovuje uroporfirinogénsyntetáza. v uv svetle porfiríny fluoreskujú tehlovo
červeno – podobne fluoreskuje aj pečeňové tkanivo získané biopsiou pečene ktorá obsahuje porfiríny,
rovnako fluoreskuje aj moč a stolica s porfirínmi.
 kongenitálna erytropoetická porfíria = gynterova choroba – autozómovo recesívne ochorenie, prítomný
je nedostatok enzímu ferochelatázy, klinicky je výrazná fotosenzitivita kože na ktorej sa po ožiarení slnečným
svetlom tvorí erytém, pluzgiere, pigmentácia, koža je velmi zranitelná, pluzgiere praskajú, sekundárne sa
infikujú a hoja sa jazvamy, často vznikajú mutilácie= zmrzačenia hl.na rukácha. porfiríny majú ↑ afinitu ku
kostiam, kostnej dreni a k zubom ktoré sfarbuje do červenohneda, často je prítomná hemolytická anémia,
niekedy ikterus a splenomegália. v moči ↑ hodnoty uroporfirínu a koproporfirínu, v stolici
koproporfirínu. moč je sfarbený do červena. liečba je len symptomatická predovšetkým ochrana pred
slnečným žiarením prípadne splenektómia akútna intermitentná porfíria – autozomálne dominatné ochorenie s nadprodukciou porfobilinogénu

a kys.5aminolevulovej pre dekfekt uroporfirinogénsyntetázy. klinicky má 3 formy – abdominálna forma sa
prejaví kolikovitými bolesťami, zvracaním zápchou bez zrejmého objektívneho nálezu v bruchu, neurologická
forma sa prejaví bolesťami hlavi postihnutím periférneho nervstva s parestéziami, hypo až areflexiou, parézou
až plégiou, tremorom, psychycká forma sa prejaví zmenami nálady, halucináciami, dezorientáciou,
agresivitou, nespavosťou, suicídiálnymi tendenciami. jednotlivé formy sa môžu vyskytovať izolovane alebo
v kombinácii. v moči nachádzame nadmerné ↑ koncentrácie kys.5aminolevulovej, porfobilinogénu, moč státim
na svetle stmavne, počas záchvatov sú ↑ celkové porfiríny, v er je ↓ aktivita syntetázy, terapia je len
symptomatická
symptomatická hepatálna porfíria – vzniká pre defekt uroporfirinogén dekarboxilázy a ↑ aktivitu
uroporfirinogén syntetázy, klinicky sú prítomné kožné zmeny na nekrytých častiach kože hl.ruky tvár šija, sú
prítomné pluzgiere s čírym žltkastým až hemoragickým obsahom, vyskytujú sa na jar a v lete, praskajú
a vznikajú erózie pomaly sa hojace, po zahojení vznikajú depigmentované alebo hyperpigmentované
jazvyčky, koža je velmi tenká, jemná, ↑ fotosenzitívna. v moči sú ↑ uro a koproporfiríny, v stolici
koproporfiríny, porfobilinogén a kys.5aminolevulová sa v moči nevyskytujú + ↑ hepatálne testy, liečba len
symptomatická
Reumatologia
50, Kolagenózy (poruchy spojivového tkaniva) – etiopatogenéza, klasifikácia, klinika, dg, th
ide o systémové ochorenia najčastejšie na autoimunitnom podklade (vznikajú pôsobením reakcie zameranej proti vlastným
antigénom, patria k orgánovo nešpecifickým ochoreniam, pretože autoantigén má širokú distribúciu a tak sú postihnuté viaceré
orgány a tkanivá), etio : zahŕňa genetiku, infekcie, poruchy imunity, možný je vpliv liekov, atd.
patrí sem systémový lupus erytematosus, chronická juvenilná artritída, sklerodermia, polyarteritis nodosa, dermatomyozitída,
polymyozitida a iné
systémový lupus erytematosus autoimunitná choroba s nešpecifickým mnohopočetným orgánovým postihnutím,
charakteristickým znakom je ↑ aktivita B lymfocytov s tvorbou autoprotilátok proti intracelulárnym antigénom. zvýšenou aktivitou B
lymf. vzniká hypergamaglobulinémia a produkcia širokého spektra protilátok. Spoločným znakom je poškodenie cievnej steny od
arteriol až po cievy strednej veľkosti – vaskulitida, môžu byť prítomné i zmeny postihujúce žilový systém. Charakteristický je nález
fibrínovej premeny väziva a hematoxilínom farbiteľné telieska.
 klinika: mnohotvárny obraz, z anamnézy – neznášanlivosť slnečného žiarenia, padanie vlasov, celkové krče a mnohopočetné
bolestivé zdúrenia LU, zo subj. ťažkostí je to zvýšená únava, artralgie, myalgie, epizody zvýšenej teploty a horúčky,
pretrvávajúce hodnoty zvýšenej sedimentácie, falošná pozitivita BWR reakcie, či pretrvávajúce nevysvetliteľné anémie,
leukopénie, trombocytopénie. Najčastejším prvým znakom sú artralgie až artritídy, je typický obraz motýľového ekzantému na
lícach nepresahujúceho nazolabiálnu ryhu, fotosenzitivita, motýľový ekzantém sa môže objaviť po slnení, nebolestivé afty a
ulcerácie v dutine ústnej, artritída, polyserozitída (postihnutie perikardu, pleury), mialgie, aseptické nekrózy kostí, poruchy
obličiek s proteinúriou prejavujúce sa ako glomerulonefritída, anémie, leukopénie, trombocytopénie (v dôsledku prítomnosti
Ab proti týmto bunkám), falošne pozitívna môže byť reakcia na dôkaz syfilisu - BWR, splenomegália, lymfadenopatia, git
ťažkosti, časté sú infekcie, môžu byť kŕče
 diagnostické kritéria : prítomnosť aspoň 4 a viac z nasledujúcich znakov:
 1.Motylovitý exantém na tvári – tvárový kožný erytém, prechádzajúci cez líca vynechávajúci nazolabiálnu ryhu
 2.Diskoidné kožné lézie - erytematózne vyvýšené škvrni na koži tváre s adherujúcimi olupujúcimi sa jazvami
 3.Fotosenzitivita – neobvyklá reakcia na slnečné žiarenie v anamnéze alebo pozorovaná lekárom, kožný erytém po slnení
 4.Malé nebolestivé ulcerácie v dutine ústnej
 5.Artritída postihujúca 2 alebo viaceré kĺby, charakterizovaná edémom bez deformít
 6.Serozitída – patrí sem pleuritída (najčastejšie postihnutá serózna blana, aj v pleurálnom výpotku možno dokázať
prítomnosť autoprotilátok a imunokomplexov, vážnou komplikáciou je postupne vznikajúca pľúcna hypertenzia,
pravdepodobne na podklade cievnej oklúzie rôzneho pôvodu napr. pre vaskulitídu, trombózu) a perikarditída (tiež
perikardiálny výpotok obsahuje autoprotilátky a imunokomplexy, bežným sprievodným prejavom je myokarditida
prejavujúca sa hlavne tachykardiou v pokoji – Libman – Sachsova, koronaritida je menej častá a býva kombinovaná
akcelerovanou aterosklerozou)
 7.Lupusová nefritída s trvalou proteinúriou prítomnými bunkovými valcami,
 8.Neurologické poruchy kŕč, psychóza – pre poškodenie ciev, poruchy zraku pre poškodenie ciev sietnice
 9,Hematologické poruchy ako Anémia, leukocytopénia, lymfopénia, trombocytopénia (keďže ide o autoimunitné ochorenie
tvoria sa aj auto Ab proti krvným elementom a preto anémia, lymfopenia ..)
 10.Prítomnosť Le buniek, anti dna Ab, pozitivita na syfilis,
 11.Antinukleárne Ab
 th: kortikoidy, cytostatiká - glukokortikoidy, cytotoxické látky ako azathioprim, cyklofosfamid, vyhýbanie sa slnku
Sklerodermia – systémové ochorenie spojivového tkaniva postihujúce nielen kožu a podkožie ale i klby a vnútorné orgány, ide
proliferatívne cievne zmeny obliterujúce mikrocirkuláciu a následnú fibrozu rúznych orgánov, charakterizuje ju stenčenie,
fibrotizácia spojivového tkaniva kože a vnútorných orgánov, môže byť ako sklerodermia cirkumskripta (kde nachádzame okrúhle
bledé zatvrdnuté ložisko na koži), lineárna sklerodermia (pruhovité ložisko na končatinách a hlave), systémová skleróza (so
stvrdnutím kože a postihnutím orgánov), u všetkých ochorení spojivového tkaniva môže byť pozitívny reinaudow fenomén (v
chlade akrálne časti rúk zblednú obmedzí sa ich pohyblivosť, sú bolestivé, následne na to sfialovejú a potom sčervenajú), etio :
nie je známa, sú pritomné anticentromérové Ab (pravdepodobne autoimunitné procesy sú v etiológii hlavné, klinika : kamenná tvár
(keď je koža stuhnutá tak je bez mimiky, može byť neschopnosť otvárať ústa), z vnút. org. je najčastejšie postihnutá obl., srdce,plúca, git, artritídy, dg: autoprotilátky proti topoizomeráze a proti centroméram, bývajú ^ koncentrácie cirkulujúcich
imunokomplexov, hyperagamaglobulinémia, th: kortikoidy
o Polymyzitida a dermatomyozitida – získané zápalové ochorenie svalov nejasnej etiologie, je charakterizované symetrickou
prevažne proximálnou svalovou slabosťou, bioptickým dôkazom poškodených sval. vlákien, zvýšenými hodnotami sval
enzýmov (kreatinkinázy – typ MM) alebo myoglobulínu, a prítomnosťou myopatického EMG. Najtypickejšie sú antisyntetázové
Ab. klinika – hlavná je svalová slabosť, symetrická, proximálne, s vývojom atrofie svalov, až sval. kontraktúr, ťažšie vstáva zo
stoličky, ťažšie stúpa do schodov, pri postihnutí horných končatín je problémové česanie, zdvíhanie hlavy od podložky,
niekedy je i problém pri prehltaní, z kožných prejavov je prítomný edém hlavne horných viečok, červenofialové sfarbenie kože,
vyrážky na extenzorovej strane rúk, teleangiektázie, môžu byť dysfágie, pre fibrózu pľúc dýchacie ťažkosti, artralgie a artritidy.
Th - glukokortikoida, rehabilitácia
o polyarteritis nodosa – je charakterizované zápalom až nekrozou stredných artérii, klinika obdobne – postihnutie klbov,
svalov, git ťažkosti, teploty, glomerulonefritída
51. Reumatiodná artritída – etiopatogenéza, klinika, dg, th.
 je chronická, deštruktívna, zápalová, choroba charakterizovaná synoviálnou hypertrofiou a infiltráciou kĺbovej
dutiny zápalovými bunkami, progredujúcimi eróziami kostí a chrupiek s miestnou dekalcifikáciou kostí
a celkovými rysmy zahrnujúcimi výraznú tvorbu proteínov akútnej fázy a tvorbu autoprotilátok. Klinicky sa
prejavuje chronickou symetrickou polyartritidou a variabilnou prítomnosťou celkových mimokĺbnych príznakov.
Najčastejšie postihuje ženy. Etiologia nie je známa – predpokladá sa vplyv genetiky a vonkajšich faktorov
(vírusy, baktérie a iné spúšťače aktivujúce antigénne špecifické lymf. T a tým zápalovú reakciu.
 artritida je výsledkom synovitidy, ktorá sa začína ako chronická zápalová infiltrácia no zvyčajne prejde do
deštruktívneho procesu a do proliferácie (z kĺbového púzdra preniká granulačné tkanivo na kĺbnu chrupku,
ktorú rozrušuje až ničí, toto granulačné tkanivo = pannus, sa potom mení na fibrózne, jazvovité,
obmedzujúce pohyb, môže dôjsť až ku kostnému zrastu ktorý kĺb úplne znehybní – ankylóza klbu)
 najčastejšou a typickou protilátkou sú reumatoidné faktory – to sú protilátky namierené proti Fc časti
imunoglobulínu G, sú produkované predovšetkým plazmatickými bunkami v synoviálnej membráne
 klinika – vzniku príznakov môžu predchádzať faktory ako trauma, infekcie, vakcinácia, emočný stres, často sa
objavujú celkové prodromálne ťažkosti ako ↑ teplota, únava, ↓ hmotnosti, nechutenstvo, zvýraznené potenie,
začiatok ochorenia je často plíživý, väčšinou sú postihnuté kĺby ruky predovšetkým metakarpofalengeálne
proximálne interfalangeálne kĺby (distálnym sa vyhýba), postihnutie je symetrické obojstranné, menej sú
postihnuté veľké kĺby ako kolená, lakte, členky, v kĺboch postihnutých artritickým procesom bývajú bolesti
najmä nad ránom, bolesti sprevádza ranná stuhnutosť, ktorá môže trvať niekedy niekoľko hodín, niekedy
uvoľneniu napomáha ponorenie do teplej vody. Artritický syndrom nepostihuje len klby ale aj šlachy
a šlachové púzdra, hlavne v oblasti rúk a nôh, čo zapríčinuje typické deformity (deformita labutej šije na
rukách – hyperextenzia v PIP klboch a flexia v DIP klboch, kladivkové prsty, halux valgus a iné), okolo
postihnutých klbov vzniká svalová atrofia, neskôr býva koža vyhladená, atrofická, lesklá, môžu byť prítomné
prejavy vaskulitídy na koncoch prstov, pri okraji nechtových lôžok, niekedy sa zjavujú vredy predkolenia,
Raynaudov fenomén, palmárny erytém.
 priebeh choroby – môže byť rozmanitý, zhruba sa dá rozdeliť do 3 skupín:
 monocyklový typ – jeden cyklus ochorenia nasledovaný remisiou trvajúcou hlavne 1 rok
 polycyklický – najčastejší, pozvolný progresívny priebeh s epizodami rozne dlho trvajúcich zväčša
inkompletných remisii
 progredujúci typ – trvale progredujúci, patrí sem i malígny typ charakterizovaný priebehom s rýchlym
vývojom deštrukcii
 mimoklbne postihnutie – reumatoidné uzly (sa vyskytujú v miestach vystavených tlaku najčastejšie v oblasti
lakťových kĺbov, môžu byť prisadnuté na kosť alebo volne pohyblivé, takmer vždy sú viazané na prítomnosť
reumatoidného faktora), tendosinovitida (hlavne v oblasti rúk a zápästia, vedie k deformitám), osteoporoza,
vážnou komplikáciou je vaskulitida, sú kožné vredy hlavne na prstoch a na lýtkach, neuropatie (parestézie
poruchy citlivosti, motorické poruchy), perikarditidy, myokarditidy, endokarditida, defekty vo vedení vzruchov,
sekundárna amyloidóza prejavujúca sa hlavne poškodením obličiek, ako očné postihnutie je suchá
keratokonjunktivitida, často je anemia (príčina je multifaktoriálna – nedostatok Fe, inefektívna erytropoéza,
porušená odpoved na erytropoetín, skrátené prežívanie erytrocytov), trombocytóza, eozinofília, a iné
 labor. nález – ↑ FW, proteíny akútnej fázy, CRP, alfa globulíny, 80% má v sére či synoviálnej tekutine
reumatoidný faktor, niektorý majú pozit. antiperinukleárne faktory, zvýšenie na IgG, IgM, imunokomplexov,
synoviálna tekutina je pri reumatoidnej artritide skalená žltá tekutina so zníženou viskozitou, zmeny na Rtg
bývajú symetrické, sú včasné (zdúrenie mäkkých tkanív, periartikulárna osteoporoza, marginálne erozie kostí)
a neskoré (zúženie klbovej štrbiny, erózie sa prehlbujú, zasahujú pod chrupky)
 kritéria pre diagnózu reumatoidného faktora: potrebné sú 4 kritéria z uvedených, a 1-4 kritéria musí trvať
minim. 6 týž. –
 1. ranná stuhnutosť – trvajúca sa hlavne 1 hod
 2. artritida 3 alebo viac kĺbov
 3. artritida ručných kĺbov
 4. symetrická artritida
 5. reumatoidné uzlíky
 6. reumatoidný faktor 7. Rtg zmeny
 terapia – klud na lôžku, dbať na prevenciu kontraktúr, čo znamená udržovať extenziu v kolennom klbe,
dorzálnu flexiu v člekovom klbe, cvičenie extenzie v lakťoch, vhodné sú i dlahy, fyzikálna terapia
a rehabilitácia pomáhajú znížiť stuhnutosť, potlačiť bolesť, obnoviť pohyb, zvýšiť svalovú silu. Z liekov
nesteroidné antireumatiká (ibubrofen, indometacín), antimalariká (chlorochin), zlúčeniny zlata, azatioprim,
cyklofosfamid, cyklosporin, chirurgia (synovektomia pri ktorej sa odstráni vyššia časť zapálenej synovie)
juvenilná chronická artritida - najčastejšia reumatická choroba detského veku, ide o systémové ochorenie kt. je príčinou
invalidinizácie a slepoty, charakterizuje ju zápalové postihnutie kĺbov, trvajúce aspoň 3m pred 16tym rokom, postihnutie kĺbov
nemusí byť vždy prvým príznakom, má 5 typov 1 typ
včasná oligoartritída ( hlavne u dievčat v predškolskom veku,
postihnuté maximálne 4 kĺby, častá je uveitída, zriedka sú trvalé následky), 2.typ neskorá oligoartritída (hlavne chlapci v puberte,
maximálne 4 kĺby, uveitída), 3.typ Séro negatívna polyartritída (pstihnuté viac než 4 kĺby, hlavne dievčatá predškolského veku,
častu trvalé deformity, negatívny reumatoidný faktor), 4.typ : Séropozitívna polyartritída (viac než 4 kĺb, hlavne dievčatá v puberte,
reumatoidný faktor pozitívny), 5.typ Systémová forma (najhoršia prognóza, obe pohlavia, predškolský vek, septické teploty,
polyserozitída (postihnuté serózne blany (perikarditída, pleuritída)), ekzantém, hepatosplenomegália, lymf. uzliny generalizovane
zväčšené)
etiológia : ide o autoimunitnú chorobu s antinukleárnymi antineutrofilovými cytoplazmatickými Ab
klinika : bolesti kĺbov hlavne ráno, pri zmene počasia, nie sú prítomné nočné bolesti kĺbov, kĺby sú citlivé na dotyk a tlak, býva
obmedzená pohyblivosť v kĺbe, typická je ranná stuhnutosť, kĺby sú opuchnuté ale koža nad nimi je bledá, často vznikajú
deformity kĺbov s obmedtzením hybnosti a atrofiou svalstva
dg: klinika, pri akútnon vzplanutí môže byť leukocytóza, crp, Fw, dôkaz Ab, vyšetrenie synoviálnej tekutiny, výpotok kĺbový je
skalený obsahuje rôzne bunky a proteíny, rtg kde je zúženie medzikostného priestoru, erózia na povrchu kostí, osteofyty
th: nesteroidné antiflogistiká (ibuprofén), kortikoidy, cytostatiká (cykofosfamid, metotrexát), chirurgická liečba náhrady kĺbov,
rehabilitácia, fyzikálna th.
poznámka : prítomnosť troch z nasledujúcich znakov hovorí o pravdepodobnej juvenilnej chron. artritíde, prítomnosť 4 znakov
pznamená takmer istú dg: 1.Artritída jedného alebo viacerých kĺbov, trrvajúca viac ako 3m, 2.Artritída ďalšieho kĺbu za 3m alebo
neskôr, 3.Symetrické postihnutie v kĺbe, 4.Výpotok v kĺbe, 5.Kontraktúra, 6.Tendosynovyitída, burzitída, 7.Svalová atrofia, 8.Ranná
stuhnutosť, 9.Reumatoidné postihnutie očí, 10.Reumatoidný uzlík, 11.Osteoporóza, 12.Na rtg zúženie kĺbovej štrbiny, 13.Kostné
erózy, Ankylóza (totálna stuhnutosť v kĺbe), 13.Porucha rastu kostí, 14.Potitívny reumatoidný faktor, 15.Pozitívna synoviálna
biopsia
52. Vaskulopatie – etiopatogenéza, rozdelenie, klinika, dg, th
 vaskulopatie – sú vyvolané anatomickými zmenami alebo inou poruchou plnohodnotnej cievnej steny
s následnou extravazáciou er, hemokoagulačný mechanizmus je normálny, krvácavé prejavy vznikajú hl.v
oblasti malých ciev a kapilár → krvácanie petechiálneho charakteru vaskulopatie delíme na vrodené a získané
(častejšie)
 vrodené vaskulopatie – radíme sem napr.hereditárnu hemoragickú teleangiektáziu = morbus rendu-osler
(ide o tvorbu mnohopočetných angiektázii v oblasti vénul, kapilár, menej arteriol, je autozomóvo
dominantné, vzniká v dôsledku vrodenej displázie podporného tkaniva drobných ciev. základnou
etiologickou abnormalitou je tenká menejcenná cievna stena, neschopná správne reagovať na traumu.
klinicky vidíme teleangiektázie ktoré sú fialkasté, veľkosti špendlíkovje hlavičky, bez kožných zmien
v okolí, tvoria sa hl.na slizniciach (pery, spojovky, ústa), na koži tváre nosa, pod nechtami ale aj
v tráviacom trakte v dc, uropoetickom trakte a v mozgu. s vekom ich počet narastá a zväčšujú sa.
krvácanie sa môže prejaviť (je chronického charakteru), epistaxou, hematúriou, enterorágiou, hemoptoe
a iné. vzniká sideropenická anémia. lab : sú hemokoagulačné parametre v norme, th : len symptomatická
doostupné angiektázie sa koagulujú + terapia anémie)
 získané vaskulopatie –
 schonlein-henochova purpura = anafylaktická purpura – prejavuje sa kožnými petechiálnymi
hemorágiami a krvácaním do git pričom sú prítomné zápalové prejavy kĺbov, kožný exantém
a poškodenie parenchýmu obličiek, ide o imunokomplexové ochorenie so ↑ permeabilitou kapilár,
postihnutie cievnej steny vzniká na podklade vaskulitídy drobných ciev a kapilár, podnetom
k vaskulitíde sú najčastejšie mko napr.stre, vírusy. pri poškodení obličiek je prítomná aj progredujúca
glomerulonefritída. klinicky 2-3t po predchádzajúcom infekte sa objavuje makulopapulózny exantém,
petéchie hl.na končatinách a to extenzorovej časti, sú prítomné bolesti a opuchy kĺbov, pri postihnutí
brušných ciev nastávajú prudké bolesti brucha, prípadne enterorágia. môže byť celková slabosť potenie
malátnosť ↑ teplota. pri postihnutí obličiek je hematúria, proteinúria, sú prítomné valce. lab : čas
krvácania môže byť predĺžený, pozitívna je rumpel rídova skúška fragility kapilár, reumatoidný faktor
býva negatívny, ↑ býva ASLO, počet tr je normálny, th : symptomatická tj. terapia infektov,
antihistaminiká, antireumatiká, liečba glomerulonefritídy
 skorbut – avitaminóza C → porucha tvorby kolagénu v stene ciev
 prejavy vaskulopatie sa môžu vyskytovať aj pre ↑ fragilitu ciev rúk u starých ludí = purpura senilis
53.Reumatická horúčka – etiopatogenéza, klinika, dg, th
je systémová zápalová choroba spojiva manifestujúca sa 2-3t po prekonanej faringitíde vyvolanej pyogénnymi
strep. skupiny A, betahymolytickými Str., postihuje mnohé org. ale najzávažnejšie je postihnutie srdca, kĺbov, cns
a obličiek, po streptokokovej infekcii kože (impetigo) reumatická horúčka nevzniká ale akútna poststreptokkoková
glomerulonefritída áno. Histologicky je charakterizovaná tvorbou špecifických granulomov a prítomnosťou tzv.
Aschoffových uzlíkov (malé granulomy ktoré vznikajú po celom tele ale predovšetkým na srdci), klinicky sa
vyskytuje teplota, migrujúca artritida, karditida a prechodná alebo trvalá chorea. Zatiaľ čo klbne prejavy súväčšinou prechodné postihnutie srdca býva trvalé – často vznikajú chlopnové chyby.
o mechanizmus vzniku reumatic.hor. nie je presne známy, v patogenéze pravdepodobne zohrávajú úlohu zložky
bunkovej membrány streptokoka kam patrí (peptidoglykán, polysacharid, bielkoviny M, R, T, najvíznamnejšie
sú bielk. M ktoré sa štruktúrne podobajú bielkovine myokardu), Ab proti Ag streptokoka tak reagujú s
vlastnými tkanivami, ide pravdepodobne o autoimunitné ochorenie, patologický proces postihuje hl. srdce,
kĺby, a cns, pričom sa hovorí reumatická horúčka kĺby líže ale srdce hríže, na srdci pri reumatickej horúčke
môže byť prítomná endokarditída, myokarditída, perikarditída alebo pankarditída, typickým nálezom v
myokarde sú tzv. Ašofove uzlíky (perivaskulárna infiltrácia veľkými bunkami s bazofinou cytoplazmou a
viacerými jadrami a leukocytmi okolo fibrinoidne degenerovaného ložiska, tieto telieska môžu byť v myokarde
roky môžu sa postupne meniť na jazvy), reumatická horúčka pri postihnutí srdca môže viesť k získaným
chlopňovým chybám srdca, najčastejšie je postihnutá mytrálna chlopňa, pri postihnutí kĺbov ide o polyartritídu
ktorá sa hojí bez následkov, je najčastejším príznakom reumatickej horúčky, artritídu sprevádza extrémna
bolesť aj v pokoji ktorá núti pacienta zachovať absolútny pokoj v danom kĺbe, neznesie ani dotyk na kĺb, kĺb je
teplý červený, opuchnutý, postihnuté sú hl. veľké kĺby, artritída je migrujúca, neprechádza do chronického
štádia, okrem toho sa môžu objaviť zmeny na koži ako Erytema anulare (nenápadný, nesvrbiaci, bledoružový
až červený prchavý exantém, niekedy sa zvýrazní po teplom kúpeli) a subkutánne uzlíky tzv. noduly reumatici
(tuhé nebolestivé pohyblivé lézie lokalizované na extenzorových častiach kĺbov), k ďalším príznakom patrí
postihnutie cns v podobe chorea minor (alebo tanec svetého víta - ide o poškodeni hl. bazálnych ganglii a
nukleus kaudatus, prejavujúcimi sa neobratnosťou, bezúčelovými nepravidelými pohybmi, svalovou slabosťou
takže pacienti nie sú schopní chodiť alebo rozprávať), môže byť prítomná ^ teplota, git ťažkosti
o Lab: ^ fw, crp, leukocytóza, alfa 2 globulíny, mukoproteíny, pozit. ASLO, na rtg : pri karditíde zväčšenie srdca,
na ekg normálny nález alebo AV blokáda I.stupňa (predĺžený pq interval), echo (ktoré zhodnotí kontraktilitu
myokardu, prípadnú insuficienciu chlopní), ďalej je dôležitý bakterilologický a serologický dôkaz
streptokokovej infekcie (kultivácia výteru z hrdla, dôkaz aslo, prípadne antistreptokinázy, antidnázy,
antihyaluronidázy)
o pre dg. reumatickej hrúčky používame tzv. jonesove kritéria : dg. potvrdzujú prítomné 2 hl. príznaky alebo 1
hl. a 2 vedľajšie príznaky, v oboch prípadoch musí byť dôkaz prekonanej streptokokovej infekcie, hl. kritéria
sú (karditída, polyartritída, erytema anuláre, chorea minor, subkutánne uzlíky), vedľajšie kritériá sú (horúčka,
artralgie, ^ crp, fw, leukocytóza, predĺžený pq interval na ekg, prekonaná reamatická horúčka v anamnéze),
dôkaz prekonanej infekcie streptokokom skupiny A : (pozitívna kultivácia z hrdla, ^ aslo alebo iných Ab)
o th: V penicilín 50 000 j./kg / deň, pri alergii erytromycín, pri artritíde podávame nesteroidné antiflogistiká, pri
karditíde kortikoidy aby sa zabránilo vzniku chlopňových chýb, pri choree minor antikonvulzívne lieky, pokoj
na lôžku
54. liečebná telesná výchová (LTV) vo vnútornom lekárstve
 Kinezioterapia využíva na liečbu a rehabilitáciu pohybovú energiu, delí sa na LTV, ergoterapiu (liečba prácou),
liečebnú masáž
 LTV je metóda ktorej cieľom je dosiahnúť funkčnú adaptáciu organizmu, pričom sa vyúžíva telesný pohyb.
Využíva cviky na prevenciu a th tých orgánov ktoré chorobou najviac utrpeli. Cvičenie sa vykonáva dvojako –
kondične (cvičenie nepostihnutých častí tela) a špeciálne (cvičenie postihnutých častí tela), radíme sem
i nácvik správneho dýchania, držania tela, chôdze. Pred začatím LVT sa vykonáva funkčné zhodnotenie
organizmu., určujeme najmä rozsah kĺbovej hybnosti, svalovú silu, telesnú vykonnosť a schopnosť vykonávať
bežné činnosti. Pritom používame tieto vyšetrovacie metódy :
 Goniometria – meriame ňou uhlomermi rozsah pohybu v jednotlivých kĺboch, pohyb určujeme v 3 rovinách
– sagitálnej (predozadnej, rozdeľuje telo na pravú a ľavú polovicu), frontálnej (čelovú, rozdeľuje telo na
prednú a ľavú), horizontálnej (rozdeľuje telo na hornú a dolnú časť). Rozsah pohybu sa udáva v stupňoch.
 meranie dĺžky a obvodu končatín
 meranie pohybového rozsahu na chrbtici
 svalový test – slúži na hodnotenie svalovej sily, meriame dynamometrom, svalová sila sa vyjadruje
v stupňoch – O. stupeň (nijaký sval sťah), 1. st. (svalová kontrakcia bez pohybu), 2. st. (pohyb pri zlúčení
hmotnosti pohybového segmentu), 3.st. (pohyb proti hmotnosti príslušného pohybového segmentu), 4. st.
(prekonanie stredného odporu), 5. st. (prekonanie silného odporu)
 test každodenných činností – umožňuje posúdiť schopnosť pacienta vykonať úkony nevyhnutné
v každodennom živote napr. chôdza, čistenie zubov, zaviazanie topánok a iné. hodnotí sa v 5 stupňoch –
1. st. (správne vykonanie činnosti spôsobom i časom), 2. st. (nie celkom správne vykonanie činnosti ale
časom správne), 3. st. (nie celkom správne vykonaná činnosť v spôsobe i čase ale postačujúca), 4. st.
(neisto vykonaná činnosť), 5. st. (nemožnosť uskutočniť činnosť)
 hodnotenie svalového tonusu – podľa tvaru svalového bruška aspexiou, podľa odporu ktorý kladie sval
palpujúcemu prstu a podľa útlmu perkusnej vlny po údere svalu pri perkusii. Normotonický sval je
elastický, hypotonický má sploštené bruško, znížený odpor, vlna po perkusii je zle tlmená, sval je mäkký
a málo pružný, atonický sval je ako handra, hypertonický má zvýraznené bruško, odpor, i dobré tlmenie
 vyšetrenie telesnej výkonnosti záťežovými testami napr. ergometriou
 LVT vykonávajú rehabilitačný pracovníci
 podľa intenzity záťaže poznáme cvičenia:
 pasívne – používajú sa vtedy ak pacient nemôže alebo nesmie vykonávať aktívny pohyb, patrí sem
polohovanie, extenzia, trakcia, manipulácia
 aktívne s dopomocou – pacient sa na pohybe zúčastňuje aktívne ale rehabilitačný pracovník pomáha
 aktívny pohyb bez pomoci druhej osoby aktívne odporové cvičenia – pacient prekonáva odpor, prekážky
 podľa cieľa ktorý cvičením sledujeme rozoznávame cvičenia
 kondičné – cieľom je udržať telesnú kondíciu a zabrániť poklesu výkonnosti pacienta
 špeciálne – zamerané najmä na chorobou postihnutú časť organizmu napr. dychové cvičenia pri
obštrukčnej chorobe pľúc
 podľa spôsobu vykonania delíme cvičenia na :
 gymnastické – vykonávajú sa bez aleso s náradím (činky, kužele a pod.)
 praktické – patrí sem nácvik úkonov, ktoré človek potrebuje pre bežnú činnosť (nácvik stoja, chôdze, beh,
plávanie)
 hry – ide o rozličné druhy loptových hier
 podľa počtu pacientov s ktorými rehabilitačný pracovník cvičí poznáme cvičenia:
 individuálne
 kolektívne
 cvičebná jednotka je základnou aplikačnou formou LVT, vrámci ktorej možno dávkovať intenzitu záťaže,
trvanie a charakter použitých cvičení, skladá sa z 3 častí: úvodnej časti – slúži na rozohranie, napr. kyvadlové
a švihové cvičenia, hlavnej časti – cvičenia zamerané na udržanie alebo zvýšenie telesnej kondície, záverečnej
časti – ide o prevažne dychové a relaxačné cvičenia
 hlavné zásady LVT sú
 cvičebná jednotka trvá zvyčajne 15-45 min.
 s pacientami cvičíme 1-2 krát denne
 pri cvičení postupne zvyšujeme záťaž
 vždy musia byť dodržané kontraindikácie cvičenia a indikácie prerušenia cvičenia
 druh cvičenia a záťaž určuje lekár
 počas záťaže treba starostlivosti sledovať pacienta – potenie, bledosť, cyanóza, ako aj subj. pocity
pacienta napr. dýchavicu, závraty
 teplota miestnosti v ktorej sa cvičí 16-24 st. C, vlhkosť 3O-60%
 pred i po cvičení kontrolovať TK a pulzovú frekvenciu
 u hospitalizovaných ležiacich sa vykonáva polohovanie – je to forma pasívneho cvičenia, má úlohu
preventívnu (prevencia dekubitov), úľavovú (úľava bolestí), redresné (aspoň čiastočná korekcia už vzniknutej
deformácie).Ležiacim pacientom i mierne elevujeme DK, aby sa zlepšil venózny návrat, vznike fdlebotrombózy
predchádzame i bandážou DK, dôležité sú i pasívne ak možno aj aktívne cvičenia končatín
55. masáž a jej využitie vo vnútornom lekárstve
 masáž – ovplyvňuje priaznivo celý organizmus
 liečebná masáž predstavuje systém mechanických podnetov , ktorými sa pôsobí na telo pacienta.
Rozoznávame:
 ručnú masáž – patrí sem
 klasická masáž – systém mechanických podnetov, ktoré vykonávame na tele pacienta rukov, má
dvojaký spôsob mechanizmu – lokálny účinok (spočíva v ovplyvňovaní masírovaných štruktúr ako
koža, krvné a lymfatické cievy, svaly, nervy, šľachy, kĺbové púzdra) a celkový účinok (sa prejavuje
ovplyvnením obehového a vegetatívneho systému).Masáž má osviežujúci, sedatívny, priaznivo
ovplyvňuje prísun, živín, kyslíka, zlepšuje sa odtok žilovej krvi, urýchľuje sa zotavovanie
 reflexná masáž – pôsobí na povrch kože, kde vznikli reflexné zmeny následkom ochorenia (Headove
zóny – zmena citlivosti kože pri ochoreniach vnútorných orgánov, ide o vonkajšiu projekciu spojení
medzi vnútornými orgánmi a povrchom tela)
 masáž vnútorných orgánov – napr. masáž srdca pri resuscitácii, masáž prostaty pri získavaní sekrétu
na dg
 športová masáž
 ostatné druhy masáže napr. masáž vodou (vo vodnom prostredí napr. ako vírivý kúpeľ, mimo vodného
prostredia napr. ako Škótske streky = sprchy rôznej teploty, rôznych prúdov), akupunktúra (je forma
reflexnej terapie, princíp spočíva v dráždení tzv. aktívnych liečebných bodov, dráždenie sa vykonáva
mechanicky, pri ignipunktúre teplom, elektropunktúre elektrickým prúdom, pri akupresúre tlakom)
 technika masáže – využíva sa 5 úkonov tzv. švédskej masáže – trenie, roztieranie, hnietenie, tepanie, chvenie
 pri masáži končatín postupujeme od prstov nahor, pri masáži brucha sa postupuje v smere hrubého čreva
 masáž môže byť:
 čiastočná – masírujú sa len časti tela
 celková
 descendentná – začína sa na horných končatinách, cez hrudník, brucho a chrbát na DK
 ascendentná – opačne, využíva sa u hypotonikov
 masíruje sa pri teplote okolo 22 st. C, pred masážou je vhodné absolvovať hypertermickú procedúru (svalovú
relaxáciu), masíruje sa najskôr 3 hod. po jedle, pri masáži používame oleje, vazeliny, krémy.
 indikácie – ochorenia pohybového aparátu, nervové choroby (radikulárne a vertebrogénne syndrómy), algické
stavy po úrazoch, obstipácia, vazoneurózy, neurocirkulačná asténia, ochorenia respiračného systému ako
napr. chron. bronchitída, bronchiálna asthma a iné
 kontraindikácie – všeobecné (kachexia, kožné choroby, febrilné stavy, kontraindikáciou je masáž do 3 hod. po
jedení, osteoporóza, krvácavé stavy, pokročilá arterioscleróza) a špeciálne (vredova choroba,
cholecystolithiasis, peritonitída, adnexitída, gravidita, 2 mesiace po pôrode). Nikdy nemasírujeme privarixoch, tromboflebitídach, flebotrombóze. Oblasť ktorá bola týmito procesmi postihnutá sa
i v neskoršom období pri masáži vynecháva
56. elektroliečba a jej využitie vo vnútornom lekárstve
 elektroterapia využíva liečebný účinok elektrickej energie, podľa frekvencie použitého prúdu rozoznávame:
 nízkofrekvenčný (do 1000 Hz) – aplikuje sa formou jednosmerného prúdu (galvanoterapia) a impulzných
a striedavých prúdov (impulzoterapia) a zmiešaných prúdov, nízkofrekvenčné prúdy sa využívajú aj
v elektrodiagnostike.
 galvanoterapia – využíva hlboký liečebný účinok galvanického prúdu, vyvoláva hyperémiu a analgéziu,
preto sa indikuje pri zápaloch a bolestivých stavoch pohybového systému, pri Raynaudovej chorobe,
v liečbe flebotrombóz a tromboflebitíd (fixačný účinok na trombus na strane katódy a rekanalizačný na
strane anódy). Kontraindikáciou sú trofické zmeny pokožky, aktívna TBC, nádorové tkaniváv dráhe
prúdu alebo implantované kovové predmety. Okrem celkovej galvanizácie sa používa i ionoforéza ktorá
umožňuje cielené, rovnomerné a sterilné vpravovanie látok do kože (lieky sa aplikujú vo forme
roztokov, mastí – z katódy napr. jód s analgetickými a sklerotickými účinkami, salycilát
s analgetickými, protizápalovými účinkami, z anódy K+ so sklerotickým účinkom, Ca2+ so
spazmolytickým, antialergickým, antiflogistickým účinkom).
 impulzoterapia – predstavuje aplikáciu presne tvarovaných prúdových impulzov, využíva sa hlavne pri
poruchách činnosti srdca – defibrilácia srdca, kardioverzia sa pri tachyarytmiách technikov
synchronizovanej defibrilácie, elektrostimulácia (udavač kroku - pacemarker). Dráždivý účinok
tvarovaných impulzov sa využíva pri dráždení hladkého svalstva hrubého čreva a v prevencii
tromboembolie (dráždenie svalstva lýtok). Osobitnou formou impulzoterapie sú tzv. diadynamické,
zmiešané prúdy ktoré sú tvorené kombináciou galvanického a impulzného prúdu. Podľa typu prúdu
môžu mať analgetický, dráždivý alebo hyperemizujúci účinok, používajú sa pri neuralgiach, poruchách
prekrvenia (Raynaudova choroba), pri spastickej a atonickej obstipácii.
 strednofrekvečný (od 1000 do 100 000 Hz) – najčastejšou aplikačnou formou vo vnútornom lekárstve je
využitie interferenčných prúdov – podobné účinky i indikácie ako diadynamické prúdy
 a vysokofrekvenčný (nad 100 000 Hz) – pri prechode tkanivami vyvoláva teplo s následnou vazodilatáciou
a hyperémiou, toto využíva aj diatermia - podľa použitia vlnovej dĺžky rozoznávame krátkovlnnú,
mikrovlnnú a ultrakrátkovlnnú. Intenzita prehrievania sa dávkuje v 4 st. (1 – bez subj. pocitu tepla, 2 –
pocit mierneho tepla, 3 – pocit primeraného tepla, 4 – pocit neznesiteľného tepla. Indikácie diatermie –
ochorenia pohybového systému, bronchiálna asthma, bronchitída, stavy po pleuritídach, kilikách GIT ak
nie sú známky akútneho zápalu, vhodná je i pri vazoneurózach, nikdy ju neaplikujeme priamo na
ischemickú končatinu (riziko zhoršenia),kontraindikáciou je i ICHS a chlopňové chyby, kardiálna
dekomp., akútne infekcie, krvácavé stavy, malignity.
 ultrazvuk – chvenie hmotného prostredia s frekvenciou nad hranicou počuteľnosti, t.j. 2O OOO Hz,
využíva elektrickú energiu vysokofrekvenčného prúdu. Má analgetický účinok (spočíva v mikromasáži
tkanív s ich súčasným prehrievaním), indikácie – osteoartróz, chronické artritídy. Neaplikuje sa na epifýzy
rastúcich kostí, na gravídnu maternicu, oblasť mozgu srdca, paremchymatózne orgány.
Kontraindikáciou sú nádory a TBC.
57.Balneológia a jej využitie vo vnútornom lekárstve
 je časť fyziatrie ktorá využíva prírodné liečivé zdroje. ich základným nosným prostredím je voda v ktorej sa
nachádzajú anorg.a org. látky vo forme roztoku emulzie alebo suspenzie. prírodné liečivé zdroje rozdeľujeme
:
 liečivé vody – je voda z prírodného zdroja ktorá má liečivý účinok ak obsahuje aspoň 1g pevných látok v 1
L vody označuje sa ako minerálna voda, nie každá liečivá voda je minerálna. liečivé vody môžeme deliť
 podľa stupňa mineralizácie
jednoduché – 1g rozpustných tuhých látok v 1 L vody
slabomineralizované 1-5g
stredne mineralizované 5-15g
silno mineralizované nad 15g
 podľa hlavných iónových zložiek katiónov alebo aniónov rozoznávame
hydrouhličitanové a uhličitanové vody, síranové vody, chloridové – prevláda anión
sodné horečnaté vápenaté – prevláda katión
 podľa teploty – vody s teplotou presahujúcou 25° = termálne
 podľa osmotického tlaku sú vody hypotonické (do 280mosmlitrov/L), izotonické (281-350),
hypertonické (nad 350)
 podla obsahu plynov
 a iné
 peliody – sú prírodné látky s obsahom org. a anorg častí ktoré vznikli geologickými procesmi, ich zmes
s vodou sa používa na kúpele a obklady. podľa obsahu organických látok poznáme peloidy : rašeliny
a slatiny nazývame ako humolity
 rašleina (obsahuje 95-99% org.látok, nachádza sa napr.v tepliciach)
 slatiny (50-95% org.látok) napr. v marianskych a františkánskych lázňoch, v lubochni
 bahná (1-20% org.látok, v bojniciach sú termálne bahná, v piešťanoch sírne)
 balneoterapia môže byť aplikovaná vo forme : vonkajšej – ako kúpele obklady či už čiastočné alebo celkové (uhličitý kúpel pôsobí sedatívne, ↑ kapilárne
prekrvenie, ↓ sistolický a diastolický tlak)
 vnútorné – ako pytné kúry (je pravidelné denné pytie liečivej vody počas niekoľkých t, hypertonické vody
na seba viažu vodu čím ↑ svoj objem a dráždia črevnú peristaltiku, preto sú vhodné pri obstipácii (napr.
horečnaté a sodné vody), hypotonické vody sa v čreve rýchlo resorbujú a preto sú vhodné na rehydratáciu
pacienta, pri hyperacidite sa využívajú alkalické minerálne vody), inhalácie (inhalácia je úmyselné
vdychovanie vzduchu alebo inej dýchatelnej zmey pod umele meneným tlakom. liečebná inhalácia môže
byť pneumatická (vdychovanie vzduchu alebo inej zmesy plynov), erodisperzoidná (inhalácia kvapalných či
tuhých látok rozprášených vo vzduchu), elektroinhalácia (infalát s ↑ koncentráciou elektricky nabytých
častí). inhalácia pôsobí lokálne na dc, najčastejšou inhaláciou pneumatickou je oxigenoterapia (zmes 40-
60% kyslíka, dostatočne zvlhčená aby nevysušovala a nedráždila sliznicu, kyslík možno aplikovať pomocou
respirátorov alebo pod tlakom v hyperbarickej kyslíkovej komore), na inhaláciu sa použivajú aj minerálne
vody. alkalické vody skvapalňujú hlien, ióny Ch a I pôsobia mukolyticky, u astmatikov sa
využíva inhalácia bronchodilatačných látok), výplachy (kloktanie v dutine ústnej, výplaachy žalúdka
duodena vagíny)
 mechanizmus účinku balneoterapie – okrem teploty sa uplatňuje aj účinok látok ktoré liečivý zdroj obsahuje,
tieto pôsobia priamo na povrch kože, uvoľňujú mediátory ktoré majú celkový účinok na organizmus, môžu sa
resorbovať a akúmulovať v niektorých tkanivách
 poznámka : kúpele sú kontraindikované pri infekcii tbc, syfilise, krvácaní, gravidite, kachexii, psychopatii. kvs
vyžaduje pramene kyselky a uhličitých kúpelov. git vyžaduje pramene pre pytné kúry napr. v karlových
varoch. cns a pohybové ústrojenstvo vyžadujú teplé pramene, peolidy, miesta s rádioaktívnymi vodami
napr.jáchymov (prítomný radón).
 poznámka : kardiaci môžu ísť do – sliač dudince, vyšné ružbachy, bardejov (tu sa lieči aj git a žlčník)
58.Klimato terapia a jej využitie vo vnútornom lekárstve
 využíva liečivý vpliv klímy na organizmus. klímou označujeme počasie a jeho zmeny typické pre učité územie.
podla nadmorskej výšky rozoznávame : prímorskú vnútrozemskú nížinnú časť (0-400m nad morom),
stredohorskú časť (400-800m nad morom), horskú (800-1200), vysokohorskú (1200-2500), veľhoarskú (nad
2500)
 klíma pôsobí na organizmus 4 základnými faktormi
 fotoaktinickým (žiarenie)
 teplotným
 aerochemickým (chemické vlastnosti vzduchu)
 neurotropným (barometrický tlak, fázy počasia, fronty)
 meteorosenzitivitou označujeme ↑ vnímavosť na určité poveternostné podmienky čo sa prejavuje únavou
podráždenosťou, neschopnosťou koncentrácie, bolesťami hlavy, nespavosťou.
 klimatoterapia je indikovaná najme pri ochoreniach dýchacích ústrojov a kože, vhodné je prostredie
v ktorom nie sú prítomné alergény.
 využívame pobyt v horách, talasoterapiu (prímorská liečba) alebo speleoterapiu (liečba v jaskyni)
 chorobné stavy reagujúce na počasie sú bolesti po amputácii reumatické bolesti, bolesti zubov, ap, alergie
 klimatoterapia hl.pri liečbe astmy chronických bronchitíd, pri neurotických ochoreniach, vo vysokohorskom
prostredí je podporovaná krvotvorba čo môže byť ako doplnok terapie hypochrómnych anémii, suchá teplá
klíma je dobrá pri reumatických ochorneiach, endokrinné poruchy možno liečiť v stredohorských polohách.
i pri kúpelnej liečbe má význam klíma
59.Základy dychovej reedukácie a jej využitie vo vnútornom lekárstve
 pri dýchacej gymnastike používame rôzne dýchacie cvyky zamerané na odstránenie alebo kompenzovanie
chybných dýchacích funkcii podmienených chorobným procesom. hovoríme i o reedukácii dýchania a jej
úlohou je nácvik fyziologicky správneho dýchania
 podla polohy tela ovplivňujúcej dýchanie rozoznávame :
 poloha vertikálna – v stoji je to základná poloha pre dychové cvičenie s najväčšou vitálnou kapacitou bez
obmedzovania dýchacich pohybov hrudníka a bránice, v sede mierne obmedzený pohyb hrudníka
krankiokaudálnym smerom
 poloha horizontálna – na chrbte je pohyb hrudníka obmedzený kraniokaudálnym i ventrodorzálnym
smerom, je menšia i pohyblivosť bránice a obmedzená je činnosť brušných svalov, na bruchu je pohyb
hrudníka obmedzený ventrosorzálne, bránica je uložená vyššie a jej pohyblivosť je obmedzená, na boku
pohyblivosť tej časti hrudníka ktorá sa opiera o podložku je obmedzená, poloha je výhodná pre nácvik
jednostranného dýchania
 poloha šikmá – môže byť na chrbte na bruchu na boku, telo s podložkou pri týchto polohách zviera určitý
uhol, používa sa pri drenáži jednotlivých segmentov a lalokov plúc
 podla polohy hrudníka v rôznych fázach respiračného ciklu rozoznávame
 inspiračné postavenie hrudníka – pri hlbokom inspíriu
 expiračné postavenie hrudníka – pri hlbokom expíriu
 strednú dýchaciu polohu ktorá je charakterizovaná miernym expiračným postavením hrudníka.
 čím väčší rozdiel je medzi inspiračným a expiračným postavením hrudníka tým večšia je vitálna kapacita
 typy dýchania rozoznávame podla svalov zúčastňujúcich sa na dýchaní abdominálne kostálne
a kostoadominálne rytmus dýchania závisí od počtu dýchacích cyklov, môže byť pravidelný a nepravidelný, normálny je pomer
inspíria k expíriu 5:3. dychové pohyby meriame v 3 rovinách
 hrudníkové dýchanie určujeme v strede sterna vo výške 3-4rebra
 horné dýchanie nad bázou mečovitého výbežku vo výške 6rebra
 dolné dýchanie nad stredom epigastria vo výške 8-9rebra
 meranie pohybov hrudníka sa vykonáva v lahu a v pokoji, určujeme tzv.celkovú diferenciu hrudníka ktorá je
normálne 12cm (pri najhlbšom nádychu je +10, pri najhlbšom výdychu -2). u zdravých je celková diferencia
vo všetkých rovinách rovnaká. v rovine hrudníkového dýchania vznikajú poruchy napr.pri ochoreniach trachey
bronchov, v rovine horného dýchania sú zmeny pri ochoreniach srdca a bronchiolov, v rovine dolného
dýchania sú zmeny pri ochorení žalúdka, pankreasu, pečene a žlčníka
 dýchaciu gymnastiku delíme na :
 základnú gymnastiku – dýchacie cvičenia zamerané na prirodzený rytmus dýchania v koordinácii
s niektorými svalovými pohybmi
 špeciálna dýchacia gymnastika – ide o jednotlivé dýchacie cvyky alebo celú skupinu cvykov zameraných
na hĺbku dychu, typ dýchania, dychové polohy a na dýchacie cvyky ohraničenej časti hrudníka, delíme ju
na :
 celkovostatické dýchanie ktoré je zamerané len na inspiračné a expiračné svalstvo
 celkovo dynamické dýchanie – je zamerané na prehĺbené dýchanie ktoré sa kombinuje s cvikmi
niektorých svalových skupín
 lokalizované dýchanie – usilujeme sa zvýšiť pohyblivosť v niektorej časti hrudníka alebo bránice,
rozvinúť určitú časť plúc, alebo v určitej časti zosilniť dýchacie svalstvo, robíme to napr.priložením ruky
na určitú časť hrudníka čím kladieme odpor inspíriu, zmenou polohy pacienta v ktrej je určitá časť
hrudníka alebo bránice pohyblivejšia, použitím záťaže napr. vrecko piesku
 prehĺbenie dýchania dosahujeme :
 asystovaním – napomáhame pri výdychu tým že rukami postupne čoraz viac stláčame hrudník
 rezistovaní dýchacích pohybov – ide o zvyšovanie odporu vzduchu napr.vydychovaním do vody alebo
vydychovaním cez zovreté pery
 nácvik dýchania bránicou – bránica sa najviac zúčastňuje na respiračnej práci, pacienta uložíme na tú stranu
na ktorej chceme rozvíjať pohyby bránicou tj.pre zadnú časť bránice na chrbát, pre L stranu na L bok. pacient
má dk skrčené aby uvolnil brušnú stenu, má mierne predklonenú hlavu aby sa uvolnil závesný vez bránice,
cvičitel kladie dýchacím pohybom bránice odpor a to tak že talčí rukou na príslušnú stenu nad bruchom.
pacient má po kratšom hlbokom vdychu nosom pomaly a čo najhlbšie vydýchnuť
 nácvik rebrového dýchania – používame na zvýšenie pohyblivosti kĺbových spojení hrudníka, na zvýšenie
pružnosti rebrových chrupiek, fascii a svalov hrudníka, v detstve možno dýchacími pohybmi čiastočne
ovplivňovať vývoj hrudníka
 nácvik kašlania a vykašliavania má význam v predoperačnej príprave ale najme po operáciách, cvičitel pri
kašli tlačí rukou na obidve strany hrudníka aby pacient mal pocit že je dostatočný protitlak proti kašlu, pri
kašli tlakom rúk treba chrániť operačnú ranu. na odstraňovanie hlienu z priedušiek používame polohovú
drenáž tj. pacienta ukladáme do takej polohy v ktorej hlieny môžu stekať vlastnou váhou, uvolňovaniu hlienov
napomáhame vybráciou a perkusiou steny hrudníka
60.Princípy pohybovej liečby a jej využitie v prevencii a liečbe vnútorných ochorení
 viď otázka 54, hlavne zásady liečebnej telesnej výchovy
61.Princípy rehabilitácie po infarkte myokardu a pri kvs ochoreniach
 poznámka : telesná aktivita vplíva na srdce krvný obeh (vazodilatácia zlepšuje prekrvenie svalov, prenášanie
kyslíka), dýchací systém (prevencia hypostatickej pneumónie), predchádza osteoporóze, zlepšuje motilitu git,
zlepšuje metabolizmus látok, znižuje depresie. dlhodobá imobilizácia má tieto nežiaduce účinky : možnosť
vzniku tromboembolickej choroby (zahŕňa virchofov trias (poškodenie cievnej steny + agregabilita tr zvýšená
+ spomalenie krvného toku)), osteoporózu, svalové atrofie s pokllesom svalovej sily, je znížena motilita git
z toho vyplíva obstipácia, pri defekácii v leže sa zvyšuje zapojenie sily brušného lisu, stúpa torakálny tlak
z toho vyplíva zvyšujú sa nároky na p srdce z toho vyplíva možnosť vzniku arytmii.
 rehabilitácia = súbor opatrení ktoré majú zaistiť optimálny telesný psychycký a sociálny stav pacienta ktorý
umožní zaujať adekvátne miesto v spoločnosti, zahŕňa pohybovú terapiu, prevýchovu pacienta, reedukáciu
pacienta i okolia, psychoterapiu. rehabilitácia má formy :
 somatickú
 psychyckú – snaha usmerniť pacienta
 profesionálnu – otázka celej spoločnosti
 rehabilitácia po im sa realizuje v 3 základných fázach :
 1fáza rehabilitácie = hospitalizačná má za ciel dosiahnuť sebestačnosť pacienta, začína prijatím pacienta
do nemocnice a končí jeho prepustením, trvá 10-14d, a má 7štádii :
 robíme len pasívne cvičenia v posteli + polohovanie + bandáž dk + dýchacie cvičenia, keď sa
stabilizuje ekg a lab výsledky prechádzame do 2 štádia
 pacient začína aktívne cvičiť, sám ale stále v posteli+ dychové cvičenia (ochrana pred hypostatickou
pneumóniou) + sedenie v posteli s oporou
 bandáž dk, vykonávajú sa rytmické cvičenia velkých a malých svalových skupín na chrbte alebo na
boku + dychové cvičenia + sedenie na posteli
 nácvik stoja a chôdze po rovine, dôležité je sledovanie tk, pulzu, ekg po aktivite chôdza po chdbe, schodoch, robí sa včasný záťažový test pri 25-50watoch
 skupinová gymnastika v telocvični, robí sa záťažový test pri 50-70watoch
 volný pohyb v areáli nemocnice + schopnosť byť prepustitelný
 2fáza = rekonvalescenčná – cielom je dosiahnuť pôvodný stupeň aktivity, trvá 6-8t, robí sa 3ma spôsobmi
– rehabilitácia ambulantne, kúpelná liečba, kombinácia oboch
 3fáza = postkonvalescenčná – začína dosiahnutím pôvodnej telesnej zdatnosti a mala by trvať až do konca
života.
 rehabilitácia po im musí byť prísne individuálna, okrem kinezitoterapie sa môže aplikovať aj uhličitý kúpel
(hyperemické, analgetické, vazodilatačné účinky) a reflexná masáž prekordia. z kúpelov sú vhodné sliač,
vyšné ružbachy, dudince
 pri hypertenzii sa využiva tiež hl.pohybová terapia submaximálnou záťažou ktorá pôsobí vazodilatačne
najlepšie, ďalej sú vhodné pobyty v stredohorskej a vysokohorskej polohe napr.na štrbskom plese, uhličitý
kúpel, descendentná masáž, škótske streky (striedanie nižšej a vyššej teploty vody + striedanie prúdov vody)
 neurocirkulačná asténia – kynezitoterapia, škótske streky, uhličitý kúpel plávanie, psychoterapia
 hypotenzia – chladové vodoliečebné procedúry, škótske streky
 ichs dk – teplé ponožky ktoré zabraňujú stratám tepla z končatiny, priama aplikácia tepla na chorú končatinu
je kontraindikovaná, pri jednostrannom postihnutí sa využíva reflexná vazodilatácia (teplý kúpel zdraje
končatiny vyvolá reflexnú vazodilatáciu na chorej kočatine), vhodná je pohybová terapia hl. chôdza, uhličité
kúpele, radónove kúpele (v jáchymove), možno využiť aj tzv.birgerove cviky (1-3min elevujeme končatinu
u ležiaceho pacienta z toho vyplíva prechodná ischémia, potom sa pacient posadí a spustí nohy z postele na
2-3min pričom nohami vykonáva aktívne cvičenie z toho vyplíva vznik hyperémie, potom sa v horizontálnej
polohe končatina zabalí na 20min do teplej prykrívky)
 reinaudova choroba a sy – vhodné sú uhličité kúpele, parafínové zábaly (parafín má znížený bod topenia,
aplikuje sa na dobre suchú pokožku aby nevyvolal popáleniny), polohovanie (krátkodobá elevácia s následným
spustením končatiny), izometrická záťaž
 ochorenia venózneho systému – polohovanie eleváciou + elastická bandáž, v akútnom štádiu tromboflebitídy
a flebotrombózy, aplikujeme priečnu galvanizáciu, po odznení akútneho štádia aplikujeme uhličité kúpele,
aktívne cvičenie, na trofické vredy aplikujeme bioptron (polarizované svetlo)
62.Využitie fyzikálnej liečby pri respiračných ochoreniach
 zápaly dc – ako chrípky, faringitídy, tracheobronchitídy – pri akútnych zápaloch s vysokou teplotou aplikujeme
studený zábal, na povrch tela podáme vyžmíkanú plachtu predtým namočenú v studenej vode, plachta musí
priliehať na povrch tela a vymieňame ju po 15-30min. pri synusitíde a zápaloch hdc sa použiva inhalácia
a kloktanie roztokov alkalických solí alebo alkalických minerálnych vôd + solux + zvlhčovanie vzduchu. na
inhaláciu a kloktanie sa využívajú napr.kamilky zmes kuchynskej soly. protialergický antiflogistický účinok
majú aj minerálky s obsahom Ca, vhdné je aj dychové cvičenie s masážou a polohovou drenážou. inhalácie,
dychové cvičenia sa využívajú aj pri astme, chronickej bronchopneumónii. polohová drenáž a vybračná masáž
hrudníka zlepšuje expektoráciu. pri pleuritíde bolesť tlmíme ležaním na chorej strane, dôležité je dychové
cvičenie
 významná je klimatoterpia – vyberáme prostredie kde je čistý vzduch bez alergénov, prímorské oblasti
poskytujú vlhký čistý vzduch, vhodná je inhalácia hl.ráno pri východe slnka v kombinácii s dychovými
cvičeniami. stredomorská klíma zahŕňa nešpecifické kúpele napr.nimnica, špecifické ochorenie tj.tbc sa lieči vo
vyšných hágoch. vysokohorská klíma u nás jedine štrbské pleso. vlhký vzduch jaskýň je tiež vhodný pre
astmatikov = speleoterapie
63.Využitie fyzikálnej liečby pri ochoreniach pohybového aparátu
 pri ochoreniach pohybového aparátu okrem pohybovej terapie využívame elektroliečbu, teploliečbu,
vodoliečbu, využíva sa najme ich analgetický antiflogistický účinok a vpliv na trofiku pohybového aparátu,
kynezitoterpaia znižuje bolesť zabraňuje vzniku deformít, môže sa robiť aj hydrokynezitoterapia = cvičenie vo
vode, vhodné sú parafínové obklady, termálne bahenné zábaly (piešťany, trenčianske teplice), vhodné sú
i sírne kúpele. indikáciou je hl.reumatoidná artritída, artrózy, pri zápalových ochoreniach spojiva. artrózy
a artritídy využívajú aj jódové kúpele (číž). psoriatická artritída sa u nás lieči v smrdákoch, v zahraničí je to
mŕtve more pre zvýšený obsah soli a uv žiareni, u nás možno kúpiť sol z mŕtveho mora
64.Vyzužitie fyzikálnej liečby v gasteroenterológii
 pri akútnom krvácaní na postihnutú oblasť prikladáme vak s ladom alebo studený obklad. vredová choroba
žalúdka a dvanástnika – vhodné sú pitné kúry, druh minerálnej liečivej vody sa volí v závislosti od acidity. pri
hyperacidite sa podávajú alkalické vody napr.hydrogenuhličitanové, pije sa asi 2dcL v malých dúškoch pred
jedením a počas jedenia, pri hypoacidite podávame napr.chloridosodné vody. volný oxid uhličitý vyvoláva
hyperémiu a zvyšuje sekréciu sliznice žalúdka. pytné kúry sa môžu vykonávať napr.v baredejova karlových
varoch. pri chronických enteritídach sú vhodne hydrouhličitanochloridosolné vody s teplotou 40°, tieto vody sa
využívajú aj pri ochoreniach pečen žlčových ciest a pankreasu. pri spastickej zápche sú indikované lokálne
teplé procedúry, pri atonickej studené zábaly brucha a pitné kúry síranouhličitanové. síranohorečnaté
a síranovapenaté vody majú laxatývny účinok. pitné kúry s obsahom jónu Ca sú vhodné aj pri alergických
ochoreniach čreva. pri cirhóze pečene s ascitom možno využiť vpliv hydrostatického tlaku vody na brucho,
zvýšený venózny tlak stimuluje pravdepodobne tvorbu natriuretického hormónu ktorý má i mohutný
diuretický efekt. pohybová liečba je doplnkom terapie všetkých ochorení git v štádiu remisie. platí to i pri
obezite, poruchách lipidového metaboizmu a dm. po fyzickej záťaži sa zvyšuje citlivosť na inzulín a zlepšuje sa
tolerancia glukózy
65.Využitie fyzikálnej liečby v nefrológii dôležitá je dostatočná hydratácia, fyzikálna liečba sa využíva hl.pri urolitiáze a pri chronických zápaloch
obličiek. pri záchvate urolitiázy sa aplikujú teplé obklady alebo infračervené žiarenie na driekovú oblasť
a v priebehu ureterov čo vedie k uvolneniu spazmov, v medzizáchvatovom období a pri zápaloch močových
ciest sa uplatňujú pytné kúry ktoré zvyšujúä diurézu a umožňujú upraviť ph moča, diurézu zvyšuje chlorid,
síran vápnika a CO2, nadbytok bikarbonátov spôsobí alkalizáciu moču, nadbytok bikarbonátov spôsobí
alkalizáciu moča, prevaha iónov Ca ph znižuje. v prevencii nefrolitiázy je dôležitý aj telesný pohyb. kúpele
napr.v mariánskych lázniach
66.Osobitosti farmakoterapie v staršom veku
 varibilita efektu liekov s as vekom zvyšuje a ťažko sa predvída výsledný liečebný efekt ale aj výskyt
nežiaducich účinkov, vo vyššom veku stúpa riziko interakcie liekov a efekt kombinovanej medikamentóznej
liečby nie je vždy totožný s efektom očakávaným, vo vyššom veku poklesá metabolická aktivita
parenchymatóznych orgánov najmä pečene a obličiek ktoré sú miestom eliminácie väčšiny liekov. vo vyššom
veku je vyšší výskyt nežiaducich účinkov pretože starnutie mení farmakokinetiku liečiv, mení sa obsorbcia
distribúcia, metabolizovanie aj eliminácia liečiva. lieky nenahrádzajú rehabilitáciu fyzikálnu liečbu ani socialne
kontakty u osameložijúcich. v geriatrii sa často zdôrazňuje zvýšená senzitivitra na lieky a prehnané reakcie na
bežné dávky liekov je to preto lebo prah pre terapeutickú odpoveď i toxicitu na lieky je vo vyššom veku nižší.
farmakodinamika je daná koncentráciou liečiva na príslušnom receptore a u starších ľudí pre zvýšenú citlivosť
receptora je intenzívnejší farmakologický efekt.
 starnutie modifikuje absorbciu živín a liečiv z git najmä zmenou ph v žalúdku, poklesom splanchnického
prekrvenia, úbytkom počtu enterocytov, poklesom motility orgánov v git, poklesom aktivity transportného
systému, poklesom sekrécie špecifických enzímov potrebných k absorbcii. vo vyššom veku sa naopak zvyšuje
absorbčná schopnosť kože. absorbciu ovplivní i typ stravovania, príjem menšieho množstva stravy vedie ku
zmene vyprázdňovania žalúdka, defektný chrup alebo jeho chýbanie a znížená sekrécia slín vedú k menej
efektívnemu žuvaniu potravy čo ovplivní absorbciu zmenou trvania kontaktu liekov so sliznicou, predĺžený
kontakt so sliznicou napr.po podaní acylpirínu môže byť príčinou nekrózy sliznice ezofagu, preto starší ľudia by
mali zapíjať tabletky väčším množstvom vody v stoji a v sede.
 distribúcia je prenos liečiv krvným prúdom do rôznych častí organizmu, je podmienená koncentráciou krvných
bielkovín na ktoré sa ličivo navezuje, zmenou vnútorných priestorov organizmu a prekrvením tkanív
a orgánov. s vekom sa mení pomer sušiny a zloženia organizmu, klesá obsah vody o 10-15% čím sa zmenšuje
distribučný priestor pre liečivá rozpustné vo vode. vo vyššom veku klesá obsah beztukovej masy a stúpa
obsah tuku čo vedie k zvyšovaniu distribučných objemov pre lipofilné látky ktorých farmakologický účinok
bude prolongovaný. starnutím klesá sintéza albumínu z toho vyplíva klesá vezobná kapacita krvi z toho
vyplíva vyššia koncentrácia volnej frakcie liečiv, s poklesom slbumínu v krvi klesá rozsah terapeutickej šírky
liečiva stúpajú nežiaduce účinky. aj choroby pečene a obličiek ovplivnia tvorbu albumínu.
 metabolizmus liečiv je zložitý dej pri ktorom sa ličivá menia chemicky, biotransformácia prebieha dvojfázovo
cez oxodatívne redukčné deje a následnú konjugáciu ktorou vzniká takmer vždy farmakologicky inaktívny
produkt pripravený k vylúčeniu močom. s vekom klesá hladina cytochrómu p450 klesá prekrvenie pečene
a znižuje sa aj jej exkrečná schopnosť
 s vekom klesá prekrvenie obličiek počet nefrónov glomerulárna filtrácia, tubulárne funkcie čo je dôležité pre
určenie dávky liečiva, podávajú sa menšie dávky.
 v starobe teda klesá resorbcia liekov z git je hypoalbuminémia a tým sa znižuje vezobná kapacita pre liečivo,
spomaluje sa vylučovanie liečiva a hrozí jeho akumulácia, sú zmeny v enzímovej aktivite hl.pečene, klesá
počet receptorov v cielových orgánoch
 zásady preskripcie liekov u starších :
 je ordinovaný liek nutný, vybrať najvhodnejší liek pdla účinnosti jednoduchosti aplikácie, ceny
 aké sú nežiaduce účinky
 pozor na interakcie s ostatnými liekmi (u starších často polymorbidita)
 pozor pri poruchách pečene obličiek
 je ordinácia daného lieku najlepší spôsob liečby
67.Význam a zásady využitia fyziatrie, balneológie a liečebnej rehabilitácie v staršom veku
 pri realizácii rehabilitácie treba mať na zreteli :
 somatické zmeny – klesá výkonnosť organizmu, mení sa aj reakcia na rehabilitačné programy
 zmany psychyky – úspech rehabilitácie závisí aj od vôle a motivácie, starší ludia v chorobe sú často
apatický depresívny
 je zmenený prístup chronicky chorého k svojmu ochoreniu – častá je emocionálna labilita so sklonom
k depresii a stavom beznádeje
 zmenený prístup okolia chorého najme príbuzní často podliehajú depresii a zauiímajú skôr pasívny postoj
k rehabilitácii
 polymorbidita kladie vyššie nároky na možnosť realzácie rehabilitačného programu
 rehabilitácia v storšom veku musí byť komplexná po somatickej psychyckej i sociálnej stránke. jej cielom je
nácvyk sebestačnosti. na ohodnotnenie schopnosti chorého sa používajú testy bežných činností ktoré hodnotia
jedenie pytie, obliekanie, osobnú hygienu, kúpanie, kontinenciu moča a stolice, použitie wc, chôdzu. okrem
toho je dôležité hodnotiť kognitívne funkcie pomocou mentálneho testu tj.hodnotiť orientáciu pameť
pozornosť reakcie pacienta v staršej vekovej kategórii používame submaximálnu záťaž, trvanie záťaže je kratšie, sú častejšie prestávky,
dôležité je dodržať kontraindikácie záťaže a indikácie prerušnia záťaže (hovoriť ďalej o ergometrii
a napr.rehabilitácie im)
68.Zásady výživy v staršom veku
 výživa je jedným z faktorov ktoré ovplivňujú dĺžku života.
 príjem energie a živín v potrave starších závisí od veku pohlavia fyzickej aktivity a zdravotného stavu
 hmotnosť tela a fyzická aktivita sú základnými určujúcimi faktormi príjmu energie, malo by dochádzať
k postupnému znižovaniu v príjme energie pre znižovanie bazálneho metabolizmu, fyzickejaktivity, svalových
pohybov vôbec
 s vekom sa znižuje syntéza proteínov, klesá tvorba svalového proteínu, príjem bielkovín by mal byť okolo
0,6g/kg za deň, v potrave by malo byť 50% bielkovín živočíšneho pôvodu, je potrebné zabezpečiť dostatok
všetkých esenciálnych amk ako je napr.metionín, leucín, izoleucín, starí ludia majú na ich množstvo vyššie
požiadavky. nároky na príjem proteínov zvyšujú aj chronické ochorenia, infekcie a stres
 množstvo tukov by malo byť nižšie – as procesy
 sacharidov by molo byť okolo 55% celkovej prijímanej energie (zvyšných 15% bielkoviny a 25% tuky),
maximálne množstvo rafinovaného cukru sa znižuje vzhľadom na jeho rýchlu resorbciu a tým zvyšujúce sa
nároky na inzulínový aparát pankreasu ktorého funkcia s vekom klesá,
 dôležitá je aj prítomnosť vláknin v potrave, dostatok Fe (jeho absorbcia sa vekom znižuje, je dostupné
v chudom mese), dôležité i ďalšie minerálne látky ako zinok selén, Ca, nevyhnutné sú všetky vitamíny
 nezabúdať na dostatočný príjem tekutín, keďže starší ludia necítia smed – častá dh u starých ludí
 vo vyššom veku výživa podmieňuje často vznik dm, hyperlipidémie a as, výskyt osteoporózy, anémie, malígne
ochorenia
69.Zásady ošetrovania starších pacientov vo vnútornom lekárstve – hospitalizácia a jej riziká,
prevencia imobilizačného syndrómu, komplikácie imobilizácie, ich prevencia a liečba
 viď otázka 31A + spomenúť hypostatické pneumónie ako dôsledok imobilizácie pacienta
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm

Re: Interna

Postby drg » Thu Jan 31, 2013 5:25 pm

vypracovane otazky v pdf su v prilohe....
Attachments
interna-vyp.pdf
(1.62 MiB) Downloaded 92 times
drg
 
Posts: 135
Joined: Tue Jan 08, 2013 7:03 pm


Return to LFUK Bratislava

Who is online

Users browsing this forum: No registered users and 1 guest

cron